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哮喘患者白细胞介素5、白细胞介素12与免疫球蛋白E水平关系探讨
目的探讨哮喘患者血清中白细胞介素5(IL-5)、白细胞介素12(IL-12)在哮喘发病中的作用及与免疫球蛋白E(IgE)水平相关关系.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定26例哮喘发作期、22例缓解期IL-5、IL-12与血清IgE水平,并与16例健康者的正常结果进行比较.结果急性发作期组IL-5、IgE水平明显升高,与缓解期组、正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),缓解期组IL-5水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);IL-12水平明显降低(P<0.01);IL-5与IgE之间呈显著正相关关系(r=0.30,P<0.05),IL-12与IgE之间存在显著负相关关系(r=-0.47,P<0.01).结论血清IL-5、IgE水平升高,IL-12水平降低与哮喘发病密切相关.
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雷公藤多甙对哮喘患者白细胞介素5 mRNA表达的调控作用
目的探索雷公藤多甙(TⅡ)对哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)白细胞介素5(IL-5)mRNA表达的影响.方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,测定TⅡ治疗前后哮喘患者PBMCsIL-5mRNA的表达情况,并与激素治疗组对照.结果 TⅡ治疗后,哮喘患者PBMCsIL-5mRNA表达低于治疗前水平(P＜0.05),与激素治疗组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TⅡ在基因转录水平抑制哮喘患者IL-5的表达.说明TⅡ具有对哮喘的抗炎治疗作用.
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孟鲁司特钠对儿童哮喘血和痰液嗜酸细胞阳离子蛋白及白细胞介素5的影响
目的探讨孟鲁司特钠(顺尔宁)对儿童哮喘血和痰液嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)及白细胞介素5(IL 5)的影响.方法将60例6～14岁的中度哮喘儿童随机分为A组和B组,A组每日1次口服5 mg顺尔宁,B组吸入布地奈德(普米克都保)100 μg,每日2次,两组均持续治疗12周;于治疗前和治疗后第12周临床评估和肺功能检查,同步血嗜酸性粒细胞(Eos)计数和检测血和痰液ECP和IL 5水平.结果哮喘患儿治疗后临床症状和肺功能明显改善;治疗前哮喘患儿血ECP、IL 5水平和Eos计数均高于正常儿童对照组(P＜0.01);血Eos计数与血ECP浓度存在显著正相关(P＜0.01);血IL 5水平与ECP浓度呈显著正相关(P＜0.01);治疗后血ECP、IL 5水平和Eos计数较治疗前降低,差异有统计学意义(P＜0.01);痰液ECP和IL 5含量低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.01).结论顺尔宁降低血和痰液的ECP和IL 5水平,在哮喘的抗炎机制中起重要用.
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肾型过敏性紫癜患者血清IL-5、IL-10、CD+4CD+25调节性T细胞测定及意义
目的 探讨肾型过敏性紫癜(HSPN)患者血清白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-10(IL-10)、CD+4CD+25调节性 T细胞(CD+4CD+25 Tr)的变化及其在HSPN发病机制中的作用.方法 采集32例HSPN患者急性期及恢复期清晨空腹血清,30例健康对照组清晨空腹血清,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测IL-5、IL-10、CD+4CD+25 Tr浓度水平.结果 血清IL-5、IL-10浓度在HSPN急性期>HSPN恢复期>健康对照组(P均<0.05),CD+4CD+25Tr浓度在HSPN急性期
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白三烯受体拮抗剂治疗哮喘后血清白细胞介素-5及支气管肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞凋亡的变化
目的探讨白三烯受体拮抗剂对嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡的诱导作用及其机制.方法支气管哮喘患者50例(哮喘组,其中30例急性发作期,20例非急性发作期)采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定经白三烯受体拮抗剂治疗前后血清白细胞介素(IL)-5水平.分离50例支气管哮喘患者支气管肺泡灌洗液EOS,测定经白三烯受体拮抗剂治疗前后EOS的凋亡率.结果白三烯受体拮抗剂对IL-5介导的EOS存活有抑制作用.哮喘组在白三烯受体拮抗剂治疗后的血清IL-5水平比治疗前显著降低(P＜0.01).治疗后的EOS凋亡率与治疗前比较差异有显著性(P＜0.01).结论白三烯受体拮抗剂能有效诱导EOS凋亡,凋亡EOS通过拮抗IL-5机制获得.
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太子健Ⅱ对哮喘豚鼠白细胞介素-5 P-选择素的影响
目的观察太子健Ⅱ对反复诱发哮喘的哮喘豚鼠血中白细胞介素(IL)-5、黏附分子P-选择素的影响.方法将豚鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、太子健Ⅱ高剂量和低剂量组5组,后4组分别用卵蛋白致敏15 d后,再用卵蛋白反复诱发哮喘,正常组用生理盐水代替,同时,正常组和模型组灌服生理盐水,其余3组分别灌服地塞米松、高剂量和低剂量太子健Ⅱ,予以治疗,连续15 d.结果太子健Ⅱ可减少血中IL-5、黏附分子P-选择素的含量.结论太子健Ⅱ可以影响IL-5、P-选择素对炎症细胞的调节作用,从而减轻气道慢性变应性炎症,具有一定的抗哮喘复发的作用.
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扁桃体组织中IL-4与IL-5的表达和意义
目的:检测IL-4和IL-5在扁桃体组织中的表达分布,探讨IL-4和IL-5表达的相关性及变态反应在慢性扁桃体炎发病机制中的作用.方法:取36例因反复炎症发作而行扁桃体切除的患者的扁桃体组织(不分侧别)作为实验组,同期取30例因单纯增生肥大而行扁桃体切除的鼾症患者或作为前驱手术(如茎突过长症等)而行切除的扁桃体组织(不分侧别)作为对照组.应用免疫组织化学SP法检测IL-4和IL-5在扁桃体组织中的表达和分布情况.结果:IL-4和IL-5在慢性扁桃体炎扁桃体组织中的表达均明显高于对照组扁桃体组织,差异有统计学意义(P<0.01),且二者在扁桃体组织中的表达有相关性,呈正相关关系(r=0.701,P<0.01).结论:慢性扁桃体炎的扁桃体组织中IL-4和IL-5均高表达,且主要分布于扁桃体的免疫功能区,从而证明变态反应的存在为扁桃体反复发炎的病因之一.
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射干麻黄煎剂影响哮喘豚鼠外周血浆白细胞介素5,10的变化
目的:观察射干麻黄汤对哮喘豚鼠外周血浆促炎细胞因子白细胞介素5、抑炎细胞因子白细胞介素10生理性平衡的影响.方法:实验于2005-09/2006-02在广东药学院动物实验室完成.选取健康Hartley种雄性豚鼠70只,随机数字表法分成7组:正常对照组、哮喘模型对照组、激素治疗组、氨茶碱治疗组、中药0.16g/mL浓度组、中药0.32g/mL浓度组、中药0.64g/mL浓度组,10只/组.除正常对照组外,其余各组均建立哮喘动物模型.建模第22天,于每次卵蛋白溶液激发后1 h灌胃给药,1次/d,连续7 d,给药量均为23.25 mL/kg.①正常对照组、哮喘模型对照组给予生理盐水治疗.②激素治疗组精确称取醋酸强的松片33.33 mg,溶于100 mL生理盐水中.③氨茶碱治疗组精确称取氨茶碱片100mg,溶于100 mL生理盐水中.④中药配方:射干9 g,麻黄12 g,半夏12 g,紫菀9 g,款冬花9 g,大枣12 g,细辛9 g,生姜12 g,五味子12 g.中药0.16g/mL浓度组生药用量为上述配方的1/2,中药0.32g/mL浓度组生药用量与上述配方相同,中药0.64 g/mL浓度组生药用量为上述配方的1倍.各组生药分开煎制,按传统煎药方法制300 mL中药煎剂,每毫升溶液含生药量分别为0.16 g,0.32 g,0.64 g.⑤分别于建模第21,28天心脏穿刺取血,离心收集上清液,ELISA法检测各组豚鼠外周血白细胞介素5、白细胞介素10的浓度.结果:实验选取70只豚鼠均进入结果分析.治疗前后各组外周血白细胞介素5、白细胞介素10浓度的变化:①正常对照组、哮喘模型对照组外周血白细胞介素5、白细胞介素10的浓度治疗前后均基本相似(P＞0.05).②激素治疗组、氨茶碱治疗组治疗后白细胞介素5浓度均明显低于治疗前[(130.21±19.43),(507.14±56.17);(173.69±28.97),(507.60±51.29)ng/L;P均＜0.05];但白细胞介素10浓度均与正常对照组基本相似(P＞0.05).③中药0.16,0.32,0.64g/mL浓度组治疗后白细胞介素5浓度均低于治疗前[(265.61±42.55),(505.83±3.62);(193.34±29.84),(506.66±51.29);(166.30±36.44),(505.91±66.16)ng/L;P均＜0.05],但明显高于正常对照组(P＜0.05或0.01);白细胞介素10浓度均高于治疗前(P＜0.05或0.01),但明显低于正常对照组、激素治疗组、氨茶碱治疗组(P＜0.05或0.01).结论:中药射干麻黄汤能改善促炎/抑炎细胞因子失衡,从而起到抑制炎症、缓解气道高反应性的作用.
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Ⅱ型固有淋巴细胞与过敏性疾病研究进展
固有淋巴细胞(innate lymphoid cell,ILC)是人们近些年发现的一类谱系阴性、但可以接受刺激产生炎症因子的免疫细胞.根据其不同的功能将其分为ILC1、ILC2、ILC3三类,其中Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)因其对寄生虫、哮喘等过敏性疾病具有相关影响而备受关注.该文就ILC2的表型与过敏性疾病的关系进行阐述.
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镇江地区哮喘患儿血清白细胞介素5、8和可溶性白细胞介素2受体表达情况调查分析
目的 调查镇江地区哮喘患儿血清中白细胞介素(IL)-5、IL-8、可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)表达情况及其意义.方法 采用酶联免疫吸附试验测定镇江地区100例哮喘息儿发作期、缓解期和100例正常对照组儿童血清IL-5、IL-8、sIL-2R表达的水平.结果 血清中IL-5、IL-8、sIL-2R水平在哮喘发作期患儿血清中的表达水平均明显高于哮喘缓解期和正常对照儿童,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 血清中IL-5、IL-8、sIL-2R的表达水平与支气管哮喘的发生密切相关,检测3种细胞因子的水平,提高对支气管哮喘的诊断、治疗和病情的监测.
关键词： 哮喘 白细胞介素5 白细胞介素8 可溶性白细胞介素2受体 儿童 -
截哮口服液对RSV感染小鼠IL-4,IL-5的影响
目的:观察截哮口服液对RSV感染小鼠血清中IL-4、IL-5的影响.方法:将70只小鼠随机分成截哮口服液高剂量组、中剂量组、低剂量组、病毒唑组、模型组、正常组,用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组小鼠血清中IL-4、IL-5的水平.结果:截哮口服液各剂量组与病毒唑组比较IL-4均有显著差异(P＜0.05);中剂量组、病毒唑组与模型组比较IL-4有显著差异(P＜0.05).中剂量组与病毒唑组比较IL-5有显著差异(P＜0.05),中剂量组和病毒唑组与正常组比较IL-5有显著差异(P＜0.05),中剂量组与高剂量组、低剂量组、模型组比较IL-5有显著差异(P＜0.05);高剂量组和低剂量组比较IL-5无显著差异.结论:截哮口服液对呼吸道合胞病毒感染小鼠血清中IL-4、IL-5有降低作用.
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白细胞介素5在支气管哮喘发病机制中的作用
支气管哮喘是一种以嗜酸性粒细胞(EOS)、肥大细胞反应为主的气道反应性炎症和以气道高反应为特征的疾病。目前认为，气道炎症是哮喘气道高反应性(AHR)的基础。而无论是过敏性还是非过敏性哮喘，气道炎症均是以EOS浸润和激活为终共同途径。EOS颗粒相关蛋白如主要碱基蛋白等可以直接损害支气管粘膜上皮，引起支气管平滑肌收缩，并可招致气道反应性增高，还可激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，促其释放炎症介质［1］。白细胞介素5(IL-5)是T辅助淋巴细胞产生的一种细胞因子，近期研究表明它可以增强EOS对血管内皮细胞的粘附能力，并对EOS具有强烈的趋化作用。IL-5还可以促使EOS的终分化，延长其存活时间。此外，IL-5对EOS毒性蛋白的释放及细胞毒性作用都具有明显地趋化作用。
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玉屏风颗粒对过敏性哮喘大鼠气道炎症因子的影响
目的 通过气道炎症因子水平变化考察玉屏风颗粒对卵蛋白(OVA)致大鼠过敏性哮喘的作用机制.方法 采用OVA 50 mg、A1 (OH)3100 mg及生理盐水1 mL混合后腹腔注射,进行初次免疫,第15天1％ OVA超声雾化吸入以加强免疫,制作过敏性哮喘模型,观察玉屏风颗粒3个剂量组(2.7、1.35、0.68 g/kg)和阳性对照药地塞米松(0.81 mg/kg)组灌胃给药后对血清白细胞介素IL-4、IL-5、干扰素-γ(IFN-γ)、免疫球蛋白E(IgE)含有量、肺泡灌洗液中细胞总数、EOS及肺组织形态学的影响.结果 玉屏风颗粒能够降低大鼠血清IL-4、IL-5和IgE含有量,升高IFN-γ水平,减少肺泡灌洗液中细胞总数和EOS细胞数,改善大鼠肺组织形态学变化.结论 玉屏风颗粒可改善大鼠肺组织病理变化,减轻大鼠气道炎性细胞和EOS浸润可能是其治疗过敏性哮喘的重要机制.
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中药复方别敏胶囊对呼吸道变应性小鼠内分泌免疫功能的调节作用
目的:观察中药复方别敏胶囊对呼吸道变应性模型小鼠内分泌免疫功能的影响.方法:利用卵清蛋白建立呼吸道变应性小鼠模型,采用苏木精和伊红染色观察肺组织病理变化,运用流式细胞仪检测脾淋巴细胞中Th1和Th2细胞变化,利用酶联免疫吸附测定方法检测脾淋巴细胞培养上清白细胞介素4(interleukin-4, IL-4)、白细胞介素5(interleukin-5, IL-5)、干扰素γ(interferon-gamma, INF-γ)水平及血清皮质酮浓度.结果:别敏能够明显减轻模型小鼠肺组织的炎症反应,降低模型小鼠Th2细胞及其细胞因子IL-4、IL-5水平,升高Th1细胞及其细胞因子INF-γ水平,显著抑制模型小鼠内源性皮质酮水平的下降. 结论:别敏对机体内分泌免疫系统功能紊乱的调节作用可能是其治疗呼吸道变应性疾病的重要机制之一.
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白果对哮喘小鼠血清中白细胞介素5作用的研究
目的:探讨白果对哮喘小鼠血清中白细胞介素5(IL-5)的作用.方法:BALB/C小鼠经鸡卵蛋白免疫建立哮喘模型,并于激发前1h腹腔注射0.1%白果注射液0.15ml,通过ELISA法检测血清中IL-5的含量.结果:致敏组小鼠血清中IL-5水平高于正常对照组(P＜0.05);治疗组小鼠血清中IL-5水平较致敏组低(P＜0.05).结论:白果注射液可降低哮喘小鼠血清中IL-5水平,是一种值得进一步探讨的平喘中药.
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瑞利珠单抗治疗哮喘疗效与安全性的Meta分析
目的 系统评价瑞利珠单抗治疗哮喘的疗效和安全性.方法 计算机检索PubMed、EMbase、ClinicalTrials.gov、中国知网、万方数据库、维普中文数据库,收集瑞利珠单抗治疗哮喘的临床随机对照试验(RCT),检索时间为建库至2017年2月,同时手工检索相关研究的参考文献,通过改良Jadad量表评分对所纳入的RCT进行偏倚风险评估,及对文献进行质量评价,并通过RevMan5.3软件进行Meta分析.结果 共纳入符合标准的5个RCT研究,总计患者1 666例.Meta分析结果显示:与安慰剂相比,改善患者第1秒用力呼气容积[WMD=0.10,95％CI (0.05,0.15),P=0.000 2],哮喘生活质量调查问卷评分[WMD=0.27,95％CI (0.13,0.42),P=0.000 2],哮喘控制问卷评分[WMD=-0.35,95％CI(-0.38,-0.32),P=0.000 1],减少急救药物的使用[WMD=-0.13,95％CI(-0.31,0.05),P=0.16],不良反应发生率减少[OR=0.62,95％CI (0.50,0.78),P＜0.000 1],严重不良反应发生率相当[OR=0.81,95％CI (0.56,1.18),P=0.28].结论 瑞利珠单抗治疗哮喘可明显改善患者肺功能、症状和生活质量,且安全有效.
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胸腺肽β4对哮喘小鼠气道炎症的作用
目的 观察胸腺肽β4对哮喘小鼠气道炎症的影响.方法 60只健康C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组,哮喘模型组,地塞米松(25 mg·kg-1)组,胸腺肽β4高剂量(5 mg·k-1)组、中剂量(2.5 mg·k-1)组和低剂量( 1.25 mg· kg-1)组,每组10只.用卵白蛋白致敏法建立小鼠哮喘模型.正常对照组及哮喘模型组腹腔注射生理盐水,其他组注射相应药物,每日1次,共7d.Medlab生理信号采集系统测定各组小鼠的肺功能,收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数并检测小鼠血清中白细胞介素5(IL-5)的含量.结果 哮喘模型组呼吸频率高于正常对照组,潮气量和肺每分钟通气量低于正常对照组,血清中IL-5浓度和BALF中嗜酸粒细胞百分比高于正常对照组(P＜0.05).胸腺肽β4高剂量组和地塞米松组潮气量和肺每分钟通气量高于哮喘模型组,血清IL-5浓度低于哮喘模型组(P＜0.05).胸腺肽β4各剂量组和地塞米松组呼吸频率均低于哮喘模型组,BALF中嗜酸粒细胞百分比也均低于哮喘模型组(P＜0.05).结论 胸腺肽β4能抑制哮喘小鼠嗜酸粒细胞、调节IL-5的水平,改善小鼠的肺通气功能.
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治疗严重哮喘新药:瑞利珠单抗
瑞利珠单抗是一种人源化单克隆抗体,为白细胞介素5(IL-5)拮抗剂,作为附加疗法,用于年龄≥18岁嗜酸粒细胞型严重哮喘患者的维持治疗,可减少哮喘控制不佳患者的哮喘发作次数,改善肺功能、临床症状及生活质量.瑞利珠单抗于2016年3月23日由美国食品和药物管理局批准上市,仅供静脉滴注,推荐剂量为3 mg·kg-1,每4周1次.瑞利珠单抗耐受性良好,常见的不良反应包括哮喘症状恶化、头痛、鼻窦炎、上呼吸道感染和疲劳等.
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注射用母牛分枝杆菌对支气管哮喘病人的辅助治疗作用
目的:探讨注射用母牛分枝杆菌对支气管哮喘病人的辅助治疗作用.方法:初次诊断的轻度持续或中度持续支气管哮喘病人34例,随机分为2组.观察组19例,予沙美特罗替卡松(50/250 μg,吸入,bid)联合母牛分枝杆菌22.5 μg,im,q 10 d.对照组15例,除不用母牛分枝杆菌外,余同观察组.疗程均为3 mo,治疗前后观察血清细胞因子和肺功能水平.结果:2组治疗后白细胞介素4(IL-4)白细胞介素5(IL-5)、免疫球蛋白E(IgE)下降,干扰素γ(IFN-γ)上升,但仅观察组中IL-5[下降(46±s 13)ng·L-1]和IgE[下降(86±43)IU·L-1]变化有非常显著意义(P＜0.01).2组用力肺活量和第1秒用力呼气量变化无显著差异(P＞0.05).观察组治疗后每日大呼气流量有所上升,治疗mo 2、3与对照组比较,差异非常显著(P＜0.01).结论:注射用母牛分枝杆菌可促进Th 1型细胞因子分泌,抑制Th 2型细胞因子分泌,调节Th 1/Th 2平衡;并可能在一定程度上减轻气道阻力,对支气管哮喘病人具有明显辅助治疗作用.
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新型治疗严重哮喘药物:本拉珠单抗
嗜酸粒细胞在哮喘的病理生理过程中发挥重要作用,白细胞介素5(IL-5)与嗜酸粒细胞表面的IL-5受体结合后,可调节嗜酸粒细胞的分化、增殖与激活.本拉珠单抗为一人源化IgG1单克隆抗体,可与IL-5受体α亚基特异性结合.本拉珠单抗由阿斯利康制药公司研发,于2017年11月在美国被批准用于年龄≥12岁嗜酸粒细胞型严重哮喘患者的维持治疗.临床试验表明,本拉珠单抗可改善哮喘症状,降低哮喘年加重率.本拉珠单抗常见的不良反应有头痛、咽炎等.
