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077 轻度哮喘患者肺抗氧化物状况的变化
[英]/Frank J kelly…//Lancet.-1999.354(9177).-482~483轻度哮喘患者尽管血中抗坏血酸(维生素C)和a-生育酚(维生素E)浓度正常或升高,但在肺内液体中其浓度降低.这些发现结合哮喘患者气道内氧化谷胱甘肽含量增多,表明哮喘患者气道发生了氧化应力增强.
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抗坏血酸对糖尿病及肾缺血-再灌注影响的研究进展
目前世界糖尿病患者约17亿,在未来的25年可能会增加到37亿,而糖尿病患者合并循环休克、心肌缺血、中风和器官移植的机会日益增多,缺血-再灌注在其中扮演着重要的角色.糖尿病和缺血-再灌注的机体都处于-个高氧化应力的状态,产生大量的活性粒子,如:活性氧粒子(ROS)和活性氮粒子(RNS),影响细胞信号转导、造蒯指质、蛋白质和DNA的损伤导致细胞凋亡或坏死.
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氧化应力对晶状体一氧化氮和一氧化氮合酶活性的影响
目的探讨氧化应力、5种抗白内障药物对晶状体一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)水平的影响.方法建立晶状体温育模型:培养液分7组:(1)对照组含DMEM10ml;(2)~(7)组含DMEM10ml外尚有30%H2O20.2ml,FeCL32mg,并于(3)~(7)组中分别加入海珠神、麝珠明目、益视安、晶福及视明露滴眼液各1.0ml,晶状体制备匀浆上清,测NOS,NO,MDA.结果 1.正常人、兔、SD鼠晶状体的NOS活性分别为(6.45±1.57)、(18.03±8.20)、(13.61±2.13)U/mgpro.,人、兔晶状体内均测不出NO,而SD鼠NO为(52.79±20.79)μmol/mgpro..2.氧自由基诱导温育晶状体NOS活性上升1.5倍(P<0.001),但晶状体内测不出NO.3.抗白内障药物影响NOS活性及NO水平,海珠神、麝珠明目、益视安及晶福组与氧化组相比显示抑制NOS活性,分别下降15%,9%,6%及5.5%,而视明露组诱导NOS活性上升41%(P<0.001).4.氧化组晶状体MDA上升2.15倍,各抗白内障药物组MDA下降至对照组以下,证明5种抗白内障药物都是抗氧化剂.结论氧自由基诱导晶状体NOS活性上升,NO测不出.NO与白内障是否有关尚待深入研究.
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用α-葡萄糖苷酶抑制剂米格列醇治疗大冢朗-埃文斯Tokushima脂肪鼠可改善血糖控制并降低外周白血球炎性细胞因子基因的表达
糖尿病高血糖能引起许多并发症,如肾病,视网膜病变,降低胰腺分泌,心血管疾病等.这些与高血糖相关的主要并发症是由一些炎症反应引起的,包括氧化应力,病毒、细菌感染,白细胞(如单核、巨噬细胞)活化等.
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糖尿病性白内障发病机制和药物治疗
糖尿病性白内障是一类重要的代谢型白内障,大量实验研究表明有三种学说是该病可能的发病机制,即渗透压学说、蛋白质糖基化学说和氧化应力学说. 长期以来,渗透压学说被广泛地支持和认可,但随着研究的深入,蛋白质糖基化学说开始占有越来越重要的地位. 与此同时,抗糖尿病性白内障药物的研究和开发也越来越具有针对性,醛糖还原酶抑制剂、糖基化抑制物、抗氧化剂、中草药制剂等都显示着各自预防及治疗价值. 我们综述了糖尿病性白内障的发病机制及药物治疗方面的研究近况.
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酒精对肝铁储存性疾病的影响
肝铁储存性疾病,特别是铁超负荷的遗传性血色素沉着病,可引起严重的临床后果.遗传性血色素沉着病可导致慢性进行性肝铁积蓄过量,特别在欧洲后裔人群中是一种普遍的遗传性疾病.如果未予治疗,可导致纤维化、硬化和原发性肝细胞癌.过量酒精摄入仍是肝硬化的重要原因,而且可引起机体铁平衡改变.现已证实,酒精和铁剂可分别导致过量氧化应激.引起脂质过氧化和组织损伤.因此,这2种毒性物质的增强效应可加重疾病的发生和增加硬化的危险性.