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血管紧张素转换酶抑制剂对早期急性心肌梗死的益处
1 ACEI对急性心肌梗塞的作用机制[1]急性心肌梗塞由于梗塞面积较大,梗塞面积扩展,室壁变薄,常伴有多大量细胞坏死、破碎及仍存在心肌的被牵张,从而导致心室早期扩张(数天内);起初2周内心室容量增加,可增加每搏量,以维持全身血液灌注,然而,因梗塞及非梗塞区的过度重构可增加室壁张力,导致心室进一步过度扩张,这是形成心衰、室壁瘤,心室破裂及死亡的独立危险因素.梗塞后存活率与左室容量呈负相关,而与左室功能呈正相关.二者均受存活心肌的收缩性、心室几何构形、心室负荷、残余的健康心肌量等影响.大量研究证明肾素-血管紧张素系统(RAS)在扩大缺血心肌损害及心室重构中均有重要作用.临床与大型试验均证实ACEl有令人鼓舞的效益.ACEI抑制循环内RSA,抑制组织及血管的RSA;减少末梢神经释放去甲宵上腺素;减少内皮形成内皮素;增加缓激肽等作用机理,对心脏起到多方面保护作用,以改善冠脉血流,防止LVH,改善心肌顿抑及梗塞,改善左室重构;预防和治疗心力衰竭.
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心脏瓣膜置换术后左心室破裂诊治分析
目的 探讨心脏瓣膜置换术后左心室破裂的原因、手术治疗方式.方法 对3例心脏瓣膜置换术后左心室破裂患者的临床表现、诊断及手术治疗方式进行总结分析.结果 3例患者中,2例抢救成功,1例死亡.结论 瓣膜置换术后左心室破裂大多为手术操作不当引起.一旦发生左心室破裂,必须重新建立体外循环,行心腔内、外同时修补较为安全可靠,重新行瓣膜置换术,可有效地提高抢救的成功率.
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二尖瓣替换术后左心室破裂(附2例报告)
左心室破裂是二尖瓣替换术后较少见的严重并发症之一,发生率在0.5~2%之间[1],按发生时间可分为急性和延迟性破裂.前者在体外循环结束后关胸之前发生,因此救治率较高;后者发生在关胸后或病人进入监护室后,死亡率几乎100%.我院从2000年10月~2004年10月施行瓣膜替换手术406例,其中2例发生左心室破裂(占0.49%),致死.现报告如下:
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心肌脓肿致心脏破裂2例
感染性心肌脓肿致心脏破裂国内报告极少,我们遇见心房、心室破裂各1例,现报告如下.例1 男,30岁.因胸骨后疼痛12 d、加重1周伴咳嗽、胸闷、气喘于1985年1月22日入院.患者12 d前挑重担后感胸骨后疼痛,呈持续性锐痛,向左肩背部放射,近1周不能平卧,伴咳嗽、胸闷、气喘、发热.既往无心脏病史.
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应激性心肌病研究进展
应激性心肌病(stress cardiomyopathy),是一种临床表现似急性充血性心衰,心电图似急性前壁心肌梗塞,但冠脉造影无闭塞性病变,心肌收缩时左室心尖部的膨出、心底部狭小的左心室造影影像的急性心脏综合征,也叫Tako-tsubo 心肌病,可逆性心尖部气球样综合症[1](transient apical bal ooning syndrome),心尖部气球样心肌病[2](apical bal ooning cardiomyopathy),破心综合征( broken heart syndrome )[3],应激诱发的心肌顿抑(stress induced stunning),是一种突发短暂的心肌收缩力减弱的非缺血性心肌病。已经公认应激性心肌病是急性心衰、致命室性心律失常、心室破裂的原因之一[4]。