粉尘螨变应原(Der fI)对DC2.4细胞的作用及其诱发哮喘机制的初步研究

分别通过对DC2.4细胞白介素-12(IL-12)和IL-10的ELISA检测,蛋白酶激活受体(PAR-2)的基因表达和丝裂原活化蛋白酶(MAPK)p44/42的磷酸化来观察Der fI对DC2.4细胞的作用及其诱发哮喘机制的初步研究.Der fI作用于DC2.4细胞的结果显示,Der fI可促进DC2.4细胞IL-10的分泌(P<0.01),抑制IL-12的分泌(P<0.05),但信号通路抑制剂U0126可以逆转细胞因子的分泌模式;促进磷酸化p44/42MAPK的表达(尤其是促进p42的磷酸化);抑制PAR-2受体的表达并呈时间依赖性.Th1/Th2失衡及Th2细胞功能亢进是过敏性哮喘的免疫基础,Th2型免疫应答可能是哮喘发生的机制之一.本研究中由于Der fI 作用于DC2.4细胞后抑制初始T细胞向Th1细胞分化而促使其向Th2细胞分化从而促使Th2型免疫应答.进而诱发过敏性哮喘,信号通路p44/42 MAPK的磷酸化加强和PAR-2受体表达的抑制也在诱发过敏性哮喘过程中起到促进作用.

过继转移日本血吸虫感染鼠DC调控IL-13抑制过敏性哮喘黏液分泌的机制研究

目的 探讨过继转移日本血吸虫感染鼠DC对IL-13细胞因子调控抑制过敏性哮喘黏液分泌的作用机制.方法 采用MACS磁珠分选方法从日本血吸虫(SJ)感染小鼠及健康对照小鼠脾脏中提取DC,分别过继转移给BALB/c小鼠,并用OVA诱发哮喘.4周后处死小鼠,提取肺组织总RNA并制作病理切片,采取qRT-PCR和PAS染色方法等检测IL-13 mRNA以及蛋白水平.建立DC与CD4+T细胞共培养体系,检测IL-13的表达情况. 结果 肺组织病理学检查显示,与OVA单纯哮喘组比较,过继转移SJ感染DC组(SJ+OVA)过敏性哮喘被抑制.qRT-PCR显示,过继转移SJ感染DC组IL-13 mRNA表达受到抑制.PAS染色显示SJ感染DC组黏液分泌减少,免疫组化检查该组IL-13的表达量降低.DC与CD4+T细胞共培养结果显示SEA处理DC能抑制CD4+T细胞IL-13的表达. 结论 过继转移日本血吸虫感染鼠DC通过下调CD4+T细胞中IL-13细胞因子的释放而抑制过敏性哮喘的黏液分泌.

日本血吸虫感染鼠树突状细胞对哮喘抑制作用的实验研究

目的 通过过继转移日本血吸虫感染鼠树突状细胞(DC),探讨DC在抑制过敏性哮喘中的作用及机制.方法 用CD11c+磁珠分离纯化日本血吸虫感染鼠及正常鼠DC亚群CD11c+细胞.将15只BALB/c小鼠随机分为3组,A组为过继转移日本血吸虫感染鼠DC并诱发过敏性哮喘组,B组为过继转移正常鼠DC并诱发过敏性哮喘组,C组为单纯过敏性哮喘组.A、B两组小鼠经尾静脉过继转移1×106 DC,2 h后A、B、C 3组均开始诱发哮喘.4周后处死小鼠,收集肺泡灌洗液,检测细胞因子IL-4、IL-5及IFN-γ水平;取小鼠肺组织作病理切片,观察其炎症变化.结果 与B、C组比较,A组肺部炎症明显减轻,按Underwood标准,A、B、C 3组总评分分别为5.00±1.58、11.40±2.07和13.20±2.86,差异有统计学意义(P＜0.05).A、B、C组小鼠肺泡灌洗液IL-4水平分别为(23.25±1.57) pg/ml、(40.70±3.28) pg/ml和(65.23±4.84) pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05);IL-5水平分别为(16.20±4.11) pg/ml、(41.41±7.14) pg/ml和(64.75±16.96) pg/ml,IFN-γ水平分别为(6.60±2.34) pg/ml、(6.94±2.19) pg/ml和(5.87±2.44) pg/ml,差异无统计学意义(P>0.05).结论 日本血吸虫感染鼠DC通过影响受体鼠Th2细胞因子的分泌明显抑制过敏性哮喘的发生.

日本血吸虫感染对过敏性哮喘影响的实验研究

目的 建立日本血吸虫感染并发过敏性哮喘实验动物模型及探讨日本血吸虫感染对过敏性哮喘的作用. 方法 取25只BALB/c小鼠,随机分为3组,A组为日本血吸虫感染并发过敏性哮喘组,B组为单纯过敏性哮喘组,C组为健康对照组.A组小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴(23±3)条.8周后,以卵白蛋白(OVA)分别对A组、B组小鼠进行致敏激发,建立过敏性哮喘模型.12周后,取小鼠脾脏制成单细胞悬液并培养72 h,收集脾细胞上清液,检测细胞因子IL-4和IFN-γ水平;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),观察嗜酸性粒细胞(EOS)所占的百分比;取小鼠肺组织作病理切片,观察小鼠肺组织的炎症变化. 结果 与B组比较,A组小鼠BALF涂片中EOS数减少(P＜0.05),A、B两组EOS百分比分别为(7.30±5.01)%和(43.60±2.53)%,而C组小鼠BALF中仅见少数气管上皮细胞,无炎细胞;ELISA法检测A、B、C组小鼠脾细胞培养上清IL-4水平分别为(96.02±38.54) pg/ml、(414.86±175.12) pg/ml和(13.55±1.66) pg/ml,IFN-γ水平分别为(11.60±4.18) pg/ml、(7.43±3.60)pg/ml和(7.55±1.57) pg/ml.与B组比较,A组小鼠IL-4水平降低(P＜0.05),IFN-γ水平无显著性变化(P＞0.05),IL-4/IFN-γ比值降低(P＜0.05).肺部病理改变A组小鼠较轻,B组较重,C组无炎症反应. 结论 日本血吸虫感染对过敏性哮喘的发生有抑制作用.

日本血吸虫可溶性虫卵抗原免疫小鼠CD11c+CD8α-DC对过敏性哮喘的抑制作用

[目的]研究日本血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA)免疫小鼠CD11c+ CD8α树突状细胞(DC)亚群对卵清白蛋白(OVA)诱发的过敏性哮喘的抑制作用.[方法]BALB/c小鼠经腹腔及足垫注射SEA 50 μg/只,每周1次,共4次.用抗体包被的免疫磁珠分离小鼠脾CD11c' CD8α+ DC与CD11c+ CD8α DC亚群.另取18只BAIB/c小鼠,随机分为4组,A组为健康对照组,B组为OVA致敏单纯哮喘组,C组为过继转移SEA免疫CD11c+ CD8α+ DC组,D组为过继转移SEA免疫CD1 1c+ CD8α-DC组.C、D组小鼠分别经尾静脉过继转移5×105个CD11c+ CD8α+DC和5×105个CD11c+CD8α-DC,1h后B、C、D组小鼠同时用OVA诱发哮喘,4周后剖杀,取肺组织,做病理切片,经苏木素伊红(HE)染色后,光镜下观察肺部炎症变化.[结果]A组小鼠肺组织无炎症反应；B组小鼠肺组织炎症反应广泛且严重,在支气管及肺泡周围有大量炎性细胞浸润;C组小鼠肺组织炎症反应仍较明显；D组小鼠肺组织炎症反应较B、C组显著减轻,仅有少量炎细胞浸润.4组小鼠按照Underwood标准进行病理评分,总分分别为0、14.00±1.00、12.33±0.58和7.20±1.30,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]日本血吸虫SEA免疫小鼠CD11c+ CD8α-DC亚群对过敏性哮喘有抑制作用.

过继转移日本血吸虫感染鼠DC亚群对过敏性哮喘肺组织病理改变及CCL2表达的抑制作用

目的 通过过继转移日本血吸虫感染鼠树突状细胞(DC)亚群,探讨DC亚群在抑制过敏性哮喘中的作用.方法 用CD8α和CD11c磁珠分离纯化日本血吸虫感染鼠DC亚群,分别获得CD8α- CD11c+ DC和CD8α+ CD11c+ DC.将24只BALB/c小鼠随机分为4组:A组为健康对照组,CD8α- DC/OVA组(B组)为过继转移日本血吸虫感染鼠DCCD8α- CD11c+亚群并诱发过敏性哮喘组,CD8α+ DC/OVA组(C组)为过继转移日本血吸虫感染鼠DC CD8α+ CD11c+亚群并诱发过敏性哮喘组,OVA组(D组)为单纯诱发过敏性哮喘组.B、C两组小鼠分别经尾静脉过继转移5×105DC亚群,1h后B、C和D组均开始诱发哮喘.4周后处死小鼠,取左肺做病理切片和免疫组织化学染色,观察炎症变化,检测肺组织CCL2表达情况. 结果 与C组和D组比较,B组肺部炎症显著减轻,按照Underwood标准,A、B、C和D等4组总评分分别为0、7.67±2.34、11.17±1.47和11.75±2.22,差异有统计学意义(P＜0.05).4组小鼠肺组织CCL2平均吸光度值分别为0.0327±0.0154、0.3967±0.0250、0.5274±0.0281和0.5631±0.0282,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 日本血吸虫感染鼠CD8α- CD11c+ DC亚群对过敏性哮喘小鼠肺组织病理改变及CCL2的表达有抑制作用.

过继转移日本血吸虫可溶性虫卵抗原致敏鼠CD8α-树突状细胞抑制OVA诱导过敏性哮喘的研究

目的 观察日本血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA)致敏鼠CD8α树突状细胞(DCs)在抑制过敏性哮喘中的作用.方法 BALB/c小鼠腹腔注射SEA(PBS为对照组)致敏后,分离脾细胞,磁珠分选获得CD8α+ CD1 1c+-DCs和CD8α CD11c+-DCs.尾静脉注射法过继转移DCs,再用OVA诱发小鼠哮喘.取小鼠肺组织,HE染色观察病理改变;收集肺泡灌洗液(BALF),涂片染色后计数嗜酸性粒细胞,计算其百分比;ELISA法检测血清OVA特异性IgE及BALF和脾细胞培养上清液中IL-4、IL-5、IL-10、TGF-β水平. 结果 SEA-CD8α DCs/OVA组较SEA-CD8α+-DCs/OVA、对照过继转移CD8a+-DCs、CD8α DCs组以及单纯OVA诱导组以及小鼠肺组织炎症显著减轻,病理评分更低,嗜酸性粒细胞百分比降低.肺组织病理评分结果分别为6.80±1.03,11.00±0.00,13.00±0.82,12.75±0.50,14.00±1.00;嗜酸性粒细胞百分比分别为6.50±0.79,10.17±1.61,11.84±2.31,12.60±1.60,20.00±1.70.血清OVA特异性IgE水平下降,BALF和脾细胞上清IL-4、IL-5表达量下降,IL-10、TGF-β表达量升高(均P＜0.05). 结论 SEA致敏鼠CD8α-DCs可抑制过敏性哮喘的发生,其有效成份有待进一步研究.

过继转移日本血吸虫感染鼠CD8α-DC抑制OVA诱导的过敏性哮喘研究

目的 探讨日本血吸虫(Schistosoma ja ponicum,SJ)感染鼠树突状细胞(Dendritic cell, DC)亚型对过敏性哮喘的抑制作用及其机制. 方法 采用MACS方法从SJ感染鼠脾脏中提取CD8α+ DC (SJCD8α+ DC)和CD8αDC(SJCD8dDC),分别过继转移给BALB/c小鼠,并用OVA诱发哮喘(SJCD8α+组和SJCD8α-组),以正常组(Normal组)和单纯诱发哮喘组(Asthma组)作为对照.取各组小鼠肺组织作石蜡切片,HE染色后观察肺组织病理变化.采用qRT-PCR检测SJCD8α+ DC和SJCD8α DC中IL-12和IL-10 mRNA水平,以正常鼠CD8α+ DC(NCD8α+ DC)和正常鼠CD8α-DC(NCD8α-DC)作为对照.用ELISA方法检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液(Bronchial alveolar lavage fluid,BALF)和脾细胞培养上清中IL-10水平. 结果 肺组织病理学检查显示DC过继转移组过敏性哮喘被抑制,其中SJCD8α-组的抑制效果强于SJCD8α+组.SJCD8α-DC IL-10 mRNA表达水平高于SJCD8α+ DC(P＜0.05).并且,SJCD8α-组的BALF和脾细胞培养上清中IL-10蛋白表达水平明显高于SJCD8α+组(P＜0.01,P＜0.01).SJCD8α-DC和SJCD8α+ DC的IL-10 mRNA水平分别为1.73±0.24和1.03±0.03 (GAPDH％).SJCD8α组和SJCD8α+组的BALFIL-10蛋白水平分别为411.21±6.38 pg/ml和202.88±25.30 pg/ml,两组的脾细胞培养上清中IL-10蛋白水平分别为841.53±7.75 pg/ml和254.16±21.46 pg/ml. 结论 过继转移SJCD8α-DC可能通过高表达IL-10抑制OVA诱导的过敏性哮喘.

尘螨Ⅰ类变应原所致过敏性哮喘治疗的研究进展

尘螨是引起哮喘等过敏性疾病的主要气传变应原之一,其变应原种类繁多,尘螨I类变应原是主要的致敏成分之一.本文就尘螨I类变应原引起的螨性过敏性哮喘的发病机制、治疗及其研究进展做一综述.

蠕虫感染影响过敏性哮喘的免疫学机制

虽然有关蠕虫感染对过敏性哮喘的影响已有一些研究成果,但结论不尽相同.寄生虫的虫种、感染时间、感染强度、抗感染治疗的时间,甚至宿主的遗传背景等因素都可以影响二者的关系.现今,对蠕虫感染影响过敏性哮喘的免疫学机制研究较多的是调节性T细胞、树突状细胞及IL 10等多种免疫细胞和细胞因子.

一起尘螨过敏性皮炎的调查处理

尘螨属于蚍螨科,普遍存在于人类居住的环境中.尘螨及其代谢产物是一种强烈的过敏源,可引起过敏性哮喘、过敏性鼻炎和特异性皮炎,严重危害人体健康,但目前尚无理想药物灭螨.作者通过对一起财务室尘螨过敏性皮炎的调查处理,对尘螨适宜的滋生增殖因素、财务室特殊环境中的防制方法进行了初步探讨.1 基本概况 2001年9月铁路某财务室4名女工受不明害虫侵袭,先后发病,皮肤瘙痒,起皮疹,其办公桌面可见有针尖大小昆虫活动,经铁路医院皮肤科初步诊断为可疑虫媒过敏性皮炎,遂引起恐慌,人人自危,封闭办公室不敢办公,报请我站调查处理.

耐受性疫苗预防哮喘小鼠变应性炎症反应的研究

目的：探讨免疫耐受疫苗技术是否可以通过调节T细胞抑制炎性T细胞引起的过敏性哮喘的发生。方法 BALB／c小鼠随机分成5组，每组10只。各组用不同的策略免疫小鼠，具体为：第1组小鼠注射100μl磷酸盐缓冲液（ PBS）为阴性对照组；第2组小鼠注射10μg卵白蛋白；第3组小鼠注射10μg地塞米松；第4组小鼠将10μg卵白蛋白与10μg地塞米松共同注射；第5组小鼠将100μg卵白蛋白与100μg地塞米松共同注射。各组均于第1天、4天、7天和14天通过背部皮下注射的方式进行免疫小鼠。在后一次免疫后7 d，对各组小鼠同时诱导过敏性哮喘，24 h后，评价各组小鼠的哮喘发病情况，评价指标包括：肺部病理变化、支气管肺泡灌洗液中炎性细胞的浸润、血清抗体的产生、过敏反应试验等。以此评价免疫耐受疫苗对小鼠哮喘发病的影响。结果免疫耐受性疫苗免疫的小鼠肺组织炎症细胞浸润、血清中IgE和IgG1抗体水平、肺组织CD4＋T细胞的浸润程度等都有了显著降低，而CD4＋CD25＋Foxp3＋的调节性T 细胞所占CD4＋T细胞中的比例明显增高。同时，耐受性疫苗能够抑制Th2型细胞因子的表达。结论耐受性疫苗免疫能够诱导调节性T细胞产生并影响炎性T细胞及其淋巴细胞因子的表达，从而抑制小鼠哮喘的发生。

变应原脱敏治疗对过敏性哮喘患儿的疗效观察

目的 探讨变应原制剂辅助治疗对哮喘患儿的疗效影响.方法 选择过敏性哮喘患儿85例,分为对照组40例和脱敏组45例.两组均进行止喘、解痉等常规治疗.脱敏组在此基础上进行变应原制剂辅助脱敏治疗.3个月后,评定比较治疗效果,判定临床疗效.结果 治疗6个月后,脱敏组哮喘发作次数减少、症状减轻,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 变应原脱敏疗法对过敏性哮喘患儿有显著疗效.

观察膏滋联合西药治疗脾肾阳虚型过敏性哮喘的疗效

目的:观察膏滋联合西药治疗脾肾阳虚型过敏性哮喘的临床效果.方法:选取脾肾阳虚型过敏性哮喘患者112例,依据抽签法分为观察组和对照组各56例.对照组用孟鲁司特钠治疗,10 mg/次,1次/d.观察组在对照组基础上加用膏滋,分析比较两组临床疗效、中医症状评分及不良反应.结果:治疗后观察组临床治疗总有效率为94.44％,高于对照组的75.93％,差异有统计学意义(P<0.05);观察组中医症状评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率为7.40％,对照组为9.25％,差异无统计学意义(P>0.05).结论:膏滋联合西药治疗脾肾阳虚型过敏性哮喘效果显著,可改善临床症状,且不会增加不良反应.

刺五加注射液诱发过敏性哮喘原因分析

1病例报告患者男,48岁.因左侧肢体不遂2天于2010年8月13日入院.既往过敏性哮喘史20余年,每年春季均有发作.无糖尿病、高血压病史.有口服刺五加片史,但无药物过敏史.查体:T 36.5℃,BP 130/75mmHg,心率78 次/min,律齐,双肺(-).神经系统检查:意识清楚,言语笨拙,左侧额纹变浅,左侧鼻唇沟变浅,伸舌左偏,左侧上下肢肌力4级,肌张力减低,左侧巴氏征(+).

细辛脑注射液引起过敏性哮喘1例/剖宫产术后阔韧带血肿1例/中隔子宫双阴道1例

舌下脱敏治疗对哮喘患儿外周血2型固有淋巴细胞及相关细胞因子的免疫调节作用

目的 研究舌下脱敏治疗(SLIT)对尘螨致敏儿童哮喘的疗效及其对外周血2型固有淋巴细胞(ILC2)及白介素(IL)-13的表达水平,进一步明确其作用及治疗机制.方法 选择2016年2月至2017年1月苏北人民医院哮喘专病门诊就诊的轻中度哮喘患者40例,所有患儿入组时(基线)均已接受抗哮喘药物治疗3个月.按照不同治疗方案分为SLIT组20例,采用抗哮喘药物联合SLIT;药物组20例,仅采用抗哮喘药物治疗.统计2组患者在基线、半年、1年后的哮喘症状评分(TASS)、用药评分(TMS)外周血ILC2表达量及ILC2表达的细胞因子IL-13的水平.采用t检验比较TASS、TMS及外周血ILC2组间及不同时间点的差异,比较外周血IL-13组间及基线和治疗半年后的差异,采用秩和检验比较外周血IL-13治疗1年后的组间差异.结果 (1)SLIT组TASS评分在基线、治疗半年后及治疗1年后分别为(1.95±0.69)分、(1.10±0.60)分及(0.70±0.66)分,治疗后TASS低于基线时,差异具有统计学意义(P=0.01;P=0.001);药物组TASS评分在基线、治疗半年后及治疗1年后分别为(2.25±0.76)分、(1.75±0.52)分及(1.10±0.64)分,治疗后TASS低于基线时,差异具有统计学意义(P=0.03;P<0.001),治疗后SLIT组TASS低于药物组,组间比较差异均有统计学差异(t=1.79,P=0.08;t=2.32,P=0.03).(2)SLIT组在基线、治疗半年、治疗1年后TMS分别为(2.10±0.72)分、(1.50±0.51)分及(0.70±0.57)分,治疗后TMS低于基线时,差异具有统计学意义(P=0.003;P<0.001);药物组在基线、治疗半年、治疗1年后TMS分别为(2.20±0.83)分、(1.55±0.61)分及(1.20±0.62)分,治疗后TMS低于基线时,差异具有统计学意义(P=0.004;P=0.12);治疗1年后SLIT组TMS低于药物组,组间差异具有统计学意义(t=2.66,P=0.01).(3)SLIT组ILC2表达量在基线、治疗半年后、1年后分别为(2.96±0.30)％、(2.47±0.20)％和(2.05±0.19)％,治疗后ILC2表达量低于基线时,差异均具有统计学意义(P均<0.001);药物组ILC2表达量在基线、治疗半年后、1年后分别为(2.94±0.26)％、(2.87±0.27)％和(2.28±0.21)％;治疗1年后ILC2表达量低于基线时,差异具有统计学意义(P<0.001),治疗后SLIT组ILC2表达量低于药物组,差异均具有统计学意义(t=5.36,P<0.001;t=3.73,P<0.001)(4)SLIT组IL-13水平在基线、治疗半年后、1年后分别为(21.67±1.13)％、(20.34±1.03)％和(18.17±1.33)％,治疗后IL-13水平低于基线时,差异均具有统计学意义(P均<0.001);药物组IL-13水平在基线、治疗半年后、1年后分别为(21.99±0.83)％,(21.83±0.81)％和(19.08±0.63)％;治疗1年后IL-13水平低于基线时,差异具有统计学意义(P<0.001),治疗后SLIT组IL-13水平低于药物组,差异均具有统计学意义(t=5.05,P<0.01;Z=2.76,P=0.01).结论 抗哮喘药物治疗联合SLIT可减少哮喘药物使用.SLIT可抑制哮喘患儿外周血ILC2表达并下调细胞分泌细胞因子IL-13水平.

舌下含服粉尘螨滴剂治疗儿童过敏性哮喘的疗效评估

目的 探讨舌下含服粉尘螨滴剂治疗儿童过敏性哮喘的临床疗效和安全性.方法 选取2016年3月～2017年4月在民航总医院儿科门诊就诊的48例过敏性哮喘患儿为研究对象,患儿舌下舍服粉尘螨滴剂治疗疗程满1年,比较年龄2～12岁粉尘螨过敏的哮喘惠儿治疗前及免疫治疗后的症状评分以及不良反应发生率,比较患儿治疗之前与治疗之后的效果,评价其疗效和安全性.结果 本文对48例患儿在治疗之前、治疗6个月与12个月时间点进行对比分析,治疗之前惠儿日间哮喘评分为(3.62±0.72),夜间哮喘评分为(3.13±0.62);治疗6个月后日间哮喘评分为(1.13±0.72),夜间哮喘评分为(1.44±0.51);治疗12个月之后日问哮喘评分为(0.38±0.50),夜间哮喘评分为(0.19±0.40),数据满足P＜0.05的条件,具有统计学意义.经过12个月的治疗之后,患儿出现了1例皮疹现象,1例红肿现象,一共有2倒不良反应事件,不良反应事件的发生率是4.3％.对不良反应惠儿进行对症治疗,经过治疗之后患儿的症状都有所好转.结论 将舌下舍服粉尘螨滴剂运用到过敏性哮喘患儿的治疗过程中能够有效缓解患儿的不良症状,减少患儿不良反应的发生情况,是一种安全与有效的治疗方法.

马凡综合征一家系分析

1 临床资料患者女性,32岁,因反复咳嗽、咯痰、喘息、胸闷伴双膝疼痛2个月余入院.患者2个月前因感冒后发病、咳嗽、咯大量黄痰、喘息、胸闷、心慌,活动后表现明显,曾在外院给予抗炎及镇咳、化痰处理后,咳嗽、咯痰症状略好转,但仍喘息、胸闷,后为进一步诊治来我院.患者既往有过敏性哮喘30年,有马凡综合征家族遗传史,四代人7人发病.

CD+34细胞在致敏小鼠气道浸润的研究

过敏性哮喘是由多种炎性细胞和炎性介质参与的慢性气道炎症,近研究发现,抗原刺激气道后可引起骨髓中祖细胞(CD+34细胞)扩增、分化,形成成熟的炎性细胞,这些成熟炎性细胞从骨髓池释放到外周并募集到气道局部,介导了速发性和迟发性哮喘反应,由抗原引起骨髓发生的上述变化称为骨髓反应.