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消瘿合剂及甲状腺片治疗桥本甲状腺炎疗效观察
目的:观察消瘿合剂和甲状腺片联合治疗桥本甲状腺炎的疗效.方法:将患者分为消瘿合剂治疗组(治疗组)46例和西药对照组(对照组)30例.两组均口服甲状腺片.对照组口服强的松10 mg,3次/d,每月递减1/3.治疗组口服消瘿合剂50 mL,3次/d.3个月后观察临床疗效.结果:治疗组有效率为88.7%,对照组为63.3%,两组比较,差异有显著性(P＜0.05).两组治疗前后TG-Ab、TM-Ab、TSH变化,经统计学处理,差异均有显著性(P＜0.01).结论:消瘿合剂和甲状腺片联合治疗桥本甲状腺炎疗效佳,并能改善患者机体的免疫功能.
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消瘿合剂治疗良性甲状腺结节临床观察
目的 观察消瘿合剂治疗良性甲状腺结节的临床疗效.方法 将100例良性甲状腺结节患者随机分为治疗组和对照组,每组50例.对照组予内消瘰疬丸口服,治疗组予消瘿合剂口服.两组疗程均为3个月,观察临床疗效,比较甲状腺结节大直径、中医证候积分的变化情况.结果 ①治疗组、对照组总有效率分别为80.00％、60.00％;组间临床疗效比较,差异有统计学意义(P＜0.05).②治疗前后组内比较,两组B超下甲状腺结节大直径差异均有统计学意义(P＜0.05);组间治疗前后差值比较,差异有统计学意义(P＜0.05).③治疗前后组内比较,两组中医证候积分差异均有统计学意义(P＜0.05);组间治疗前后差值比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 消瘿合剂治疗良性甲状腺结节,可明显缩小结节,改善患者临床症状.
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消瘿合剂对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺Fas/FasL的影响
目的 从自杀相关因子及其配体(Fas/FasL)角度探讨消瘿合剂对自身免疫性甲状腺炎的作用机制.方法 SD大鼠58只,除正常组10只大鼠外,其余48只大鼠建立实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠模型,随机分为模型组、雷公藤多苷对照组和消瘿合剂低剂量、高剂量组.采用放免法(RIA)检测血清甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平;免疫组化法检测甲状腺上皮细胞Fas、FasL表达.结果 与正常组比较,模型组TgAb升高(P＜0.05);与模型组比较,雷公藤多苷组、消瘿合剂高剂量组能显著降低TgAb(P＜0.05).与正常组比较,模型组Fas、FasL表达阳性面积差异均有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,干预各组均能使Fas、FasL表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).在降低Fas表达方面,消瘿合剂高剂量组、低剂量组与雷公藤多苷组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);在降低FasL表达方面,与雷公藤多苷组比较,消瘿合剂高剂量组差异无统计学意义(P＞0.05),消瘿合剂低剂量组差异有统计学意义(P＜0.01).结论 消瘿合剂治疗自身免疫性甲状腺炎的细胞凋亡机制可能是通过降低甲状腺上皮细胞Fas、FasL表达达到的.
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消瘿合剂联合糖皮质激素治疗活动期Ⅲ级以上甲状腺相关性眼病的临床观察
目的 观察消瘿合剂联合糖皮质激素治疗活动期Ⅲ级以上甲状腺相关性眼病(TAO)的临床疗效.方法 将60例活动期Ⅲ级以上甲状腺相关性眼病患者随机分为治疗组与对照组,每组30例.两组均予甲强龙激素冲击疗法,同时治疗组予消瘿合剂口服,对照组予消瘿合剂安慰剂口服.两组疗程均为3个月,观察临床疗效,比较甲状腺相关性眼病病情分级(NOSPECS)、疾病活动度评分(CAS)的变化情况.结果 ①治疗组、对照组临床总有效率分别为93.33％和83.33％;组间临床疗效比较,治疗组明显优于对照组(P＜0.05).②组间治疗后NOSPECS病情分级比较,治疗组较对照组改善更加明显(P＜0.05).③治疗前后组内比较,两组CAS临床活动度评分差异均有统计学意义(P＜0.05);组间治疗前后CAS临床活动度评分差值比较,治疗组明显高于对照组(P＜0.05).结论 与单纯激素冲击疗法相比,联用消瘿合剂能更加明显地缓解活动期Ⅲ级以上TAO患者的临床症状,控制病情进展.
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益气养阴化痰法治疗瘿瘤53例临床研究
目的:观察益气养阴化痰治则组方之消瘿合剂治疗风痰瘀滞、气阴两虚型甲状腺结节(瘿瘤)的疗效及安全性.方法:共纳入120例患者,随机分为治疗组及对照组各60例,治疗组7例及对照组5例因各类原因脱落,对照组1例因口服优甲乐被剔除,终纳入统计分析病例数为治疗组53例,对照组54例.治疗组予消瘿合剂治疗,对照组予内消瘰疬丸治疗.两组疗程均为16周,观察治疗后甲状腺结节体积大小改变、中医临床症状改善情况及安全性指标.结果:甲状腺结节缩小总有效率治疗组为69.81％,对照组为48.15％;中医临床症状改善总有效率治疗组为81.13％,对照组为57.40％,两组疗效比较治疗组均优于对照组(P<0.05).结论:益气养阴化痰治则组方的消瘿合剂治疗良性甲状腺结节临床疗效良好,安全性高.
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消瘿合剂对自身免疫性甲状腺炎大鼠调节性T细胞/Th17细胞轴的影响
目的 从纠正调节性T细胞(Treg)/Th17细胞轴紊乱角度,探讨消瘿合剂对自身免疫性甲状腺炎的作用机制.方法 SD大鼠分为正常对照组,模型对照组,雷公藤多苷组,消瘿合剂小、大剂量组.除正常对照组外,其他组建立实验性自身免疫甲状腺炎(EAT)模型.消瘿合剂小、大剂量组每日分别给予消瘿合剂浓缩液17.24,68.95 g·kg-1,雷公藤多苷组每日给予雷公藤混悬液6.25 mg·kg-1.连续灌胃8周.放射免疫法(RIA)检查血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb);光镜下观察甲状腺细胞形态;Real-time聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠脾脏Foxp3、白细胞介素(IL)-17mRNA表达;流式细胞术检测外周血Treg、Th17细胞比例.结果 与正常对照组比较,模型对照组FT3、FT4、TgAb均升高(P ＜0.01,P ＜0.01,P＜0.05).与模型对照组比较,雷公藤多苷组、消瘿合剂大剂量组FT 、FT4、TgAb显著降低(均P＜0.01).正常对照组甲状腺炎症浸润评分0分,模型对照组4分,雷公藤多苷组4分,消瘿合剂小剂量组3.5分,消瘿合剂大剂量组2分.与模型对照组比较,消瘿合剂大剂量组炎症浸润评分差异有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组比较,模型对照组Foxp3 mRNA表达降低,IL-17 mRNA表达升高(P＜0.01).与模型对照组比较,干预各组Foxp3mRNA均表达升高,IL-17mRNA表达降低.与正常对照组比较,模型对照组Treg细胞比例下降,Th17细胞比例升高(P＜0.01).与模型对照组比较,雷公藤多苷组、消瘿合剂大剂量组Treg细胞比例均升高,Th17细胞比例降低(P＜0.01).结论 消瘿合剂对自身免疫性甲状腺炎模型的干预作用可能与上调Foxp3 mRNA表达,增加Treg细胞比例,减少IL-17mRNA表达,下调Th17细胞比例,即以纠正Treg/Th17细胞轴失衡有关.
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消瘿合剂的制备及临床应用
目的:研究消瘿合剂的制备及应用.方法:以煎煮法制备, 作生物碱、黄酮定性及合剂物理检查, 临床应用与甲状腺片作比较.结果:本制剂总有效率为95%,甲状腺片组总有效率为46.4%.结论:消瘿合剂治疗单纯性甲状腺肿等瘿瘤疾病效果显著.
