首页 > 文献资料
-
α2-肾上腺素受体激动剂联合瑞芬太尼麻醉对骨科手术患者的影响
目的 探讨α2-肾上腺素受体激动剂联合瑞芬太尼麻醉对骨科手术患者的影响.方法 研究对象为某院2017年1月至12月收治的骨科需行手术患者,共100例.按照使用麻醉药物的不同分为观察组(盐酸右美托咪定复合瑞芬太尼麻醉)和对照组(丙泊酚复合瑞芬太尼麻醉),观察两组麻醉效果.结果 对照组SpO2麻醉后20 min、30 min时明显低于观察组,RR麻醉后10 min、20 min、30 min较观察组明显下降,组间比较,均差异有统计学意义,均P＜0.05;观察组不良反应发生率为8.0％,对照组不良反应发生率为28.0％,观察组优于对照组,差异有统计学意义,P＜ 0.05;两组T0、T1、T2、T3各阶段OAA/S评分均差异无统计学意义,P＞0.05.结论 α2-肾上腺素受体激动剂盐酸右美托咪定联合瑞芬太尼麻醉不仅可实现较满意的麻醉效果,而且可有效降低术中不良反应的发生率,有助于手术顺利进行,保证手术效果.
关键词： α2-肾上腺素受体激动剂 盐酸右美托咪定 瑞芬太尼 麻醉 骨科 -
α2-肾上腺素受体激动剂右旋美托嘧啶对缺血性脑血管病的保护作用
缺血性脑血管病是常见病、多发病,其致残率和死亡率均高,严重影响着人类的身体健康和生活质量.当脑缺血缺氧时,神经元会出现损伤和死亡.现有大量研究证明α2-肾上腺素受体激动剂能保护大脑神经元免受缺血/再灌注的损伤,但其发挥神经保护作用的确切机制尚不完全清楚,可能与α2-肾上腺素受体的激活有关.右旋美托嘧啶(dexmedetomidine)是一种高选择性的α2-肾上腺素受体激动剂,具有一定的神经保护作用.本文就缺血性脑血管病病理生理演变过程、右旋美托嘧啶的分子药理学及其发挥神经保护作用的机制作一综述.
关键词： α2-肾上腺素受体激动剂 右旋美托嘧啶 缺血性脑血管病 神经保护作用 -
右美托咪啶在临床应用中的研究进展
右美托咪啶为高效、高选择性的α<,2>肾上腺素能受体激动剂,主要产生镇痛、镇静效应,已在神经外科手术、术前用药、全麻辅助药、治疗撤药反应等诸多临床实践中获得成功应用.本文就其临床应用进展作一综述.
关键词： 右美托咪啶 α2-肾上腺素受体激动剂 镇静 镇痛 -
右美托咪定的神经保护作用及其相关机制
右美托咪定( dexmedetomidine,DEX)是一种新型的高选择性、高特异性α2-肾上腺素受体激动剂,具有镇静、镇痛和抗交感的作用。其镇静作用模拟了自然睡眠的“可唤醒”、“合作”状态,且不伴呼吸抑制。由于DEX具有上述特性和优点,其在临床麻醉和重症监护中的应用得到广泛的关注,应用领域也不断扩大。近年来,动物实验及临床研究均表明,DEX还具有一定的神经保护作用。现就DEX的神经保护功能及其相关机制进行简要的综述。
-
右美托嘧啶作为麻醉辅助用药的研究进展
右美托嘧啶作为麻醉辅助用药在临床上应用越来越广，即可以静脉应用于麻醉诱导、术中、拔管前抑制围手术期应激反应，减少全麻药用量，也可以硬膜外、蛛网膜下腔给予延长局麻药作用时间，提供镇静、镇痛作用等。
关键词： 右美托嘧啶 麻醉 α2-肾上腺素受体激动剂 -
甲苯噻嗪通过抑制超极化激活环核苷酸门控离子通道电流产生镇痛作用机制研究
目的 探讨甲苯噻嗪(xylazine,Xyl)通过抑制超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated,HCN)电流产生镇痛作用的机制.方法 对HCN亚型通道1(HCN1)基因敲除小鼠(HCN1-/-)及HCN1野生型小鼠(HCN1+/+)分别腹腔注射生理盐水及Xyl(10、20、30和40 mg/kg),通过进行机械痛觉测试及甩尾试验方法检测Xyl的镇痛效果,计算出大镇痛效应百分比(percentmaximum possible effect,％MPE);HEK 293细胞转染HCN1质粒和HCN亚型通道2(HCN2)质粒,分为对照组及不同浓度Xyl(12.5、25、50和100 μmol/L)实验组,利用全细胞膜片钳记录表达HCN1和HCN2离子通道的HEK 293细胞超极化激活电流(hyperpolarization-activated currents,Ih),计算Xyl对Ih的抑制率.结果 HCN1+/+小鼠和HCN1-/-小鼠注射Xyl后对机械痛觉刺激和热辐射刺激反应的％MPE均为随着Xyl质量浓度增加而加大,当Xyl质量浓度为30mg/kg及40 mg/kg时,HCN1-/-小鼠机械痛觉刺激测试的％ MPE为(62.06±14.72)％和(69.92±16.09)％;甩尾试验％MPE为(52.50±1.97)％和(64.74±6.34)％.HCN1+/+小鼠机械痛觉刺激测试的％ MPE为(75.47±8.06)％和(86.35±11.31)％;甩尾试验％MPE为(57.83±4.82)％和(74.98±9.35)％,等量Xyl对HCN1+/+小鼠与HCN1-/-小鼠的镇痛作用(机械痛觉刺激和甩尾试验)差异有统计学意义(P＜0.05).全细胞膜片钳试验结果显示,Xyl对HCN1及HCN2离子通道电流均产生了抑制作用,Xyl(12.5～100 μmol/L)对HCN1的Ih的抑制率为(24.62±23.62)％～(62.40±15.48)％;HCN1的半数激活电压(V1/2)为:(-79.58±1.56)mV～(-98.95±3.57)mV.Xyl对HCN2的Ih的抑制率为(29.19±17.82)％～(80.02±6.64)％;HCN2的V1/2为:(-102.17±1.36)mV～(-117.48±2.38)mV.结论 Xyl对HCN1+/+小鼠的镇痛效果比HCN1-/-小鼠更好.Xyl可能是通过抑制HCN离子通道电流,从而产生镇痛作用.
