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神经微循环改变与三叉神经脱髓鞘的关系
目的了解三叉神经痛患者神经微循环改变及与神经脱髓鞘的关系.方法对三叉神经痛支标本和正常对照三叉神经标本分别行CD34-McAb免疫组化染色和髓鞘染色,用图像分析仪测定并计算中轴突的横截面积与神经纤维总面积的比值(R1)、微血管密度(MVD)、血管腔面积与血管横截面面积的比值(R2)并进行统计学分析.结果 t检验显示病例组和对照组R1、MVD、R2值均有显著差异;F检验显示MVD值、R2值与R1值间有显著的线性正相关.结论三叉神经痛患者三叉神经患支存在微循环障碍,可能是TN病因机制之一.
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SD 大鼠三叉神经痛模型神经微循环变化
目的：研究三叉神经痛样SD大鼠动物模型神经微循环变化。方法雄性SD大鼠15只，随机分为手术组和对照组。手术组经口内切口行右侧三叉神经的眶下神经结扎术；对照组手术同前，但只分离暴露右侧眶下神经不予以结扎。于术前及术后不同时间点解剖眶下神经，通过明胶-墨汁灌注HE染色和透明标本焦点堆迭观察微循环变化。结果眶下神经外膜的血管沿神经长轴走行，并可见有较粗的微血管纵向贯穿神经全长，途中发出斜向或横向的分支穿入神经束间，并沿神经束分布，相互交织形成微血管网，继而又发出分支穿入神经内膜；手术组眶下神经的微循环在不同的时间点略有不同，微血管网的密度比对照组低。结论大鼠眶下神经长期受压引起微循环障碍变化。
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神经微循环在周围神经嵌压症的意义及研究进展
对于糖尿病(diabetes,DM)周围神经病变,神经微循环障碍作为其基本成因之一[1]已成共识.而在非DM病人,周围神经嵌压后可引起神经内缺血、缺氧,导致神经的传导功能障碍;长期的慢性嵌压使神经干内血管进一步受压,加剧神经微循环障碍、破坏血-神经屏障(blood-nerve barrier,BNB),引起神经水肿、神经内环境紊乱和神经的营养障碍;并导致成纤维细胞入侵、胶原增殖,逐渐形成神经束内纤维化,乃至轴索损害.但还存在诸多尚未明了之处,本文就这些方面综述如下:
