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开心胶囊对糖尿病大鼠心肌p53 mRNA表达的调节
目的:探讨糖尿病大鼠心肌细胞p53 mRNA表达和开心胶囊的影响.方法:建立大鼠链尿佐菌素诱导的糖尿病动物模型,设立对照组、非治疗组及开心胶囊组,用逆转录聚合酶链式反应检测病程4周和8周大鼠心肌细胞p53 水平.结果:诱发糖尿病4周后糖尿病大鼠心肌细胞p53 mRNA 未见明显表达增强,8周时表达较明显(P<0.05);给开心胶囊8周后,p53 mRNA表达明显下降(P<0.05).结论:糖尿病状态下,心肌细胞p53 mRNA高表达可能是高血糖诱发结果,开心胶囊可通过减轻p53 mRNA异常表达缓解糖尿病心肌损伤.
关键词： 糖尿病 开心胶囊 P53mRNA 逆转录聚合酶链式反应 -
中药含药血清对AngⅡ诱导的心肌细胞原癌基因c-fos表达的影响
目的:探讨中药开心胶囊抗心肌肥大的作用机制.方法:通过分离、培养乳鼠心肌细胞,给予不同剂量开心胶囊和开搏通干预,采用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞原癌基因c-fos表达,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测心肌细胞c-fos表达.结果:不同剂量开心胶囊含药血清与开搏通一样均具有抑制心肌细胞c-fos表达的作用(P均<0.05).结论:开心胶囊有抑制心肌肥大的作用.
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开心胶囊预处理对心肺复苏犬心肌超微结构和血清β-内啡肽的影响
目的 观察开心胶囊对犬心跳骤停复苏后心肌损伤的防治作用.方法 健康杂种犬15只,随机分为假手术组、模型组、开心胶囊组;复制心脏骤停及复苏模型,分别在恢复自主循环后5 min、30 min、90 min、180 min由颈内静脉插管采取中心静脉血,观测β-内啡肽(β-EP)在各时段的变化,在恢复自主循环180 min后放血处死动物,迅速摘取心脏,剪取左心室近心尖部位心肌组织,观测心肌组织切片在电镜下观察心肌损伤的结构变化.结果 电镜下开心胶囊组出现细胞结构损伤,但损伤程度较模型组明显为轻.模型组和开心胶囊组在自主循环恢复5 min后血清中β-EP显著增高,但开心胶囊组增幅较缓,在90 min和180 min与模型组相比有统计学意义(P<0.05).结论 开心胶囊预处理犬在,心跳骤停复苏后,对心肌细胞损伤具有良好的防治作用,开心胶囊防治复苏后心功能不全的机制之一可能与抑制血清β-EP有关.
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开心胶囊对复苏犬心肌细胞MAPK信号通路变化的影响
目的探讨复苏犬心肌细胞丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路变化及开心胶囊对其的影响.方法选择健康杂种犬15只,随机分为假手术组、模型组和中药组各5只,建立心肺复苏模型,在自主循环恢复180 min后处死动物,摘取心脏,提取心肌组织MAPK,检测MAPK活性.结果模型组的MAPK活性显著高于假手术组(P＜0.05);而中药组无明显变化.结论MAPK在复苏后心脏病理改变中发挥重要的作用,中药开心胶囊抗心肌细胞损伤的机制与其对MAPK信号转导途径的调节有关.
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开心胶囊预处理对犬心肺复苏后心肌细胞NF-κB活性的影响
目的:研究开心胶囊预处理对犬心跳骤停复苏后心肌细胞NF-κB活性的影响.方法:选健康杂种犬15只,随机分为假手术组、模型组、开心胶囊组,复制犬心跳骤停复苏模型.在恢复自主循环180min后迅速摘取心脏,提取核蛋白,进行凝胶电泳迁移率变化分析.结果:复苏后模型组心肌细胞NF-κB的活性明显高于假手术组(P＜0.05).与模型组相比,开心胶囊组心肌细胞NF-κB的活性明显下降(P＜0.05).结论:心肺复苏使心肌细胞NF-κB活化增加,开心胶囊预处理抗复苏后心功能不全机制可能是与抑制心肌细胞NF-κB的活化有关.
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开心胶囊Ⅰ号对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡调控作用的实验研究
目的:从细胞凋亡角度进行动物实验研究,探讨开心胶囊Ⅰ号在临床上防治无症状心衰、轻度心衰的治疗作用机制,为揭示防治心力衰竭提供依据.方法:用结扎左冠状动脉主干致大鼠心肌梗塞后作为心衰模型,随后分为假手术对照组、心衰空白对照组、开心胶囊大剂量组、开心胶囊小剂量组、开博通等5组,用不同实验条件处理8周后,分别测定梗塞周围心肌细胞的凋亡指数和bcL-2、P53蛋白的表达.结果:心衰空白对照组凋亡指数较假手术对照组增加(P＜0.05);开心胶囊Ⅰ号大剂量组较心衰空白对照组减少(P＜0.05).心肌细胞bcL-2蛋白表达结果表明,心衰空白对照组表达较假手术组增加(P＜0.001);开心胶囊Ⅰ号大剂量组较心衰空白对照组增多(P＜0.05).各组P53蛋白表达未能显示阳性结果.
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复苏犬血清β-内酞肽的变化及中药的影响
目的:探讨β-内啡肽(β-EP)在犬复苏后的作用及开心胶囊对其调节作用.方法:健康杂种犬15条,随机分为假手术组、模型组、中药组.复制心脏骤停及复苏模型,分别在开胸前、恢复自主循环后5分钟、30分钟、90分钟、180分钟由颈内静脉插管采取中心静脉血,观测β-EP在各时段的变化.结果:模型组和中药组在自主循环恢复5分钟后血清中β-EP显著增高,但中药组增幅较缓,在90分钟和180分钟与模型组相比有显著差异(P＜0.05).结论:开心胶囊防治复苏后心功能不全的机制之一可能与抑制β-EP有关.
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开心胶囊对糖尿病性心脏病患者心肌缺血和血液流变学的影响
目的:观察中药开心胶囊对糖尿病性心脏病患者心肌缺血和血液流变学的影响.方法:治疗组40例在常规西药治疗的基础上加用开心胶囊,对照组32例常规西药治疗,共治疗60d.结果:心电图改善:治疗组总有效率高于对照组(P＜0.05).血液流变学指标改变:治疗后治疗组全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、还原粘度、聚集指数、血沉、硬化指数及血沉方程K均明显下降(P＜0.05或P＜0.01),而对照组仅部分指标下降有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).血小板大聚集率和纤维蛋白原指标变化:治疗后2组纤维蛋白原均有明显下降(P＜0.01);血小板大聚集率也均有下降,但开心胶囊的作用更好,2组治疗后相比,有显著性差异(P＜0.05).结论:在严格控制血糖的基础上,改善血液流变学特性对防治伴有糖代谢紊乱的心肌缺血发生有重要意义.
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开心胶囊对心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、p53蛋白表达的影响
目的:观察开心胶囊对冠脉结扎法致心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:结扎左冠状动脉主干致大鼠心肌梗死后缺血性心衰动物模型,随后分为假手术对照、心衰空白对照、开心胶囊大剂量、开心胶囊小剂量、开博通等5组,不同实验条件处理8周后,分别测定梗死周围心肌细胞的凋亡指数和bcl-2、p53蛋白的表达.结果:心衰空白对照组凋亡指数较手术对照组增加(P<0.05);开心胶囊大剂量组较心衰空白对照组减少(P<0.05).心肌细胞bcl-2蛋白表达结果表明,心衰空白对照组表达较假手术组增加(P<0.001);开心胶囊犬剂量组较心衰空白对照组增多(P<0.05).各组p53蛋白表达未能显示阳性结果.结论:开心胶囊对心肌梗死后缺血性心衰大鼠的心肌细胞凋亡有调节作用,可能是其发挥临床疗效的重要作用机制之一.
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开心胶囊对心室重构早期大鼠心肌c-Fos、c-Jun、c-Myc表达的影响
目的:探讨开心胶囊对心室重构早期大鼠心肌c-Fos、c-Jun、c-Myc表达的影响.方法:结扎左冠状动脉主干造成大鼠心梗后心室重构模型.术后3 d予开心胶囊,2周后取出心脏采用免疫组化SABC法检测左心室c-Fos、c-Jun、c-Myc的表达.结果:左心室梗死区及边缘非梗死区c-Fos、c-Jun、c-Myc呈阳性表达.模型组大鼠左心室c-Fos、c-Jun、c-Myc表达显著高于开心胶囊组和开搏通组(P<0.01).结论:开心胶囊可显著降低AMI后大鼠左室心室c-Fos、c-Jun、c-Myc的表达,对重构过程中心肌细胞凋亡、肥厚,胶原增生可产生有益影响.
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开心胶囊抗大鼠心室重构的分子机制研究
目的:观察开心胶囊对心肌梗死大鼠心脏形态、舒张收缩功能变化的影响,探讨蛋白激酶C在心室重构过程中的作用.方法:采用结扎大鼠左冠状动脉方法制作大鼠心肌梗死模型,随机分为开心胶囊组、卡托普利组、模型组、假手术组;开心胶囊组10 g/kg·d-1开心胶囊溶液灌胃,卡托普利组1 g/L卡托普利混悬液10 ml/kg·d-1灌胃,假手术组和模型组正常饮水.常规饲养14周后,多普勒超声心动图评价大鼠心功能,大鼠心肌结缔组织染色,检测心肌细胞胞浆蛋白激酶C活性.结果:模型组大鼠心功能明显低于其他3组,心肌肥大、纤维化程度、非梗死区心肌细胞胞浆PKC活性明显高于其他3组(P＜0.01).开心胶囊组与卡托普利组对比心功能、心肌纤维化染色结果及心肌细胞内的PKC活性均无显著性意义(P＞0.05).结论:开心胶囊抗心肌梗死后心室重构作用可能与其调节心肌细胞内的PKC活性有关,作用与卡托普利无明显差异.
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开心胶囊抗心肌梗死后心室重构的临床研究
目的:观察开心胶囊对心肌梗死后心室重构的影响.方法:将50例心肌梗死患者随机分为2组.对照组23例,采用常规治疗(包括溶栓治疗、静脉点滴硝酸甘油、口服肠溶阿斯匹林、倍他乐克、开博通、降脂药等);治疗组27例,在对照组治疗基础上加服开心胶囊(由西洋参、黄芪、麦冬、蒲黄、川芎、山楂、白芥子、浙贝母、栀子等组成).疗程为3周.主要观察治疗前后血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、内皮素(ET)等神经内分泌因子的变化,并经超声心动图检测心脏左室舒张末期内径(LVDd)、左室舒张及收缩末期容积(LVEDV及LVESV)和左室射血分数(EF)等指标的变化.结果:治疗后2组AngⅡ、ALD、ET等各项指标均较治疗前下降,尤以AngⅡ和ET较为明显,与治疗前比较,差异有显著性意义(P＜0.05);而且治疗组ET的下降与对照组治疗后比较,差异有显著性意义(P＜0.05).治疗后治疗组以LVDd、LVESV改善明显,与对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:开心胶囊通过抑制AngⅡ和ET释放的作用,改善血管内皮功能障碍和神经内分泌失调,具有一定的抗心室重构作用.
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开心胶囊治疗冠心病稳定型心绞痛50例临床研究
目的:观察开心胶囊治疗冠心病稳定型心绞痛的临床疗效.方法:将100例患者随机分为治疗组和对照组各50例,在常规西药治疗的基础上,治疗组给予开心胶囊口服,对照组予复方丹参滴丸口服,疗程均为4周.观察治疗前后2组患者的心绞痛症状、心电图、运动平板试验的改善情况,以及血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量的变化.结果:心绞痛症状、心电图运动平板试验的改善治疗组明显优于对照组(P<0.05).治疗后2组患者NO值升高、ET-1值降低,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0.05);治疗后2组间NO含量比较,差异无显著性意义(P>0.05),而治疗组血清ET-1含量改善则明显优于对照组(P<0.05).结论:开心胶囊治疗冠心痛稳定型心绞痛疗效确切,其机制可能是通过调节血管内皮功能而起作用.
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开心胶囊对犬心脏停搏复苏后心脏功能的影响
目的观察开心胶囊对犬心脏停搏复苏后心脏功能的影响.方法将15只健康杂种犬,随机分为假手术组、模型组和开心胶囊组,复制心脏骤停复苏模型.选择开胸前、除颤后即刻、自主循环恢复5,15,30,60,90,120,180min9个时间点记录各心功能指标.结果模型组与开心胶囊组主动脉平均压(MABP)、左心室作功指数(LVWI)、心肌耗氧量(D-P)、心率(HR)在复苏后的5min一过性增高,15min后MABP、LVWI、心输出量(CO)、心脏指数(CI)和冠脉灌注压(CPP)持续下降,30min后D-P、HR开始下降,与模型组相比,开心胶囊组下降较慢(P<0.05).30min后开心胶囊组CO、CI和CPP与模型组相比仍维持在较高水平(P<0.05).模型组和开心胶囊组MPAP、肺毛细血管楔压(PCWP)、总外周循环阻力(TSVR)与总肺循环阻力(TPVR)在复苏后5min明显上升(P<0.05),而开心胶囊组各指标上升较缓慢,在30min后与模型组相比有显著性差异(P<0.05).复苏后模型组血液温度(T)下降较假手术组、开心胶囊组明显(P<0.05).结论心脏骤停复苏后存在左室收缩功能障碍,导致MABP降低、PCWP增高等血流动力学指标的紊乱.开心胶囊在一定程度上能升高血压和增加心输出量,改善复苏后血液动力学,对心脏骤停复苏后心脏功能具有一定的恢复作用.
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开心胶囊治疗冠心病心绞痛气滞血瘀证临床研究
目的 观察开心胶囊对气滞血瘀型冠心病心绞痛的临床疗效.方法 将80例患者随机分为治疗组与对照组各40例,分别给予开心胶囊及鲁南欣康治疗;记录两组患者一般状况、临床表现、心电图变化及检测血清NO、ET-1含量;记录用药过程中的不良事件.结果 开心胶囊在改善症状及心电图等方面与阳性对照药鲁南欣康无显著差异,但对嗳气叹息、失眠多梦及头晕头痛症状改善优于鲁南欣康,且能改善血清NO和ET-1含量,其ET-1改善优于鲁南欣康.结论 开心胶囊对冠心病心绞痛气滞血瘀证有明确疗效,与其保护内皮功能的机制有关.
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中西医结合治疗糖尿病心脏病40例疗效观察
目的 观察中药开心胶囊对糖尿病心脏病患者心肌缺血和内皮素(ET)水平的影响.方法 将符合糖尿病心脏病的住院患者随机分为治疗组40例与对照组32例,均予常规西药治疗,治疗组加用开心胶囊;疗程60d.结果 在心电图改善方面,治疗组的总有效率和显效率均高于对照组;糖尿病心脏病患者ET水平较正常人明显升高,治疗后两组患者的ET水平有不同程度的下降,以治疗组更明显.结论 开心胶囊可能通过拮抗和阻断ET的释放,降低血浆ET水平,以改善糖尿病心脏病患者心肌缺血.
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开心胶囊Ⅱ号治疗心脏神经官能症疗效观察
目的观察开心胶囊Ⅱ号治疗心脏神经官能症的临床疗效.方法将患者 60例随机分为两组,治疗组予开心胶囊Ⅱ号,对照组予倍他乐克.结果治疗组在改善症状、心电图及总体疗效方面均优于对照组.结论行气活血、祛湿化痰、开郁降脂之开心胶囊Ⅱ号对心脏神经官能症确有疗效.
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开心胶囊防治气虚血瘀证急性心肌梗死缺血再灌注损伤临床观察
目的观察开心胶囊对气虚血瘀证急性心肌梗死 (AMI)缺血再灌注损伤的防治作用.方法将患者 46例随机分为两组,均予溶栓和西医常规治疗,治疗组加服开心胶囊.结果治疗 5d后,治疗组心血管事件发生率、室早或短阵室速、房早或短阵房速发生率明显低于对照组;在改善临床证候和左心室收缩功能及舒张功能方面治疗组亦明显优于对照组.结论开心胶囊具有防治气虚血瘀证急性 AMI缺血再灌注损伤的作用.
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开心胶囊保护高脂损伤内皮的信号转导机制探讨
目的 探讨气滞血瘀型高脂大鼠内皮损伤的信号转导机制及开心胶囊的保护作用.方法 培养人脐静脉内皮细胞,采用中药药理学方法、ELISA方法检测不同血清中NF-κB含量.结果 模型组NF-κB含量明显升高,开心胶囊高剂量组明显下降,与模型组相比有显著差异.结论 开心胶囊保护气滞血瘀型高脂血清内皮损伤的机制可能与降低NF-κB活性有关.
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开心胶囊对气滞血瘀型高脂大鼠内皮损伤的作用机制探讨
目的 探讨开心胶囊对气滞血瘀型高脂动物内皮损伤的保护作用机制.方法 复制气滞血瘀高脂大鼠模型,制作相应血清,作用于人脐静脉内皮细胞,观察其MCP-1 mRNA的表达.结果 开心胶囊高剂量含药血清对MCP-1 mRNA表达的抑制作用与立普妥相当.结论 开心胶囊保护此类内皮损伤的机制可能与降低MCP-1有关.
关键词： 开心胶囊 动脉粥样硬化 内皮细胞 单核细胞趋化蛋白-1
