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三七总皂苷抑制脑组织3-硝基酪氨酸形成的体外研究
目的 研究三七总皂苷(PNS)对体外过氧化亚硝基离子(ONOO-)依赖途径和亚铁血红素-亚硝酸盐-过氧化氢(heme/NO2-/H2O2)依赖途径诱导的脑组织3-硝基酪氨酸(3-NT)形成的抑制作用.方法 依据体内3-NT形成的主要途径,分别建立heme/NaNO2/H2O2和ONOO-诱导的3-NT形成体外模型;分别以牛血清白蛋白(BSA)/大鼠血浆蛋白、大鼠脑组织匀浆蛋白为底物,分为对照组、模型组及低、中、高浓度干预组(PNS终浓度分别为50、100及200 mg/L),Western blot法检测各组3-NT水平.结果 与对照组相比,模型组BSA、血浆蛋白、脑组织匀浆蛋白中均有3-NT形成(均P<0.05).与模型组相比,两种途径下,加入不同浓度PNS后,BSA、大鼠血浆蛋白中3-NT表达水平均降低(均P<0.05),而低浓度干预组脑组织匀浆蛋白中3-NT降低不明显(P>0.05),中、高浓度干预组脑组织匀浆蛋白3-NT水平降低明显,且高浓度干预组作用大(均P<0.05).结论 中、高浓度的PNS对脑组织3-NT形成具有抑制作用,PNS可能对3-NT参与损伤机制的多种脑组织疾病(如颅脑外伤、脑卒中、神经系统变性疾病等)具有保护作用.
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过氧化亚硝基阴离子在糖尿病氧化应激损伤作用中的研究进展
糖尿病氧化应激生成的超氧阴离子与内皮细胞生成的一氧化氮反应生成过氧化亚硝基阴离子,通过硝基化作用修饰多种蛋白的酪氨酸残基,并且可以氧化损伤多种蛋白分子,在糖尿病的发病机制及其并发症的发生、发展中有一定作用.故有针对性的抗氧化治疗可能改善患者预后.针对这一途径的深入研究有助于进一步了解糖尿病发病机制.
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尾静脉注射不同剂量羟基红花黄色素A的缺血再灌注大鼠脑组织3-NT、iNOS、NO表达观察
目的 观察尾静脉注射不同剂量羟基红花黄色素A(HSYA)的缺血再灌注大鼠脑组织3-硝基酪氨酸(3-NT)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、NO表达变化.方法 将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量HSYA组、中剂量HSYA组、高剂量HSYA组.假手术组仅手术暴露和分离颈总、颈内及颈外动脉,然后缝合;其余大鼠采用线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型.低、中、高剂量HSYA组大鼠缺血后60 min尾静脉注射2.5、5、10 mg/kg的HSYA;假手术组和模型组大鼠同时尾静脉注射相同体积Tris缓冲液.继续饲养24 h.采用Western blotting法检测各组大鼠缺血再灌注脑组织3-NT、iNOS相对表达量;采用Griess法检测各组大鼠缺血再灌注脑组织NO相对表达量.结果 假手术组、模型组、低剂量HSYA组、中剂量HSYA组、高剂量HSYA组大鼠缺血再灌注脑组织3-NT条带灰度值分别为(2.81±1.37)×103、(46.86±4.75)×103、(44.51±4.13)×103、(13.88±2.98)×103、(6.38±2.66)×103;iNOS条带灰度值分别为(2.25±0.32)×103、(79.67±4.73)×103、(75.29±4.08)×103、(27.31±2.77)×103、(19.19±1.86)×103,模型组和低、中、高剂量HSYA组大鼠缺血再灌注脑组织NO表达量分别为(16.50±2.20)、(15.40±1.44)、(10.33±1.30)、(6.80±0.73)nmol/mg.模型组、低剂量HSYA组、中剂量HSYA组、高剂量HSYA组大鼠缺血再灌注脑组织3-NT、iNOS水平高于假手术组(P均<0.05).低剂量HSYA组大鼠缺血再灌注脑组织3-NT、iNOS、NO水平和模型组相比,P>0.05.中、高剂量HSYA组大鼠缺血再灌注脑组织3-NT、iNOS、NO水平低于模型组和低剂量HSYA组(P均<0.05),且高剂量HSYA组缺血再灌注脑组织3-NT、iNOS、NO水平低于中剂量HSYA组(P均<0.05).结论 尾静脉注射不同剂量的HSYA可以抑制缺血再灌注大鼠脑组织3-NT、iNOS、NO表达,HSYA剂量越高此效果越明显.
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过氧亚硝基阴离子在脑缺血再灌注损伤中的作用
目的探讨过氧亚硝基阴离子(ONOO-)在家兔脑缺血再灌注损伤中的作用.方法采用三血管阻断法复制家兔脑缺血再灌注模型,分别测定对照组、单纯缺血组、再灌注损伤组脑组织匀浆内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NO-2/NO-3(代表一氧化氮水平)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平的变化.结果缺血再灌注组的NO-2/NO-3、iNOS、MDA水平明显高于其他两组(P＜0.05, P＜0.01, P＜0.05),而SOD的活性显著降低(P＜0.05).结论脑缺血再灌注时脑组织内有大量的ONOO-产生, ONOO-参与脂质过氧化,介导了脑缺血再灌注损伤.
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一氧化氮和过氧亚硝基阴离子在家兔脑缺血再灌注损伤中的作用
目的探讨脑缺血再灌注损伤时一氧化氮(NO)和过氧亚硝基阴离子(ONOO-)在家兔脑缺血再灌注损伤中的作用.方法采用夹闭双侧颈总动脉、椎动脉复制家兔脑缺血再灌注模型,分别测定对照(control)组、单纯缺血(ischemia)组、再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IR)组脑组织匀浆内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(以NO2-/NO3-代表NO的水平)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平的变化.结果缺血再灌注组的NO2-/NO3-、iNOS、MDA的水平明显高于其他两组(P＜0.05)而SOD的活性显著降低(P＜0.01).结论脑缺血再灌注时脑组织内有大量的NO、ONOO-产生,脂质过氧化增强,ONOO-参与介导了损伤.
