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黄连解毒汤加味治疗顽固性高血压临床研究
目的：评价黄连解毒汤加味治疗顽固性高血压的疗效。方法本研究为随机对照研究。将符合纳入标准的90例顽固性高血压患者按随机数字表分为2组各45例，对照组口服厄贝沙坦氢氯噻嗪片和硝苯地平控释片治疗，治疗组在对照组基础上联合应用黄连解毒汤加味。共4周。采用放射免疫法检测血浆内皮素(endothelin, ET)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide, CGRP)以探讨药物的作用机制。结果治疗组与对照组证候疗效总有效率分别为86.7%(29/45)、64.4%(39/45)，2组比较差异有统计学意义(χ2＝4.873， P＝0.027)。治疗后，治疗组收缩压[(119.26±9.34)mmHg 比(172.11±10.52)mmHg，t＝25.201]、舒张压[(78.18±7.21)mmHg比(111.12±11.16)mmHg，t＝16.631]；对照组收缩压[(145.21±7.56)mmHg比(171.32±11.15)mmHg，t＝13.002]、舒张压[(93.57±8.13)mmHg比(109.89±12.21)mmHg，t＝7.463]均较同组治疗前降低(P＜0.01)，且治疗组收缩压、舒张压均低于对照组(t 值分别为14.487、9.501，P＜0.01)。治疗组与对照组降压疗效总有效率分别为73.3%(33/45)、55.6%(25/45)，2组比较差异无统计学意义(χ2＝2.376，P＝0.123)。治疗组ET[(75.68±10.67)ng/L比(112.79±12.26)ng/L， t＝15.317]较对照组降低(P＜0.05)，CGRP [(49.87±4.75)ng/L比(33.87±7.89)ng/L，t＝11.654]较对照组升高(P＜0.05)。结论黄连解毒汤可有效治疗顽固性高血压，其机制可能与降低血浆ET和升高CGRP水平有关。
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低强度He-Ne激光血管内照射对糖尿病脑梗死兔血内皮素及一氧化氮含量的影响
目的探讨低强度He-Ne激光血管内照射对糖尿病脑梗死兔血液中内皮素(ET)及一氧化氮(NO)含量的影响.方法自25只新西兰大白兔中随机抽出7只设为正常对照组,其余经耳缘静脉注射四氧嘧啶造成糖尿病模型,经2周高脂饮食饲养后,再用光化学方法造成糖尿病脑梗死模型.将11只成功造模的糖尿病脑梗死兔随机分为模型对照组和激光治疗组,于耳缘静脉插入无菌光纤针后模型对照组,激光治疗组保留空针行He-Ne激光血管内照射(输出功率3 mW),每次1 h,隔日1次.30 d后测血ET和NO含量.结果与对照组比较,模型对照组和激光治疗组兔均存在显著的高ET、低NO血症.激光治疗组血清NO含量明显高于模型对照组(P＜0.05).结论低强度He-Ne激光血管内照射对糖尿病脑梗死的治疗作用可能与升高血清NO含量有关.
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内皮素-1和细胞内Ca2+含量在继发性脊髓损伤中作用机制的研究
目的:通过检测大鼠颈脊髓损伤(SCI)后不同时间段伤段脊髓组织内皮素-1(ET-1)含量和细胞内Ca2+含量的变化,探讨继发性脊髓损伤中ET-1和细胞内Ca2+的作用机制.方法:Sprague-Dawley雄性大鼠80只,应用改良Allen打击法,致伤力为50g·cm,造成C6、7段脊髓中度损伤模型后,分别在SCI后2h、4h、8h、24h、72h、1w和2w,应用放射免疫法和原子吸收光谱分析法测定脊髓组织中ET-1和Ca2+的含量.结果:损伤节段脊髓组织ET-1和Ca2+含量均随病程而改变,伤后4h达高峰,并分别持续至48h和72h,于1-2w仍维持较高水平.结论:SCI后早期伤段脊髓内ET-1和Ca2+含量增高,共同参与了继发性脊髓损伤.
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内皮素与老年消化性溃疡
老年人消化性溃疡(peptic ulcer in the aged,PUA)愈合率低,可能与老年人胃黏膜细胞代谢更新的速度降低,黏膜血液灌注不足,上皮修复功能差等有关.PUA患者的胃黏膜保护能力降低、溃疡愈合质量不如青年人.因此,改善胃黏膜血供已被重视.内皮素在胃黏膜缺血中起着重要作用.
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血液滤过对重症中暑休克犬内皮素和一氧化氮的影响
目的 探讨血液滤过(hemofiltration,HF)对重症中暑休克犬内皮素(endothelin,ET)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响.方法 16只健康雄性杂种犬,随机分为中暑对照组(HS组)和血液滤过组(HF组)各8只.采用整体高温来诱导犬重症中暑休克,模型成功后立即出舱,HS组置于常温下观察,HF组立即行HF治疗,观察两组犬各时间点血浆ET和血清NO含量及NO/ET值的变化.结果 两组犬中暑前ET和NO含量及NO/ET值比较无统计学差异(P＞0.05).中暑休克时ET和NO含量及NO/ET值较中暑前明显升高(P＜0.01),且两组之间比较无统计学差异(P＞0.05).休克后1 h:HS组ET值上升,HF组ET值下降,与休克时比较均无统计学意义(P＞0.05),但HF组ET明显低于HS组(P＜0.05)；HS组NO值升高,但无统计学意义,HF组NO值下降,低于休克时(P＜0.05),HF组NO明显低于HS组(P＜0.01)；HS组NO/ET值略降低,HF组NO/ET值亦下降,但均无统计学意义(P＞0.05),两组之间NO/ET比较亦无统计学意义(P＞0.05)；休克后2h和3h:HS组ET值继续上升明显高于休克时(P＜0.01),HF组ET值逐渐下降明显低于休克时(P＜0.01),HF组ET值明显低于HS组(P ＜0.01)；HS组NO值继续上升,但与休克时比较无统计学意义(P＞0.05),HF组NO逐渐下降,明显低于休克时(P＜0.01),HF组NO明显低于HS组(P＜0.01)；HS组NO/ET略低于休克时,但无统计学意义(P＞0.05),HF组NO/ET值明显低于休克时(P＜0.01),HF组NO/ET值明显低于HS组(P＜0.01).结论 重症中暑休克犬会出现血浆ET和血清NO的升高及NO/ET值的失调,HF可清除血中异常升高的ET和NO,并恢复NO/ET值,而清除NO和ET可能是HF治疗重症中暑时稳定其血压和改善微循环灌注的重要机制之一.
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肝硬变患者血小板活化状态与内皮细胞损伤测定的临床意义
目的探讨血小板活化状态与内皮细胞损伤在肝硬变病理生理及临床中的意义.方法对58例肝炎后肝硬变患者与30例正常对照者,采用双抗体夹心放射免疫法测定血浆血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-),放射免疫法测定内皮素-1(ET-1)含量.结果肝硬变患者血浆GMP-140,ET-1水平比对照组有明显的增高(P＜0.01),并且随着肝硬变Child分级程度的加重,升高越来越明显.结论肝硬变患者血浆GMP-140,ET-1的升高可反映体内血小板活化及血管内皮细胞损伤的程度,在导致微循环障碍中起重要作用.
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冠状动脉介入术对血小板活性的影响及与支架血栓的关系
目的 观察双联抗血小板基础上PCI前后动脉系统血小板活性的变化及与支架血栓的关系.方法 20例行支架置入术的稳定性冠心病患者为PCI组,另20例单纯行冠状动脉造影术(CAG)者为对照组.测定术前及术后不同时间段外周动脉全血血小板纤维蛋白原受体Ⅱ bⅢa(plate-let fibrinogen receptor expression,PAC-1)、P选择素(P-selectin,CD62P)及动脉血浆各时间点内皮素(endothlin,ET-1)血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB),并观察围术期及随访期严重心血管不良事件(main adverse cardiac events,MACE)发生率.结果 在PCI组,术后6 h与术前比较,PAC-1(2.626%±1.597%比1.388%±0.764%,P=0.001)、CD62P(0.363%±0.204%比0.213%±0.176%,P=0.007)、PAC-1+CD62P(0.261%±0.181%比0.133%±0.121%,P=0.003)差异有统计学意义.TXB2在PCI术后24小时与术前比较差异有统计学意义(474.84±190.43 ng/mL比310.37±184.21ng/mL,P=0.021).ET-1、FIB手术前后无明显变化.在CAG组,卜述各指标CAG术前后无明显变化.两组均无MACE发生.结论 对已采取标准双联抗血小板患者,PCI术仍可引起全身血小板激活,但对凝血功能及内皮功能无明显影响.
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血栓抽吸治疗急性ST段抬高型心肌梗死前后神经内分泌因子水平的变化
目的 探讨应用血栓抽吸装置GuardWire PlusTM行血栓抽吸治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)对神经内分泌因子水平、外周血肌钙蛋白(cTnI)、TIMI血流变化的影响及其临床价值.方法 将2004年9月至2006年9月在我院行急诊PCI的72例STEMI患者分为两组,抽吸组(TA组,38例)血栓抽吸后支架置入;非抽吸组(NTA组,34例)单纯PCI.于手术当天、术后第1、2、3、5天分别测定外周血中内皮素(ET)、血浆肾素活性(PRA)、醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)的水平.于术前、术后4 h、8 h、12 h、16 h、24 h、2 d、3 d、5 d分别测定外周血中cTnI的水平.支架置入后常规行冠状动脉造影,观察心肌血流灌注情况,测定支架置入后两组患者的TIMI血流.比较术后2 h心电图ST段回落.术后1周及3个月应用彩色超声心动图测定左室射血分数(LVEF),评价心功能.结果 两组病例均成功置入支架,术前两组患者的神经内分泌因子水平均显著升高,两组间差异无统计学意义.浓度-时间曲线显示术后神经内分泌因子水平均迅速下降,TA组较NTA组 ET、PRA、AngⅡ、ALD、NE、E等神经内分泌因子水平于术后第1天或第2天下降明显[ET:术前152.37 ng/L比153.63 ng/L(P=0.858),术后第1天128.11 ng/L比147.07 ng/L(P=0.037),术后第2天122.22 ng/L比139.64 ng/L(P=0.040);PRA:术前2.87 Μl/(L·h)比2.87 Μl/(L·h)(P=0.998),术后第1天1.74 Μl/(L·h)比2.54 Μl/(L·h)(P=0.036),术后第2天1.70 Μl/(L·h)比2.29 Μl/(L·h)(P=0.032);ALD:术前200.14 pmol/L比181.19 pmol/L(P=0.508),术第1天156.06 pmol/L比172.19 pmol/L(P=0.001);AngⅡ:术前199.11 ng/L比212.32 ng/L(P=0.539),术后第1天149.26 ng/L比188.37 ng/L(P=0.040),术后第2天135.57 ng/L比172.25 ng/L(P=0.049);NE:术前3 338.50 pmol/L比2 891.46 pmol/L(P=0.310),术后第1天2 440.62 pmol/L比2 803.29 pmol/L(P=0.041);E术前622.27 pmol/L比559.90 pmol/L(P=0.368),术后第1天536.08 pmol/L比586.89 pmol/L(P=0.018)];术后第3天与第5天两组各神经内分泌因子水平已接近正常,组间差异无统计学意义.术前两组间cTnI水平差异无统计学意义,术后TA组的cTnI下降较NTA组快,酶峰TA组较NTA组提前,但是差异无统计学意义.神经内分泌因子水平与cTnI变化呈正相关.支架置入后常规冠状动脉造影显示两组患者的心肌灌注良好,TIMI血流均达到2级或3级,两组间差异无统计学意义.以术后2小时ST段回落幅度≥50%为标准,两组间差异无统计学意义.术后1周两组间左心功能差异无统计学意义;术后3个月两组的左心功能差别明显,TA组的LVEF明显高于NTA组(57.9%±2.3%比54.2%±3.0%,P=0.002).结论 血栓抽吸治疗急性STEMI较单纯PCI能够明显降低已升高的神经内分泌因子的浓度,使cTnI的酶峰提前、减轻对心肌的损害,心肌血流灌注改善,对心功能可能有潜在的保护作用.
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降钙素基因相关肽和内皮素与糖尿病肾病的关系
降钙素基因相关肽(CGRP)是1983年由Rosenfold等在人和哺乳动物体内发现的一种生物多肽,是目前已知的强的内源性舒血管肽之一.内皮素(ET)是1988年日本学者Yanagisawa等从猪主动脉内皮细胞培养液中分离纯化的由21个氨基酸残基组成的一种多肽,是目前所知体内作用强的缩血管肽之一.CGRP和ET均具有广泛的生物活性.研究表明,CGRP能够拮抗ET所诱导的促血管收缩作用,是一种极有效的ET的内源性拮抗剂,二者可能共同参与了糖尿病肾病(DN)的发病过程[1].现将这方面的研究进展作一综述.
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先天性心脏病伴肺动脉高压患者血浆内皮素、心钠素的变化及其临床意义
目的: 探讨先天性心脏病患者血浆内皮素-1(ET-1)、心钠素(ANP)浓度的变化及其临床意义.方法: 对61例先天性心脏病患者,其中伴肺动脉高压(肺动脉高压组)43例(其中轻度肺动脉高压25例,中度肺动脉高压9例,重度肺动脉高压9例);肺动脉压正常(非肺动脉高压组)18例,及16例健康人(正常对照组),用放射免疫法测定血浆ET-1、ANP浓度.结果: ①先天性心脏病伴肺动脉高压患者血浆ET-1、ANP浓度较非肺动脉高压组及正常对照组增高,有极显著性差异(P<0.01),血浆ET-1、ANP浓度随肺动脉高压程度的加重而升高,与肺动脉收缩压呈正相关(γ=0.88、0.78,P<0.01);②39例房间隔缺损患者,血浆ET-1、ANP浓度与房间隔缺损大小呈正相关(γ=0.47、0.40,P<0.05);③血浆ANP与ET-1浓度呈正相关(γ=0.82,P<0.01).结论: 先天性心脏病伴肺血流量增加及伴肺动脉高压时,显示血浆ET-1、ANP浓度升高.
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非显性因素所致慢性阻塞性肺疾病急性加重合并肺栓塞的临床特征与相关因素分析
目的 探讨非显性因素所致COPD急性加重(AECOPD)发生肺栓塞的临床特征,并研究非显性因素所致AECOPD合并肺栓塞的相关因素.方法 连续纳入因非显性因素所致AECOPD患者208例,年龄50～ 82岁,平均(62±12)岁.入院24 h内进行CT肺动脉造影及双下肢静脉彩超检查,根据造影结果分为合并肺栓组69例和无肺栓塞组139例.均检测动脉血气分析、D-二聚体和内皮素-1.正态分布的计量资料采用t检验,非正态分布资料采用Mann-Whitney u检验,计数资料构成比的比较采用(x)2检验,采用logistic回归方程进行危险因素分析.结果 非显性因素所致AECOPD患者合并肺栓塞者占33％( 69/208)；合并肺栓塞组和无肺栓塞组卧床≥7d者分别占21.7％( 15/208)和13.7％( 19/208),双下肢不等粗≥1 cm者分别占34.8％ (24/208)和15.1％ (21/208),深静脉血栓形成者分别占37.7％ (26/208)和12.2％( 17/208),晕厥者分别占11.6％ (8/208)和0.06％( 9/208),心电图表现为SⅠQⅡTⅢ综合征者分别占11.6％( 8/208)和0.04％ (5/208),PaCO2下降≥5 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)者分别占27.5％ (19/208)和9.3％ (13/208),差异均有统计学意义(x2值为4.32～6.79,均P＜0.05).合并肺栓塞组D-二聚体水平[(760±152) μg/L]高于无肺栓塞组[(253±56) μg/L],内皮素-1的中位数(四分位间距)[5.4 ng/L( 1.6～6.9 ng/L)]高于与无肺栓塞组[1.8 ng/L(1.3～4.8)ng/L],差异均有统计学意义(Z值分别为- 2.946和-2.532,均P＜0.01).卧床≥7d、双下肢不等粗≥1 cm和深静脉血栓形成是COPD合行肺栓塞的危险因素(OR值为2.31～3.24,均P＜0.05).结论 非显性因素所致AECOPD患者易合并肺栓塞.卧床时间长、双下肢不等粗和深静脉血栓是合并肺栓塞的相关因素.
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吸入外源性一氧化氮对急性高原病患者内皮源性血管舒缩因子的影响
目的 了解外源性一氧化氮对急性高原病患者内皮源性血管舒缩因子的影响.方法 将47例急性高原病患者随机分为两组,常规药物组23例给予吸氧、氨茶碱、地塞米松、速尿等药物治疗;一氧化氮组24例仅吸入由海拔3658 m空气平衡的0.001%一氧化氮气体,每天上午和下午各1次,每次1 h.观察两组治疗前后血清一氧化氮及血浆内皮素、血栓素B2和6-酮-前列腺素F1a含量,以及临床症状的变化情况.结果 常规药物组和一氧化氮组治疗后内皮素[(78±8)和(69±5)ng/L]、血栓素B2[(87±13)和(73±8)ng/L]、内皮素/一氧化氮[(26.7±1.5)×103和(21.8±1.1)×103]、血栓素B2/6-酮-前列腺素F1a(0.84±0.36和0.58±0.11)及临床症状评分[(2.4±1.6)和(1.8±1.3)分]与治疗前内皮素[(83±8)和(84±4)ng/L]、血栓素B2[(102±16)和(103±13)ng/L]、内皮素/一氧化氮[(35.0±2.7)×103和(36.3±3.1)×103]、血栓素B2/6-酮-前列腺素F1a(1.28±0.38和1.24±0.28)及临床症状评分[(4.4±2.3)和(4.4±2.0)分]比较显著下降;治疗后一氧化氮[(2880±537)和(3167±192)μg/L]、6-酮-前列腺素F1a[(122±46)和(128±15)ng/L]与治疗前一氧化氮[(2372±144)和(2313±188)μg/L]、6-酮-前列腺素F1a[(86±28)和(86±13)ng/L]比较显著升高.一氧化氮组与常规药物组治疗后的结果比较,也表现出相同规律.结论 吸入高原现场空气平衡的外源性一氧化氮能使急性高原病患者内皮源性血管舒缩因子显著下降,对患者的康复具有积极的作用.
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内皮素-1经蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路诱导大鼠肺细小动脉平滑肌细胞肥大
目的 探讨过表达内皮素-1(ET-1)对体外培养的大鼠肺细小动脉平滑肌细胞(RPMC)增殖/肥大的影响及其作用机制研究.方法 采用组织灌注法体外分离培养RPMC,脂质体介导法瞬时转染ET-1基因,经实时荧光定量逆转录-PCR和免疫印迹法鉴定后,用流式细胞技术检测细胞周期和细胞体积的变化,用免疫印迹法和细胞免疫荧光法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,同时检测细胞总蛋白/总DNA比值的变化,并用免疫印迹法检测蛋白激酶B(Akt/PKB)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的磷酸化水平.采用SPSS 11.0统计软件处理数据,各组间比较均采用t检验.结果 成功分离和培养RPMC并瞬时转染ET-1基因.与空载相比,转染48 h后RPMC细胞周期分布和细胞增殖指数未见明显差异,但转染72 h后检测到α-SMA合成功能增强,分别为空载转染组的1.3倍和1.2倍,细胞总蛋白/总DNA比也增高,分别为空载转染组的1.6倍和1.5倍.流式细胞术检测显示,与空载相比,转染72 h后RPMC细胞体积增大,分别为空载转染组的1.1倍和1.2倍.免疫印迹法检测显示,转染48 h后,Akt/PKB和mTOR的磷酸化水平升高,ERK1/2的磷酸化水平降低.结论 过度表达ET-1可能经Akt/PKB-mTOR信号通路诱导RPMC肥大,在肺动脉高压的血管重塑过程中发挥重要作用.
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内皮素双受体拮抗剂在实验性急性肺栓塞中的应用研究
目的 观察静脉内皮素双受体拮抗剂RO2610612在急性肺栓塞中的应用效果,研究内皮素与急性肺栓塞的关系.方法 12只健康杂种犬随机分为对照组和实验组,每组6只.两组所有动物给予戊巴比妥静脉麻醉后分别于颈静脉插入热稀释漂浮导管连接生理监护仪;气管内插入气管插管连接呼吸描记器.采集栓塞前数据后于颈静脉注射自体血栓建立急性肺栓塞动物模型.实验组建立模型后1h开始持续静滴RO2610612 0.2mg/(kg·h),对照组同时输入等量生理盐水.对照组及实验组所有动物于栓塞前、栓塞后1,2,4,6h记录体、肺循环血流动力学指标、呼吸生理指标;取股动脉血3ml,采用放射免疫法测定动脉血内皮素-1水平,并测动脉血气.结果 两组动物栓塞后较栓塞前血浆内皮素-1水平、肺动脉平均压、肺血管阻力、呼吸频率、动脉血二氧化碳分压和肺气道阻力显著性升高(P＜0.05),心输出量、动脉血氧分压和肺动态顺应性显著性下降(P＜0.05).实验组于栓塞2h后肺动脉平均压、肺血管阻力、呼吸频率、肺气道阻力升高水平显著性低于同时期对照组(P＜0.05),血浆内皮素-1水平、心输出量、和肺顺应性显著性高于对照组(P＜0.05).结论 在急性肺栓塞病理过程中,内皮素参与了肺循环阻力升高与肺气道阻力升高和肺顺应性下降的形成.内皮素受体拮抗剂拮抗内皮素与其受体的结合,在急性肺栓塞中,可以减缓肺循环阻力、肺气道阻力的上升,因而可能成为急性肺栓塞临床治疗的新手段.
关键词： 肺栓塞 内皮缩血管肽类 内皮缩血管肽受体拮抗剂 -
血清脂联素和一氧化氮及内皮素在糖尿病周围神经病患者中的相关性研究
目的 探讨血清脂联素,NO及内皮素在糖尿病周围神经病(DPN)中的作用及其相关性.方法 选择糖尿病患者及健康体检者88例,采用病例-对照方法研究,分为3组,其中DPN患者30例为DPN组,单纯糖尿病患者28例为糖尿病组,健康体检者30例为对照组.采用ELISA法测定受试者血清脂联素水平,硝酸还原酶法测定血清NO水平,放射免疫法测定血浆内皮素水平.进行相关性分析.结果 与对照组比较,DPN组及糖尿病组血清脂联素和NO水平明显降低,血浆内皮素水平明显增高,差异有统计学意义(P＜o.01).与糖尿病组比较,DPN组血清脂联素和NO水平明显降低(P＜0.05),血浆内皮素水平明显升高(P＜0.01).DPN组脂联素与NO呈正相关(r=0.423,P＜0.05),NO与内皮素呈负相关(r=-0.440,P＜0.05),脂联素与内皮素不相关(r=-0.159,P＞0.05);糖尿病组及对照组中脂联素与NO及内皮素不相关(P＞0.05).结论 血清脂联素和NO水平降低及内皮素水平增高可能参与了DPN的发病过程,NO作用可能与脂联素的调控有关.
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亚低温联合微创术对脑出血患者神经元特异性烯醇化酶和内皮素的影响
目的 观察亚低温联合微创术治疗对脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和内皮素(ET)含量的影响,探讨头部亚低温联合微创术治疗脑出血的机制.方法 选择发病24 h内的脑出血患者47例,随机分为治疗组(22例)和时照组(25例).采用电化学发光免疫法检测血清NSE和ET含量,美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评估两组治疗前后神经功能缺损评分.结果 治疗前2组患者血清NSE、ET和NIHSS评分之间差异无统计学意义(P>0.05).治疗1周后,与对照组比较,治疗组患者血清NSE和ET含量降低,差异有统计学意义(P<0.01),治疗组NIHSS评分较对照组改善,差异有统计学意义(P<0.01).结论 亚低温联合微创术治疗可改善脑出血患者神经功能,其机制之一可能是降低脑出血后血清NSE和ET含量.
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卡维地洛对慢性心力衰竭患者血浆内皮素及降钙素基因相关肽的影响
目的观察卡维地洛对慢性心力衰竭(CHF)患者血浆内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响.方法将60例CHF患者分成卡维地洛组和常规治疗组进行对照,测定两组患者在用药前及用药6个月后血浆ET-1、CGRP水平变化,并与正常对照组(20例)进行对照.结果CHF患者血浆ET-1较正常对照组明显升高(P＜0.01),血浆CGRP则明显降低(P＜0.05);卡维地洛组治疗后血浆ET-1较治疗前明显下降(P＜0.01),血浆CGRP治疗后较治疗前明显升高;常规治疗组治疗后血浆ET-1、CGRP水平的变化差异无显著性意义.结论卡维地洛对心力衰竭患者的血浆ET-1有降低作用,对血浆CGRP有升高作用.
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犬急性肺血栓栓塞部分血管活性物质的实验研究
目的探讨内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、肾上腺髓质素(ADM)和C型利钠肽(CNP)在肺血栓栓塞时的变化及对血流动力学的影响.方法14只健康杂种犬随机分为肺栓塞组和对照组.栓塞组注射自体血栓,对照组注射温生理盐水.每只犬在注栓前、注栓后的半小时、1、2、4及6 h各时点记录血流动力学指标和进行动脉血气分析,收集动脉血标本,检测ET、CNP、ADM和NO的变化.结果组织病理符合肺血栓栓塞的改变;栓塞组在栓塞后动脉血气血氧分压较栓塞前及对照组明显降低(P＜0.05);栓塞组在栓塞后平均肺动脉压(MPAP)和肺血管阻力(PVR)较栓塞前及对照组明显升高(P＜0.05);与对照组比较,ET和NO在栓塞后2、4及6 h明显升高(P＜0.05).ADM在栓塞后1、2 h明显升高(P＜0.05);CNP在栓塞后2 h明显升高(P＜0.05).结论血管活性物质ET、NO、ADM和CNP参急性肺血栓栓塞的病理生理过程.
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大鼠急性脑缺血时肺脏病理改变及内皮素-1含量变化
目的探讨脑缺血早期急性肺损伤的病理改变及血浆和支气管肺泡灌洗液中内皮素-1(ET-1)含量变化.方法用栓线法阻断大鼠右侧大脑中动脉,结扎对侧颈总动脉24h,观察脑与肺病理改变,以及血浆和支气管肺泡灌洗液中ET-1含量.结果脑缺血组光镜下观察可见右侧脑缺血区皮质神经元缺氧变性;肺泡隔增宽及中性粒细胞渗出.电镜下观察脑缺血组肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体肿胀,线粒体嵴断裂、消失,板层体数量相对减少,结构破坏.脑缺血组血浆ET-1(185.87±32.16 pg/ml)明显增高,支气管肺泡灌洗液中ET-1含量呈增高趋势(38.11±10.0pg/ml).结论大鼠急性脑缺血早期即可出现明显的肺脏病理改变,血浆ET-1含量明显增高.
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无创机械通气对老年肺心病伴呼吸衰竭患者血浆脑钠素和内皮素-1水平的影响
目的 评价无创机械通气(NMV)在老年人慢性肺心病伴呼吸衰竭治疗中的临床价值及其治疗前后血浆脑钠素(BNP)和内皮素-1(ET-1)水平的变化. 方法 老年慢性肺心病伴呼吸衰竭患者80例,分为NMV治疗组(40例)和常规治疗组(40例).常规治疗组为静脉滴注呼吸兴奋剂、降肺动脉压、强心、利尿剂等药物并加用鼻导管给氧治疗.NMV治疗组则在常规内科治疗同时加用NMV治疗,观察治疗72 h后两组患者心率、呼吸频率、血压、脉搏、血氧饱和度(SaO2)、血气分析指标和临床症状、体征及血浆BNP和ET-1的变化. 结果 与常规治疗组比较.NMV组治疗72 h后,患者临床症状与体征的改善明显,其SaO2、氧分压(PaO2)显著升高,二氧化碳分压(PaCO2)、心率、呼吸频率显著下降(t=2.23～3.92,P<0.05或P<0.01).NMV治疗72 h后血浆BNP和ET-1水平随缺氧的改善,二氧化碳潴留的纠正而显著降低(t=2.93、3.56.均为P<0.01),与PaO2呈显著负相关(r=-0.69、-0.61,均P<0.01),与PaCO2呈显著正相关(r=0.51、0.42,均P<0.05).结论 NMV在改善老年慢性肺心病伴呼吸衰竭患者通气功能的同时,也降低患者血浆BNP和ET-1水平,NMV对老年慢性肺心病伴呼吸衰竭患者神经内分泌的影响可能在治疗过程中发挥一定作用.
