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脑-肠轴失调在肠易激综合征发病中作用的研究进展
肠易激综合征（ IBS）的发生是多因素共同作用的结果，其发病机制尚未明确。近年来，以脑-肠轴为基础的生物-心理-社会医学模式参与IBS发病的观念被广泛接受。由神经-内分泌-免疫网络介导的脑-肠双向调节通路，在维持中枢神经系统与肠道局部稳态中发挥重要调节作用，其中任一环节异常，都可能导致稳态平衡破坏而诱发IBS。本文就脑-肠轴失调在IBS发生、发展中作用的研究进展作一综述。
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肠神经系统在功能性胃肠病发病中的作用
肠神经系统对胃肠道运动、分泌和血液供应具有独立的调节作用,功能性胃肠病(FGIDs)的慢性症状如腹泻、便秘和疼痛与肠神经调控的胃肠道功能异常有关.某些FGIDs存在肠神经递质表达异常,甚至神经元退行性改变;肠神经系统与肠道cajal间质细胞、胶质细胞和免疫细胞连接和功能的异常亦可能参与了FGIDs的发病;脑-肠轴功能紊乱是应激和感染后肠易激综合征的发病机制之一.肠神经系统在FGIDs的发病中具有重要作用,以肠神经为靶点为开发治疗FGIDs的有效药物开辟了广阔的前景.
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伴焦虑抑郁肠易激综合征的功能性磁共振成像研究进展
肠易激综合征（IBS）患者常伴有焦虑、抑郁等心理障碍，而精神心理异常又可诱发或加重肠道症状。精神心理因素在 IBS 发病中的作用机制包括周围和中枢两个方面，功能性磁共振成像（ fMRI）研究发现多个脑区，如前扣带回皮质、前额叶皮质等与 IBS 和焦虑、抑郁相关。本文就应用 fMRI 技术研究焦虑、抑郁与 IBS 脑区活动的关系及其在 IBS 中枢发病机制中的作用作一综述。
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肠易激综合征内脏高敏感性研究现状和展望
肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是一种以腹部不适和排便习惯改变为特征的胃肠功能性疾病.用于评估IBS患者内脏高敏感性的研究方法包括:内脏感知、反射反应和中枢反应,作为评估胃-肠通路上的内脏感觉传导异常的依据.目前证明内脏敏感性增高是其特征性的病理生理基础.IBS内脏高敏感性确切的神经生物学机制尚不清楚,可能包括肠道局部机械性受体和神经末稍的超敏感,神经通路及中枢神经短暂或长期的功能异常.其中异常的中枢兴奋性和神经-肥大细胞联系是IBS患者内脏高敏感的重要触发点.总之,脑-肠轴上有多种机制单独或共同作用形成内脏感觉的异常.上述部分发病机制已在动物高敏感模型中得到证实,而近年来神经生物学的研究进展提示在脑-肠轴的各个层面有不同的神经介质发挥作用,为IBS内脏高敏感性形成的机制提供了新思路.相信今后多角度、多层面的深入研究,终有助于我们认识IBS内脏高敏感性确切的发生机制,用以指导临床治疗.
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温中健睥方对腹泻型肠易激综合征大鼠下丘脑及结肠黏膜5-HT表达的影响
目的:观察温中健脾方对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠下丘脑和结肠黏膜5-羟色胺(5-HT)表达的影响.方法:48只雄性Wistar大鼠依体重匹配分为正常组、模型组、中药组(温中健脾方组)和西药组(得舒特组),每组12只.用番泻叶联合束缚应激刺激复制D-IBS模型.造模2周后给予药物干预,共14 d.治疗结束后处死动物,取下丘脑及结肠黏膜进行免疫组化染色,应用医学图像定量分析系统进行免疫组化图像分析.结果:模型组、中药组及西药组下丘脑和结肠黏膜内5-HT的PA值、OD值及IHC-I较正常组明显升高(P＜0.05,P＜0.01);经药物干预后,中药组和西药组上述各指标均较模型组明显降低(P＜0.05,P＜0.01);中药组与西药组比较,除下丘脑5-HT的PA值未见明显差异外,其余指标西药组下降尤为显著(P＜0.05,P＜0.01).结论:温中健脾方能降低D-IBS模型大鼠下丘脑及结肠黏膜5-HT的表达,调控脑-肠轴以治疗D-IBS.
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通腑泄热法对脑膜炎发热大鼠退热及免疫调控作用研究
目的：基于脑-肠轴学说，探讨通腑泄热法对脑膜炎发热大鼠的退热效应及免疫调控作用。方法采用埃希氏大肠杆菌小脑延髓池注射建立大鼠细菌性脑膜炎发热模型。实验动物随机分为6组：正常组、模型组、大承气汤组、醒脑静注射液组、大承气汤合醒脑静注射液组、扑热息痛组。观察各组用药后的退热效果，同时检测血浆中 IFN-γ、IL-4的含量变化，及组织、血浆中P物质的含量。结果大承气汤和醒脑静注射液及大承气汤合醒脑静注射液组均能有效治疗脑膜炎发热，与模型组比较有显著的解热效果（P＜0．05），能降低血浆中 IFN-γ（P＜0．01）、IL-4（P＜0．05）水平，下调 IFN-γ／IL-4的比值（P＜0．05），并且能降低发热大鼠P物质含量（P＜0．05）。结论通腑泄热法对脑膜炎发热有较好的解热效果，这可能与其通过脑肠轴元件生物介质调节机体免疫功能有密切关系。
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肠易激综合征研究进展
肠易激综合征(IBS)是一种慢性功能性肠道疾病,对患者的生活质量和社会交往有明显的负面影响,并直接或间接地消耗大量的公共卫生资源,成为亟待解决的公共卫生问题.近年来,人们对于IBS的病理生理机制有了更深入的理解,新的诊断标准和治疗方法不断涌现.作者就近年来该领域的新进展作一综述.
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肠道微生物与阿尔茨海默病的相关性研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种中枢神经退行性病变,其发病机制十分复杂.肠道菌群作为寄居在人消化道内的大量微生物,是人体健康和疾病转换过程中的重要环境因素.脑-肠轴是联系大脑和胃肠功能的双向信息调节系统,肠道微生物在生理和病理条件下均能参与脑-肠轴活动,影响大脑功能和某些关联行为.新研究显示,肠道微生物与AD关系密切,两者通过免疫、神经内分泌以及迷走神经途径相互作用、相互影响,形成复杂的关系网.许多文献报道,通过益生菌或中药能够调节肠道微生物的状态,改善AD症状.因此,深入研究肠道微生物、中药与AD的相互作用,开发以肠道菌群为靶点的个性化中药制剂,能够为AD的临床预防和治疗提供新的研究思路和方法.
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痛泻要方抑木组分缓解IBS-D高敏中医机理探讨及研究进展
1 IBS-D发病机制肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome,IBS)是一种胃肠功能紊乱而引发的疾病,具体表现为持续存在或间歇发作的腹痛、腹泻、排便习惯改变及大便性状(腹泻、便秘、腹泻便秘交替)异常,没有明显形态学或生化异常改变的症候群.根据不同症状,临床上将IBS分为腹泻型肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome with Diarrhea,IBS-D)、便秘型肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome with Constipation,IBS-C)及混合型肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome with Mix,IBS-M)三种,其中]BS-D占整个IBS患病率的40％～60％,长期不规律的腹泻、腹痛已经影响到广大患者的日常生活和工作.
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醒脑开窍法对阳明腑实证发热大鼠脑肠轴免疫调控作用的影响
目的：基于脑-肠轴学说，探讨醒脑开窍法对大鼠阳明腑实证发热的免疫调控及肠道改变机制。方法：参照文献造模法，建立大鼠阳明腑实证发热模型，随机分为6组：空白组、模型组和4组给药治疗组，各治疗组应用醒脑静注射液、大承气汤、醒脑静注射液合用大承气汤、对乙酰氨基酚治疗，观察其解热效果及脑、肠等组织、血浆中白细胞介素-4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）的含量比值变化；观察醒脑开窍法对发热动物肠道动力功能及肠道屏障功能的影响。结果：阳明腑实证随着体温的升高，模型组较空白组IFN-γ/IL-4的比值降低、小肠推进功能减退（P<0.05），结肠组织紧密连接Occludin蛋白阳性染色强度及范围减弱。治疗后，各治疗组IFN-γ/IL-4比值较模型组升高、小肠推进功能增强（P<0.05），紧密连接Occludin蛋白表达增强。结论：醒脑开窍法治疗肠病发热可能通过影响脑-肠轴的免疫调控以维持机体的稳态。
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生大黄、清半夏、常山对大鼠脑-肠轴β-EP的影响及与升降浮沉的相关性
目的:探讨生大黄、清半夏、常山对正常大鼠胃肠功能和脑-肠轴β-内啡肽(3-EP)含量的影响,并分析与中药升降浮沉的相关性.方法:将64只Wistar大鼠分为两大组,每组随机分为4组,连续给药后,一组测定大鼠的结肠推进率和胃排空能力,另一组测定大鼠血浆、下丘脑、胃窦、小肠中β-内啡肽含量.结果:与对照组比较,生大黄能明显促进大鼠的胃肠蠕动功能,使大鼠下丘脑、胃窦β-EP含量降低明显(P＜0.05),小肠中3-EP降低更明显(P＜0.01),血浆中β-EP含量有上升的趋势;清半夏促进胃肠功能也比较明显,使大鼠胃窦、小肠中β-EP含量降低较明显(P＜0.05),下丘脑和血浆中含量变化不大;常山可明显抑制大鼠的胃肠功能,使血浆中β-EP含量下降趋势明显(P＜0.05),其他位点含量变化不明显(P＞0.05).结论:具有沉降趋势的生大黄与清半夏以及具有升浮药性的常山通过影响脑-肠轴中β-EP含量,改变胃肠的运动从而发挥其升浮或者沉降之药性.
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基于脑-肠轴理论谈"胃不和则卧不安"
失眠和胃肠疾病是临床常见疾病,二者之间又存在密切联系.早在《素问· 逆调论》就有"胃不和则卧不安"的说法,也被历代医家所认可并加以解释.现代医学研究提出脑-肠轴理论,发现脑-肠之间的关系,是连接着胃肠道与中枢神经系统的神经-内分泌的网络.探讨"胃不和则卧不安"的内在机制,可以为临床治疗提供新的思路和指导,也可以更好的凸显中医药的特色和优势.
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脑-肠轴在肠易激综合征发病中的作用
肠易激综合征(IBS)的发病可能与肠道动力异常、内脏高敏感、感染、精神心理等有关.脑-肠轴在IBS发病中的作用引起普遍关注,上述的发病因素均可整合到脑-肠互动框架中进行阐述,脑-肠轴成为研究IBS发病机制的切入点.本文从脑-肠轴的概念、作用机制、脑-肠轴功能异常与IBS发病、靶向治疗等方面对脑-肠轴在IBS发病中的作用作一综述.
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肠易激综合征与肠道微生态及脑-肠轴关系的研究进展
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是临床上常见的慢性功能性胃肠疾病之一,其以反复发作腹痛和腹部不适为主要特征,同时伴有排便习惯的改变,但又缺乏诊断器质性疾病的病理生理学依据.尽管其病因复杂且发病机制尚未完全明确,但新研究表明,其发病机制与肠道微生态紊乱、脑肠轴调控失常密切相关.本文就肠道微生态及脑-肠轴与IBS发病的关系作一概述.
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通腑泄热法对脑膜炎发热大鼠神经肽类分子的影响
目的 基于脑-肠轴学说,探讨通腑泄热法对脑膜炎发热大鼠神经肽类分子的调节作用.方法 采用小脑延髓池接种埃希氏大肠杆菌混悬液建立大鼠细菌性脑膜炎发热模型.实验动物随机分为6组:空白组、模型组、大承气汤组,醒脑静注射液组、大承气汤合醒脑静注射液组、扑热息痛组.检测各组动物用药后脑、脊髓、结肠、肺、胃、肾组织、血浆中CRH、AVP、P物质、NT水平的变化.结果 与模型组相比,通腑泄热组中脑肠等组织及血浆中CRH含量降低、AVP含量升高、P物质含量降低、NT含量升高,有显著性差异(P＜0.05),而与其他组相比,变化无显著差异性.结论 通过脑-肠轴来调节神经肽类介质的释放,脑肠互动,可能是通腑泄热法治疗脑病发热的机制.
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肠易激综合征与情志因素关系的中西医研究进展
肠易激综合征(IBS)是消化科常见的一种功能性肠道疾病.近年随着人们生活节奏的加快和社会竞争的日益激烈,IBS的发病率呈上升趋势,各国为之耗费了大量的医疗资源和医疗费用,并一度成为国内外研究的热点,其中精神心理因素(情志因素)与IBS的关系倍受关注,笔者就近十年来IBS与情志因素的关系研究进展作一综述.
关键词： 肠易激综合征 脑-肠轴 脑肠-互动 精神心理因素(情志因素) -
基于脑-肠轴理论探讨半夏泻心汤治疗FD的作用机制
功能性消化不良(Functional Dyspepsia,FD)是临床上常见的一种功能性胃肠病(Functional Gas-trointestinal Disorders,FGID),主要表现为胃痛、烧心、餐后不适和胃部饱胀感等上腹部区域的不适症状1.随着“神经胃肠病学”概念的提出和发展,脑-肠轴理论在FD的发病中起着重要的作用[2],胃肠道动力改变和疼痛、腹胀为主要症状的消化系统疾病的发生发展是由于脑肠轴功能紊乱所导致,因此FD的发生发展亦认为与此密切相关[3].FD应归属中医学“痞满”“胃痛”“嘈杂”等范畴,虽然其发病与胃腑失调密切相关,但肝脾在其发病过程中亦起着不可忽视的作用.半夏泻心汤是张仲景《伤寒杂病论》的经典处方,主要治疗寒热错杂之痞证.半夏泻心汤广泛应用于胃痞病患者,虽然其疗效显著,但具体机制仍不明确.通过对半夏泻心汤与脑肠轴相关性的研究,发现脑-肠轴在FD的发病中起重要作用,且众多研究也表明半夏泻心汤对脑-肠轴相关脑肠肽具有一定的调节作用.
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出血性中风急性期患者肠道功能评价及与脑损伤关系研究
目的 评价出血性中风急性期患者肠道功能,并分析其与脑损伤的关系.方法 采用临床流行病学方法调查92例急性出血性中风患者,观察一般资料,评价肠道功能(胃肠评分),分析肠道功能与脑功能关系(中风病类诊断评分、中风辨证分类),分别于第1、7、14日3个时间点进行临床观察.结果 出血性中风患者男性和女性比约为2∶1,以中老年人群为主,60～79岁占64.13％,既往高血压病71例(77.17％),明显高于其他基础疾病,发病诱因以用力36例(39.13％)、情绪29例(31.52％)为主.第1日发生肠道功能障碍26例(28.26％);至第7、14日发病率升高,达到42例(46.67％)、38例(42.70％),高于第1日(P＜0.05).不同时间点中风病类诊断评分分级,普通型、重型、极重型肠道功能障碍发生率明显高于轻型(P＜0.01);中脏腑肠道功能障碍发生率明显高于中经络(P＜0.01).结论 出血性中风急性期患者容易并发肠道功能障碍.随着病情发展,肠道功能障碍发生率升高,并且与病情严重程度和意识水平相关.
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基于脑-肠轴浅探“脑病治肠”论治中风的科学内涵
脑和肠在生理、病理上联系紧密,“脑病治肠”治疗中风病是中医整体观念和上病下取治则的重要体现,历代医家在此基础上论治中风卓有成效.脑-肠轴学说的深入研究,发现胃肠道介导的脑-肠轴上行通路:免疫、神经、内分泌、肠道菌群等对大脑功能具有调节作用,越来越多的证据表明调节胃肠道稳态是治疗中风等脑病的潜在途径.故本文从中医理论出发,结合临床应用,并联系脑-肠轴学说,探讨基于“脑病治肠”治疗中风的科学内涵.
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腸易激综合征模型内脏敏感性的脑-肠轴机制研究
目的 观察肠易激综合征(IBS)不同亚型大鼠模型脑-肠神经系统c-fos表达变化,探索IBS内脏敏感性的机制.方法 采用冰醋酸加束缚应激的方法建立腹泻型肠易激综合征(IBS-D)动物模型,冰水灌胃法建立便秘型肠易激综合征(IBS-C)动物模型.所有大鼠给予直肠内球囊扩张,检测球囊扩张引起腹部收缩反射的小容量阈值及球囊不同容量扩张时腹部收缩反射的次数；用免疫组化方法检测各组大鼠海马、下丘脑、空肠、回肠、近端结肠、远端结肠组织中c-fos阳性细胞并进行分析.结果 IBS-D组球囊扩张腹壁收缩的阈值明显低于IBS-C组和对照组,不同容量扩张时腹部收缩次数明显高于IBS-C组和对照组,IBS-C的腹壁收缩的小阈值明显高于对照组.IBS模型组下丘脑c-fos阳性细胞显著多于对照组,且IBS-D组多于IBS-C组.IBS模型组肌间神经丛中c-fos阳性细胞明显多于对照组.结论 IBS模型内脏敏感性的变化与脑-肠轴痛觉高敏感有一定的关系,肠神经丛初级感觉神经元的激活是IBS内脏高敏感的机制之一.
