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小剂量利妥昔单抗联合地塞米松治疗难治性特发性血小板减少性紫癜13例
特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是一种器官特异性自身免疫性慢性疾病,以血小板减少及皮肤黏膜出血为主要表现.ITP 的发病机制之一是患者体内存在血小板相关的特异性自身抗体,抗CD20单克隆抗体--利妥昔单抗能有效地清除B淋巴细胞,减少血小板抗体的产生,提升血小板数量[1];且不良反应可耐受,所以具有治疗ITP的理论依据.因其确切的外周血B淋巴细胞清除效应,近年来在难治性ITP中进行了一些临床研究.本文总结我院近2年来13例应用小剂量(100 mg/周)利妥昔单抗治疗难治性ITP患者临床疗效,为探索改善难治性ITP疗效的新方法提供了一条新路.
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CD20单抗对Burkitt淋巴瘤细胞Bcl-2和p38MAPK蛋白表达的影响
目的 研究CD20单抗对Burkitt淋巴瘤细胞Bcl-2和p38MAPK蛋白表达的影响,探讨其抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用机制.方法 选用CD20(+)的Raji和Namalwa细胞株,使用不同浓度(12.5、25.0、50.0 μmol/L)CD20单抗处理12、24、48和72 h后,用MTT法检测细胞增殖抑制率,以选择适当的药物浓度及作用时间;设置实验组(50 μmol/L CD20单抗处理48 h)及对照组,使用流式细胞术测定Raji和Namalwa细胞株的凋亡率(Annexin V~+和PI~-细胞比例),以明确CD20单抗对其凋亡的影响;使用Western blot法检测Raji和Namalwa细胞株中 Bcl-2和p38MAPK蛋白表达的变化.结果 不同浓度CD20单抗处理Raji细胞株12、24、48和72 h后测定细胞增殖抑制率,以50.0 μmol/L CD20单抗处理48 h后高,为(71.91±2.05)%;采用此浓度处理48 h后,流式细胞术检测显示,Raji细胞株的细胞凋亡率由对照组的(2.03±0.94)%增加至(31.52±2.48)%(P＜0.05);Namalwa细胞株的细胞凋亡率由对照组的(1.49±0.87)%增加至(21.84±1.69)%(P＜0.05).在CD20单抗处理后的Raji细胞株中,Bcl-2蛋白表达由(1.48±0.05)下降为(0.42±0.02)(P＜0.05);p38MAPK蛋白表达由(1.76±0.08)下降为(0.37±0.05)(P＜0.05).结论 CD20单抗能直接抑制淋巴瘤细胞增殖,通过下调Bcl-2和p38MAPK蛋白的表达,诱导CD20(+)的Raji和Namalwa淋巴瘤细胞株凋亡.
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CD20单抗治疗侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤的疗效分析
目的 探讨CD20单抗治疗侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)的临床疗效以及对患者肝、肾功能的影响.方法 对83例B-NHL患者的临床资料进行回顾性分析,按照治疗方案不同分为单抗治疗组(40例)和对照组(43例),比较两组的疗效及不良反应.结果 单抗治疗组的总有效率为82.50%,对照组的总治疗有效率为62.79%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).单抗治疗组的肝功能代表性指标ALT水平低于对照组,两组AST水平无显著差异(P>0.05).两组肾功能代表性指标BUN和Cr水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).两组患者不良反应均为Ⅰ~Ⅱ级,其中单抗治疗组肝、肾功能异常的发生率为5.00%,显著低于对照组的32.56%(P<0.05);单抗治疗组恶心呕吐的发生率为35.00%,对照组为37.21%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CD20单抗联合化疗治疗侵袭性B-NHL近期疗效较好,不良反应较轻,肝、肾功能损害也相对较轻,值得临床推广应用.
关键词： CD20单抗 侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤 近期疗效 肝肾功能 -
CD20单抗临床应用局限与免疫效应器耗竭的研究进展
CD20单克隆抗体(Rituximab),已被批准应用于非霍奇金B淋巴瘤的治疗,并取得了显著的免疫疗效.但在大负荷循环B细胞存在的情况下,由于机体效应器如效应细胞,效应因子的耗竭,继发表面抗原抗体结合物的削片反应,导致了肿瘤的耐药与复发,降低了Rituximab的疗效.此综述通过对近20年来CD20单抗研究现状的阐述,讨论其作用机制及在效应器耗竭方面的局限,探索适宜的改进方法,以拓展其应用前景.
