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神经肽kisspeptins与胰岛素分泌
神经肽kisspeptins(KISS1基因编码)及其受体KISS1R[又称为G蛋白耦联受体54(GPR54)]不仅在大脑区域表达,而且存在于脂肪、肝脏、胰腺等外周组织中.新近研究发现,胰高血糖素通过cAMP-蛋白激酶A-cAMP反应元件结合蛋白通路来刺激肝脏产生神经肽kisspeptins,不同浓度的kisspeptins通过胰岛因子-1作用于GPR54对胰岛素分泌产生不同的影响.同时,kisspeptins信号受损也会导致肥胖的发生.神经肽kisspeptins可影响胰岛素的分泌,提示生殖系统轴、胰岛素分泌及肝脏之间存在一定关系,这些发现有利于进一步理解胰岛素分泌的调节机制.
关键词： Kisspeptins G蛋白耦联受体54 胰岛素 -
Kisspeptin/GPR54与特发性低促性腺激素性性腺功能减退症
特发性低促性腺激素性性腺功能减退症(IHH)主要表现为促性腺激素水平低下和性成熟障碍.迄今,对IHH的病因和发病机制了解甚少.近年来,在部分IHH家系中发现了G蛋白耦联受体54(GPR54)基因突变,进一步研究提示GPR54及其配体kisspeptin参与促性腺激素释放激素(GnRH)的分泌调节.Kisspeptin可以直接促进下丘脑GnRH分泌、介导性激素对GnRH的反馈调节,以及参与青春期肩动等.因此认为,Kisspeptin/GPR54的基因突变是导致IHH的病因之一,同时kisspeptin/GPR54对下丘脑-垂体-性腺轴的正常功能起到重要参与作用.
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GPR54和kisspeptins与青春期启动
G蛋白偶联受体54(GPR54)和kisspeptins是哺乳动物体内的两组肽类物质,kisspeptins是GPR54的配体,二者与青春期启动密切相关.大鼠GPR54突变者不能进入青春期,人类GPR54突变者出现性腺功能低下.动物实验表明,kisspeptins通过GPR54引起促性腺激素释放增加,可能直接作用于下丘脑促黄体激素释放激素神经元水平.
关键词： G蛋白偶联受体54 Kisspeptins 青春期启动 -
Kiss-1基因编码产物Kisspeptins在抑制肿瘤转移过程中的重要作用
Kisspeptins（KPs）是由Kiss-1基因编码的C-末端羧基酰胺化产物。近年研究表明，Kiss-1基因具有抑制肿瘤转移、影响滋养细胞浸润、启动青春发育、调控能量平衡以及生物节律的功能。此外，Kiss-1基因在各种肿瘤转移抑制机制中深入研究 GPR54受体，能为KPs信号通路提供大量证据。本文主要通过 Kiss-1／GPR54系统机制阐述在肿瘤进展中KPs和Kiss-1基因作用的新研究，为肿瘤患者提供一种新的治疗方法。因此，有必要进一步研究KPs，阐明其复杂的调控机制，并且如何将这些机制参与到肿瘤转移抑制机制中。
关键词： Kisspeptins GPR54受体 Kiss-1 基因 转移 肿瘤 -
卵巢表达的kisspeptin/kiss1r系统在卵巢早衰发生过程中的作用
目的 探讨卵巢表达的kisspeptin/kiss1r系统在卵巢早衰小鼠模型中的表达变化及发挥的作用.方法 选用6周龄雌性balb/c小鼠,随机分为正常组、对照组和POF组,其中POF组腹腔注射环磷酰胺(70 mg/kg,0.01% DMSO),对照组腹腔注射等量的0.01% DMSO.1周后,酶联免疫吸附法检测3组小鼠血清中E2、FSH水平,HE染色观察卵巢的形态学改变,免疫组化检测小鼠卵巢中kisspeptin/kiss1r的表达变化,masson法检测小鼠卵巢中纤维情况.结果 ELISA结果显示与对照组相比,POF模型组小鼠血清中E2水平明显减少,而FSH水平显著升高.POF组小鼠卵巢中生长卵泡数量明显减少,卵泡中颗粒细胞的层数明显减少,闭锁卵泡数量明显增加;除卵巢间质外,卵泡内有大量的胶原纤维存在.免疫组化结果显示与对照组相比,POF小鼠卵巢次级卵泡中 kisspeptin/kiss1r系统的阳性细胞数明显减少.结论 POF小鼠卵巢表达的kisspeptin可能通过降低卵泡对FSH的敏感性,大量的初级卵泡被募集,终使卵母细胞耗竭.
关键词： Kisspeptins 卵巢早衰 卵泡刺激素 -
PCOS大鼠卵巢中 kisspeptin／kiss1r 系统的表达变化及对卵泡发育的影响
目的：对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠卵巢中kisspeptin／kiss1r系统的表达变化及对卵泡发育的影响进行研究。方法采用腹腔注射来曲唑构建PCOS大鼠模型，酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清中性激素水平，苏木精‐伊红（H‐E）染色检测卵巢的形态学改变，免疫组化检测卵巢中kisspeptin／kiss1r、卵泡刺激素受体（FSHR）的蛋白水平变化。结果从灌胃后第10天开始，PCOS组大鼠体重明显增加，血清中睾酮（T）、黄体生成素（LH）的水平明显升高，卵泡刺激素（FSH）水平无明显改变；大鼠卵巢皮质中含有较多的小卵泡及闭锁卵泡，多数卵泡成囊性扩张，颗粒细胞层数明显减少；卵巢中kisspeptin／kiss1r、FSHR均在细胞质表达，kisspeptin／kiss1r主要在颗粒细胞、膜细胞和黄体中表达，而FSHR仅表达在颗粒细胞。PCOS组卵巢中kisspeptin／kiss1r、FSHR表达明显减少。结论在PCOS卵泡发育中，卵巢表达的kisspeptin／kiss1r系统发挥重要的作用，为PCOS的临床治疗和基础研究提供新思路。
关键词： Kisspeptins 多囊卵巢综合征 卵泡发育 -
卵巢黄体表达的 kisspeptin／kiss1r 系统在自然流产大鼠发病中的作用
目的：通过观察kisspeptin／kiss1r系统在卵巢黄体中的表达变化，探讨kisspeptin／kiss1r系统在自然流产发病中的作用。方法以溴隐亭构建自然流产大鼠模型，酶联免疫吸附（ELISA）法测定检测血清中孕酮（P）、雌二醇（E2）、黄体生成素（LH）的水平，苏木精‐伊红（H‐E）染色观察卵巢中黄体的形态学改变，免疫组化检测卵巢黄体中kisspeptin／kiss1r的表达变化。结果与正常妊娠组相比，流产组大鼠的流产率明显增加，血清中P、E2水平明显降低，而L H水平明显升高。 H‐E染色观察流产组大鼠卵巢中黄体体积明显减小，黄体中毛细血管的数量明显下降，卵巢表达的kisspeptin／kiss1r的阳性细胞数明显减少。结论在流产模型中卵巢黄体表达的kisspeptin／kiss1r系统通过改变机体的激素水平，发挥其调节内分泌的作用。本实验的结果为进一步研究流产的发病机制及治疗方法提供一定的实验依据。
关键词： Kisspeptins 黄体 自然流产 -
Kisspeptins对下丘脑-垂体-性腺轴作用机制新进展
近年来,Kisspeptins的发现使人们对调控青春期和生殖的神经内分泌轴有了新的认识.Kisspeptins不仅是促进GnRH分泌的上游因子,而且调控下丘脑-垂体-卵巢轴,主要表现在促性腺激素分泌的调节、青春期的启动以及生殖功能的调控等方面.通过对健康人群及生殖内分泌紊乱患者的观察,发现Kisspeptins可以刺激GnRH分泌,后者诱导LH分泌,而且增强LH的脉冲频率.这些研究表明Kisspeptins将成为生殖内分泌研究的热点,并为生殖内分泌疾病提供新的治疗策略.目前许多动物试验研究证明Kisspeptins在以下几个方面也存在潜在的作用,如卵巢的功能的调节、胚胎植入及胎盘的形成.本文将集中收集关于Kisspeptins调控GnRH的脉冲式分泌的现有的依据,特别是青春期启动及生殖内分泌方面.
