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蝎毒疗法治疗带状疱疹临床观察
目的 探讨蝎毒疗法治疗带状疱疹的临床疗效.方法 将20例带状疱疹病人分成两组,对照观察各10例,对照组用阿昔洛韦片、输液、外涂阿昔洛韦乳膏等抗病毒治疗,观察组只用对照组的口服药阿昔洛韦片加蝎毒和皮肤针中医治疗方法.治疗七日后对比分析两组效果,完全治愈后对比症状、体征消失时间.结果 观察组有效率和治愈率皆为100%高于对照组有效率90%治愈率80%,差异有统计学意义(p<0.05),而且在时间上观察组明显优于对照组皆3日左右痊愈,不遗留后遗症优于对照组.差异有显著性统计学意义(P<0.01).结论 蝎毒疗法在治疗带状疱疹临床应用中有缩短疗程、减轻痛苦、方便简单的特点,值得继续研究推广.
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蝎毒抗癌多肽对人白血病细胞生长的影响
目的:观察蝎毒抗癌多肽(APBMV)对体外培养的人早幼粒白血病细胞株 HL-60生长的影响.方法:细胞毒性实验(MTT法)和生长抑制实验.结果:APBMV可使HL-60代谢MTT的能力显著低于对照组,其IC50值为10.74μg/ml;在适当浓度,APBMV可显著抑制HL-60细胞的生长(P＜0.01),剂量效应与时间效应关系明显,24h、48h和96h的IG50值分别为19.41μg/ml、9.90μg/ml、11.41μg/ml,且24h与48h间、48h与96h间效应相比,均有显著相关关系(r=0.9660,P＜0.05;r=0.9940,P＜0.01);APBMV对HL-60细胞的生长抑制作用以48h为著,96h时效应不增强.结论:APBMV是东亚钳蝎蝎毒中有效低毒的抗肿瘤成分,可显著抑制白血病细胞的生长.
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蝎毒对心血管系统的作用
蝎毒是一种生物毒素,因其具有复杂的成分而具有复杂的生理、药理作用.仅就其对内皮细胞功能、血小板功能及微循环、动脉粥样硬化、离子通道、心功能诸方面的影响进行综述.
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蝎毒及其提取物免疫调节作用的研究进展
蝎毒及其提取物具有抗肿瘤作用近年来得到广泛证实,蝎毒提取物的蛋白成分对肿瘤增殖及转移过程中免疫功能调节具有重要意义.蝎毒及其提取物可活化或提高巨噬细胞、NK细胞、淋巴细胞及树突状细胞功能,并能与放化疗联合产生良好的协同抗肿瘤效应.文章就蝎毒及其提取物对免疫系统的影响及可能的作用机制进行系统阐述.
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蝎毒抗帕金森病小鼠多巴胺能神经元凋亡
研究蝎毒对帕金森病(PD)小鼠脑内多巴胺能神经元的抗凋亡作用及其机制.用C57BL/6-品系小鼠,每日于颈部皮下注入1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP,20 mg/kg)复制帕金森病模型,随机分为模型组及蝎毒(SV)提取液高(200 mg/kg)、低剂量(20 mg/kg) 治疗组;另设对照组(NS) 和空白给SV高、低剂量组.各组均为8只.采用爬杆、游泳行为学检测小鼠的运动功能障碍;应用DNA断裂点标记法(TUNEL)检测黑质致密部(SNc)多巴胺(DA)能神经元的凋亡;利用免疫细胞化学法检测Bcl-2/Bax基因的表达.结果表明:SV能改善PD小鼠运动功能障碍;模型组SNc部可见大量TUNEL阳性细胞(P＜0.01),治疗组TUNEL阳性细胞数均明显减少(P＜0.01);模型组SNc Bcl-2免疫反应活性(IR)阳性神经元数明显减少(P＜0.01),Bax-IR阳性神经元数明显增多(P＜0.01),治疗药组未见Bcl-2-IR阳性神经元数明显减少或Bax-IR阳性神经元数明显增多.提示:SV可能通过上调Bcl-2、下调Bax基因表达抑制DA能神经元凋亡.
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蝎毒抗癌多肽对X射线照射小鼠免疫功能的影响
目的研究蝎毒抗癌多肽(APBMV)对X射线照射小鼠免疫功能的影响.方法小鼠60只,随机均分为正常对照组、照射对照组、照射中药组共3组,照射中药组采取腹腔灌注APBMV结合X线照射.观察各组白细胞计数、脾脏指数、胸腺指数及免疫荧光染色法和流式细胞仪测定外周血T淋巴细胞亚群等指标.结果照射对照组的白细胞计数、脾脏指数、胸腺指数、CD4、CD8亚群与其它两组比较均明显下降(p<0.01),而照射中药组虽有下降,但与正常对照组对比无显著性差异.结论 APBMV对X射线照射小鼠免疫功能有一定改善及保护作用.
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蝎毒和蛇毒对小鼠骨髓细胞增殖的作用研究
目的对比观察蝎毒、蛇毒对小鼠骨髓细胞增殖的影响.方法健康昆明种小鼠70只,随机分为5组:①空白对照组;②蝎毒低剂量组;③蝎毒高剂量组;④蛇毒低剂量组;⑤蛇毒高剂量组.小鼠腹腔注射,每天1次,连续给药5d.每组分别在24h、8d、15d取4只小鼠股骨骨髓进行骨髓象检查分析及骨髓有核细胞计数.结果高剂量蛇毒后,骨髓有核细胞数明显增多(p<0.01),蝎毒高剂量组比蛇毒高剂量组增多更显著(p<0.01);两低剂量组有核细胞数明显增多(p<0.05).注射蝎毒和蛇毒后均可使小鼠骨髓有核细胞中单个核细胞比例先增高后下降,而分叶核细胞比例随之升高,但蝎毒的作用更明显.结论蝎毒、蛇毒均具有促进骨髓细胞增殖、分化和成熟的作用,蝎毒的促进作用更明显.
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蝎毒及蝎毒多肽对小鼠免疫功能和外周血细胞计数的作用
目的观察蝎毒(SV)及蝎毒多肽(PSV)对正常小鼠免疫功能和外周血细胞计数的作用.方法取正常小鼠45只,随机分为3组:SV组、PSV组、对照组,分别腹腔注射,1次/d,连续5d.于首次给药6h、24h、8d后,每组取小鼠5只,称体重,眼球取血,计数外周血细胞、处死后脾脏、胸腺,计算脾重指数、胸腺指数.8d取外周血后测试体能.结果 SV组6h、24h、8d白细胞计数增加(p<0.05);PSV组略高于对照组.SV组6h中性粒比例明显增多,24h淋巴细胞比例明显增加(p<0.05),8d二者比例恢复正常;PSV组6h、24h中性粒略有增加,8d恢复正常.两组单核细胞均有增高.血小板计数SV组维持正常,PSV组升高.SV、PSV组脾重指数、胸腺指数和红细胞计数与对照组相比均不减少或略有增加(p>0.05),两组体能增强明显.结论 SV及PSV均可提高正常小鼠的免疫功能,维持或增加外周血各类细胞数目,改善机体整体功能状态.
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蝎毒和蝎毒多肽对家兔血小板聚集的影响
目的检测蝎毒(SV)和蝎毒多肽(PSV)对家兔凝血系统的影响.方法麻醉家兔,颈动脉取血制备富含血小板血浆(PRP),分别加入SV和PSV,测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集作用.结果较低浓度的SV即可使血小板聚集曲线明显下降;PSV对血小板聚集影响不大,即使用较高的浓度,血小板聚集曲线亦仅轻微下降.结论 SV对血小板聚集起抑制作用(抗凝血作用);PSV对凝血系统的影响远远小于蝎毒.
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蝎毒疗法治疗心血管疾病疗效探讨
探讨蝎毒疗法治疗心血管疾病的疗效。选取冠心病患者662例并对其资料进行回顾，疗效显著。显效353例，临床症状减轻290例，治疗有效率97.13%。蝎毒疗法治疗心血管病标本兼治、疗效显著，值得临床应用推广。
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蝎毒的热增敏研究
目的探讨蝎毒对热疗的增敏作用及作用机理.方法将Lewis肺癌细胞接种在NIH小鼠的右后大腿皮下,当肿瘤平均直径达到6mm时开始实验,观察蝎毒(0.6mg/kg)、热疗(43℃25分钟)及其联合治疗组的肿瘤直径倍增时间(MDDT)、生存时间(AST)、病理改变和细胞凋亡变化.结果对照组、蝎毒组、热疗组和蝎毒热疗组的MDDT分别为10.2±0.34天、11.5±0.38天、12.7±0.41天和14.1±0.42天,各治疗组均能延长荷瘤小鼠的生存期,引起肿瘤坏死,诱发细胞凋亡,尤以联合治疗效果明显.结论蝎毒不仅有抗肿瘤作用,而且对热疗有增敏作用,诱发细胞凋亡是其抗肿瘤的主要机制之一.
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蝎毒活性肽BmK AngM1的定点突变及其抗炎活性研究
蝎毒活性肽BmK AngM1具有良好的镇痛活性,但目前对其抗炎活性的研究尚未有报道.本研究利用Escherichia coli BL21 trxB (DE3)对BmK AngM1进行了重组表达,利用IMPACTTM-TWIN系统建立了重组BmK AngM1 (rBmK AngM1)的纯化方法,并对rBmK AngM1进行了抗炎活性检测.为了进一步提高其抗炎活性,本研究对BmK AngM1功能结构域中可能的活性位点(Y5、Y42和R58)进行了定点突变.结果表明,rBmK AngM1及其突变体均具有显著的抗炎活性,其中单突变体R58N及双突变体Y5F/R58N、Y42F/R58N与野生型蛋白相比,抗炎活性均有明显提高.由此推测,58位残基在BmK AngM1的抗炎活性中起重要作用.本研究为通过蛋白质工程设计改造BmK AngM1以提高其药理活性奠定了基础.
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东亚钳蝎毒诱导K562细胞凋亡的实验研究
目的 研究东亚钳蝎毒(BMK)在体外诱导白血病细胞株K562凋亡的作用.方法 流式细胞仪检测细胞凋亡率,应用RT-PCR检测野生型p53基因的表达.结果 经BMK作用于细胞后,细胞的总凋亡率均有升高;RT-PCR检测提示经BMK作用后的K562细胞p53基因的表达上调.结论 BMK能诱导K562细胞凋亡,可能促进P53基因表达上调是其机制之一.
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蝎毒放射增敏、热增敏研究
目的:探讨蝎毒对放疗、热疗有无增敏性及作用机制.材料与方法:将Lewis肺癌接种在NIH小鼠右后肢大腿皮下,当肿瘤平均直径达6 mm时,观察对照组(NS)、蝎毒组(0.6 mg/kg)、热疗组(43 ℃25 min)、放疗组(4 GY)、蝎毒+热疗组、蝎毒+放疗组、热疗+放疗组、蝎毒+热疗+放疗组肿瘤倍增时间(MDDT)、生存时间(AET)、病理改变和细胞凋亡情况.结果:蝎毒组、热疗组、放疗组的MDDT分别为(11.50±0.38) d、(12.70±0.41) d和(13.70±0.42) d,蝎毒+热疗组、蝎毒+放疗组、蝎毒+热疗+放疗组的MDDT为(13.90±0.42) d、(16.10±0.53) d和(20.30±0.82) d,各治疗组皆可导致荷瘤小鼠生存期的延长.病理观察各组治疗均可引起肿瘤组织的坏死,以蝎毒+热疗+放疗组效果好.电镜下观察:各治疗组均可诱发细胞凋亡,以联合治疗组为突出.结论:蝎毒不仅有抗肿瘤作用,并对放疗、热疗有增敏作用,是通过诱发细胞凋亡来杀伤肿瘤组织的.
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东亚钳蝎蝎毒分离纯化及药理作用的研究进展
蝎毒是一种具有多种生物活性的物质.我国主要为东亚钳蝎,综述了我国近10年有关蝎毒的不同毒性及活性组分的分离纯化及其药理作用的研究进展.
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癫痫发作敏感大鼠前深梨状皮层T区GABA免疫反应活性变化
γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)是脑内重要的抑制性神经递质,在阻断兴奋扩布及传导中起重要作用,其参与抗癫痫作用已被证实.有研究表明:前深梨状皮层T区是颞叶癫痫的始动部位.我们从前的工作已证明:惊厥剂量的红藻氨酸(Kainic acid,A)诱发SD大鼠出现急性癫痫发作后的5～7 d,动物出现癫痫发作敏感性长期增强,而蝎毒(scorpion venom,V)可通过增强海马结构内GABA的表达,对抗其癫痫发作敏感性的形成.本研究采用免疫组化技术,并探讨其与癫痫发作敏感长期增强的可能关系,检测癫痫发作敏感大鼠和经SV处理后癫痫发作敏感性明显降低的大鼠前深梨状皮层T区的GABA免疫反应活性变化.
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蝎毒抗癫痫反复发作的GFAP基因调控机制
已有的资料证实红藻氨酸(Kainic acid, KA)癫痫模型具有癫痫发作敏感性长期增强的特征,伴有海马结构胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein, GFAP)的大量表达,其为海马结构反应性胶质化的神经病理学基础;用反义GFAP mRNA转染的星形胶质细胞的细胞株内不再表达GFAP.
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全蝎治疗肿瘤的研究
蝎属节肢动物门,共包括800多种.据报道对人有害且具有治疗作用的蝎近50种,它们几乎都属于钳蝎科--钳蝎.钳蝎在我国约十余种,其中分布广的为东亚钳蝎,主要分布于华南、华东一带,是全蝎的主要来源.蝎尾节囊中排出的毒液称蝎毒,内含抗肿瘤的有效成分.
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蝎毒多肽干预CML K562细胞Hedgehog通路上游活化因子的分子机制研究
目的 观察蝎毒多肽提取物(PESV)对K562细胞Hedgehog通路上游活化因子的影响并探讨分子调节机制.方法 体外培养K562细胞,接种于24孔培养板,治疗组分别加入低、中及高浓度(10、20及40 mg/L)PESV 20μL,阳性对照加入2 g/L的甲磺酸伊马替尼(GLEEVEC)20 μL(GLEEVEC组),阴性对照组加入生理盐水20 μL,共培养48 h,应用Real-time PCR及Western blot法检测K562细胞BCR/ABL基因mRNA及融合蛋白P210bcr/abl表达的变化,并检测Hedgehog通路上游活化因子Shh、Smo、PtchmRNA及蛋白的表达.结果 与阴性对照组比较,PESV各剂量组对K562细胞BCR/ABL融合基因mRNA及P210bcr/abl蛋白的表达均有不同程度的抑制作用(P＜0.05);与阴性对照组比较,中、高剂量组Shh、Sm、Ptch基因mRNA及蛋白在K562细胞中的表达水平均降低(P＜0.05);与GLEEVEC组比较,中、高剂量组Shh、Smo、Ptch基因相对表达水平差异均无统计学意义,但低剂量组均升高(P＜0.05).结论 PESV可以抑制K562细胞BCR/ABL融合基因及P210bcr/abl蛋白的表达,并通过抑制Hedgehog通路上游活化因子的表达阻断该通路的激活,进而抑制慢性粒细胞白血病的进展.
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蝎毒提取技术及应用前景探讨
全蝎是我国传统的名贵中药,药用已有上千年的历史.蝎毒为全蝎的主要活性成分,具有很高的药用价值,除具有全蝎的传统药效外,蝎毒对神经、 消化、 心脑血管系统疾病及恶性肿瘤等尤有疗效,蝎毒的研究日益为各国科学家重视,欧美一些国家已率先把蝎毒制剂用于临床,其价格昂贵,被称为"液体软黄金".总结各种蝎毒提取技术优劣及其注意事项,蝎毒的具体应用范围以及存在的一些问题、 蝎毒未来的发展前景等,为开发更加安全、 有效的蝎毒新药提供思路和参考.
