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抗HP的佳治疗万法
HP,即幽门螺杆菌.近年来的研究证明,HP感染在消化性溃疡发病机制中起重要作用,根除HP可显著降低溃疡复发率和并发症发生率.目前,首选根除HP的三联治疗方案为:质子泵抑制剂(如奥美拉唑)+克拉霉素+阿莫西林或替硝唑,疗程1周.然而,该方案的HP根除率仅为80%,甚至更低.目前在欧洲对患者推荐使用1周的四联疗法(质子泵抑制剂+铋剂+四环素+甲硝唑),但该疗法的效果尚存在争议.近来有报道称,使用包含利福布丁的三联疗法取得了较好的效果(根除率71%),但由于利福布丁是艾滋病病人的一线抗分支杆菌药,应尽量避免使用,以减少耐药.
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聚乙二醇干扰素和利巴韦林的临床治疗
2011年5月,2种 HCV NS3蛋白酶抑制剂口服药--特拉泼维(telaprevir)和博赛泼维(boceprevir)获美国 FDA批准上市。此后,HCV-1型慢性丙型肝炎(CHC)的治疗方案改变为聚乙二醇干扰素(pegIFNα)联合利巴韦林(Ribavi-rin),加入特拉泼维或博赛泼维的三联治疗方案。但pegIFNα联合利巴韦林仍是非1型 CHC 的标准治疗方案。
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幽门螺杆菌耐药机制的研究现状
幽门螺杆菌(H.pylori)感染治疗的研究一直是H.Pylori研究领域中的热点,随着研究的深入,发现根除的难度逐渐增加,其原因是H pylori耐药菌株发生率的增加.近报道H.pylori耐药是全球性的,其对甲硝唑和克拉霉素的耐药是根除H.pylori治疗失败的主要原因[1].克拉霉素和甲硝唑及其一些相关抗生素为什么耐药?本文就近国内外对H.pylori耐药机制的研究作一综述.一、H.pylori对克拉霉素的耐药性克拉霉素为新一代大环内酯类药物,该药具耐酸和能溶解于酸性pH胃液中的特性及口服后生物利用率好、副作用少等优点.单一用药的H.pylori根除率为42%~54%,是目前已知抗生素中对H.pylori作用强的药物之一[2].因而,近年新的抗H.pylori二联或三联治疗方案中将其作为主要药物.然而,对克拉霉素耐药的产生,使含克拉霉素治疗方案的疗效明显下降.Ducons等[3]采用兰索拉唑+克拉霉素+阿莫西林的三联疗法,在克拉霉素敏感菌株中的根除率为83%,而在其耐药菌株中的根除率仅为20%.关于克拉霉素的原发耐药率各家报道不一,但一般都<10%.Baz-zoli等[4]报道,根除治疗失败者,对克拉霉素的继发耐药率至少为50%.因此,对克拉霉素的继发耐药比原发耐药更常见,也更应引起人们的重视.
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三联方案联合温胃舒或养胃舒根除幽门螺杆菌治疗胃溃疡疗效评价
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是胃溃疡的主要病因之一,大多数Hp相关性溃疡患者在根除Hp后可达到溃疡愈合的治疗目的.但目前一线三联治疗方案(含标准剂量质子泵抑制剂)的Hp根除率仅为80%~85%[1],Hp耐药与远期再感染影响了溃疡的愈合和远期疗效,因此探索新的治疗方案是Hp相关研究的热点之一.
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抗幽门螺杆菌三联治疗方案费用-效果分析
我国属于幽门螺杆菌(HP)高感染国家[1].一般认为HP感染是慢性胃炎的主要原因,而慢性胃窦炎与十二指肠球部溃疡紧密相关.因此HP的根除是治疗溃疡及预防复发的必要措施[2].目前治疗方案大致可分为两大类:其一是以胶体铋剂(CBS)为基础的三联疗法;其二是以抑酸剂为基础的三联疗法,抑酸剂又分为质子泵(PPI)抑制剂和H2受体拮抗剂(H 2RA).
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根除幽门螺杆菌及抑酸治疗消化性溃疡临床观察
幽门螺杆菌(HP)是一种生长于胃粘膜表面与粘液层之间的微需氧菌.自1983年首次从胃粘膜中分离出HP以来,大量研究资料表明HP感染为慢性活动性胃炎的主要病因,在消化性溃疡的发病机理,治疗和复发中起着重要的作用.因而幽门螺杆菌的发现及根除治疗是消化性溃疡治疗史上的一次革命.目前国内推荐二种治疗方案.①胶态铋剂+两种抗菌素.②铋剂+两种抗菌素.笔者自1999年6月以来临床观察了128例采用洛赛克等三联治疗方案.结论是本方案对HP的根除率高,溃疡愈合率高,根除HP后抑酸治疗的必要性.
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幽门螺杆菌阳性消化性溃疡的两种治疗方案效果比较
目的 比较10d贯序治疗方案和三联治疗方案治疗幽门螺杆菌阳性消化性溃疡的临床效果.方法 将84例确诊为幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡患者随机分为贯序治疗方案组和三联治疗方案组各42例,两组分别采用10d贯序治疗方案和三联治疗方案进行治疗,比较两组患者临床治疗效果.结果 ①两组患者临床症状均明显缓解,贯序治疗方案组和三联治疗方案组患者幽门螺杆菌根除率分别为85.7%和59.5%,溃疡愈合率分别为97.6%和73.8%,溃疡治疗有效率分别为97.6%和81.0%;②两组患者不良反应为轻、中度不适,不影响治疗.结论 10d贯序治疗方案治疗幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡临床效果优于三联治疗方案.