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固有淋巴样细胞2与特应性皮炎的研究进展
特应性皮炎是一种慢性炎症性疾病,在儿童中多见,且多有哮喘、过敏性鼻炎等疾病的家族史.该病的发病机制尚不明确,与皮肤屏障缺损、遗传易感性、环境危险因素及免疫调节异常等多个因素相关.研究发现,特应性皮炎与固有淋巴样细胞所介导的免疫反应相关,特别是2型固有淋巴样细胞,与该型细胞相关的白介素4、5和13等一系列细胞因子在特应性皮炎的发病过程中发挥重要作用,这一进展可为特应性皮炎提供新的治疗靶点.
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依匹斯汀等抗组胺药物抗炎作用的研究
目的 观察依匹斯汀等几种临床常用抗组胺药物对卵蛋白致敏小鼠脾淋巴细胞表达炎症因子的影响.方法 小鼠腹腔注射卵蛋白构建致敏动物模型,分离小鼠脾淋巴细胞,以依匹斯汀等儿种抗组胺药物进行阻断处理.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养细胞上清液中白三烯B4(LTB4)、白介素4(IL-4)、白介素5(IL-5)的水平.结果 依匹斯汀具有明显的抑制敛敏淋巴细胞释放LTB4、IL-4、IL-5的作用,且具有剂量依赖性.在相同作用浓度下,依匹斯汀组致敏淋巴细胞释放的LTB4浓度显著低于依巴斯汀组和西替利嗪组;IL-4浓度显著低于西替利嗪组,与依巴斯汀组相当;IL-5的浓度显著低于西替利嗪、依巴斯汀组.结论 依匹斯汀具有较强的抗炎症作用.
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日本血吸虫病流行区人群特异性IL-4和IL-5的应答特征
目的观察日本血吸虫病流行区人群血吸虫抗原特异性IL-4和IL-5的应答特征.方法选择江西省鄱阳湖中南山岛上3个毗邻的自然村作为观察试区,根据粪检结果对14～41岁人群按年龄组随机抽样,选取粪检结果阴性的65人、粪检阳性的64人为研究对象.采用全血培养法,检测培养上清中血吸虫抗原特异性IL-4和IL-5水平,并检测血清中特异性IgE抗体水平.结果无感染组的IL-4和IL-5水平显著高于感染组;IL-4和IL-5之间呈显著正相关,可溶性成虫抗原(SWAP)特异性IgE与IL-4和IL-5呈显著正相关.结论 IL-4和IL-5水平可能与获得性免疫力相关.
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白细胞介素5、嗜酸性粒细胞在鼻息肉和鼻息肉病中差异性研究
目的:探讨IL-5表达、嗜酸性粒细胞(EOS)浸润程度在鼻息肉病、鼻息肉中的差异.方法:采用免疫组化S-P法检验鼻息肉病16例、鼻息肉22例和正常下鼻甲黏膜10例中IL-5阳性细胞的表达情况.HE染色计数所有病例EOS的浸润情况;血液自动分析仪计数外周血EOS.结果:(1)鼻息肉病、鼻息肉、正常下鼻甲黏膜3组HE染色切片Eos计数统计学上不全相同,F=20.7,P＜0.05.两两比较差别均有统计学意义,P＜0.01.(2)3组IL-5免疫组化染色切片中,IL-5阳性细胞数、IL-5阳性EOS数的差异均有统计学意义,F阳性 Eso 数=17.94,P＜0.01;F阳性细胞数=27.61,P＜0.01,两两比较差别均有统计学意义,P均＜0.01.(3)血Eos数在3组之间的差别均无统计学意义,F=0.19,P＞0.01.结论:(1)IL-5的半定量和鼻息肉组织中EOS计数可以作为区分鼻息肉病或鼻息肉的参考指标.(2)血液EOS数在鼻息肉病、鼻息肉和正常人间无差别.(3)EOS和IL-5在鼻息肉、鼻息肉病的发病、发展和复发上有重要意义.鼻息肉病的高复发可能和EOS的高浸润程度、IL-5的高表达水平有关.
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哮喘患者外周血IL-5及Eotaxin水平的变化及意义
目的探讨支气管哮喘患者外周血白细胞介素5(IL-5),嗜酸性粒细胞趋化蛋白(Eotaxin)水平变化的临床意义.方法采用ELISA法测定43例哮喘患者其外周血IL-5,Eotaxin的含量.结果哮喘发作组IL-5水平较缓解组、正常对照组明显升高(P＜0.05),而后两者之间无显著差异;哮喘发作组Eotaxin的水平明显高于缓解组及正常组(P＜0.05),而后两者之间无显著差异.IL-5水平和Eotaxin存在正相关.结论哮喘患者外周血IL-5,Eotaxin水平能反应哮喘气道炎症活动情况及疾病严重程度,两者存在正相关.
关键词： 哮喘 白细胞介素5 嗜酸性粒细胞趋化蛋白 -
糖皮质激素治疗RSV毛细支气管炎的疗效及其机制探讨
目的:探讨糖皮质激素治疗小儿呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎的疗效及其机制.方法:采用ELISA法和放免法检测激素组(28例)和非激素组(30例)血清及鼻咽分泌物(NPS)中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)和嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)和血皮质醇含量.结果:①血皮质醇水平急性期和恢复期明显低于正常组(P＜0.001),但两期之间差异无统计学意义(P＞0.05).②激素应用后3天,患儿临床症状明显改善(P＜0.01),并能缩短中、重症患儿住院天数和喘鸣时间(P分别为0.041和0.025).③激素组血清IL-5急性期和恢复期明显下降(P＜0.001和0.01),而IL-4、ECP急性期和恢复期两组差异均无统计学意义(P＞0.05).④NPS中IL-4、IL-5和ECP急性期两组差异均无统计学意义(P＞0.05),恢复期激素组IL-4和IL-5下降显著(P＜0.05和0.01).结论:糖皮质激素能改善中、重症患儿症状和缩短病程,迅速扭转Th1/Th2的失衡,补充体内皮质醇的不足,具有重要临床应用价值.
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咪唑斯汀对SP诱导小鼠皮肤产生LTB4和IL-5的抑制作用观察
目的:观察咪唑斯汀(mizolastine)对P物质(SP)诱导小鼠皮肤产生白三烯B4(LTB4)和白介素5(IL-5)的抑制作用.方法:小鼠接受不同浓度咪唑斯汀及对照药物灌胃,30 min后在小鼠背部皮下注射SP,其后取注射部位皮肤制备组织匀浆,以竞争酶联免疫吸附(ELISA)法检测LTB4和IL-5的表达水平.结果:咪唑斯汀预处理组小鼠皮肤组织匀浆的LTB4和IL-5水平较生理盐水对照组均有不同程度降低.10 mg/kg咪唑斯汀组小鼠皮肤中的LTB4和IL-5水平[(1.23±0.29)pg/ml和(34.28±11.00)pg/ml]与生理盐水对照组(5.52±1.88 pg/ml和179.62±46.25 pg/ml)及同剂量氯雷他定组[(3.89±1.27)pg/ml和(127.74±43.27)pg/ml]比较均有显著下降(P＜0.05),而与3 mg/kg地塞米松组[(0.76±0.36)pg/ml和(23.82±11.11)pg/ml]比较则无显著性差异(P=0.161,P=0.508).结论:咪唑斯汀能够剂量依赖性地抑制SP诱导的小鼠皮肤中LTB4和IL-5的产生,其抗瘙痒效应可能与其抗组胺抗炎的双重机制有关.
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免疫球蛋白E及白细胞介素5在肺炎支原体感染合并哮喘患儿诊断中的意义
目的 探讨免疫球蛋白E(IgE)及白细胞介素5(IL-5)在肺炎支原体感染合并支气管哮喘患儿诊断中的临床意义.方法 选择住院治疗的肺炎支原体感染合并支气管哮喘患儿40例为观察组,另选择肺炎支原体感染未合并支气管哮喘患儿40例为对照组,所有患儿均在入院次日清晨抽取空腹静脉血检测IgE及IL-5水平.结果 观察组患儿血清总IgE水平为(335.74±38.84) IU/ml,IL-5水平为(311.86±35.28) ng/L,均显著高于对照组患儿(P＜0.05).经二分类Logistic回归分析,血清IgE与IL-5水平均差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肺炎支原体感染合并支气管哮喘患儿IgE与IL-5水平升高更加明显,且血清IgE与IL-5水平是肺炎支原体感染合并支气管哮喘患儿发病的重要危险因素.
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哮喘患者白介素5和嗜酸粒细胞阳离子蛋白的改变
支气管哮喘的病理学特征之一是嗜酸粒细胞增多,由嗜酸粒细胞及其活性分泌产物嗜酸粒细胞阳离子蛋白(Eosinophilcationicprotein,ECP)等引起的气道慢性炎症是支气管哮喘的主要发病机制之一[1].本文检测嗜酸粒细胞数、IL-5、ECP以及IgE和IL-4含量,以探讨其在哮喘发病中的作用.
关键词： 支气管哮喘 嗜酸粒细胞 白细胞介素4 白细胞介素5 嗜酸粒细胞阳离子蛋白 -
嗜酸性粒细胞及IL5在上颌窦后鼻孔息肉与鼻息肉中表达的差异
目的 通过对比上颌窦后鼻孔息肉(ACP)、伴变应性鼻炎的鼻息肉(NPwAR)及不伴变应性鼻炎的鼻息肉(NPsAR)组织中嗜酸性粒细胞浸润及IL5的表达水平,探讨嗜酸性粒细胞及IL5在不同鼻腔炎性疾病发生中作用的差异.方法 对10例ACP、9例NPwAR及14例NPsAR组织切片行H&E染色,对嗜酸性粒细胞的浸润进行计数;提取组织总RNA,通过实时荧光定量核酸扩增检测系统(QPCR)对组织中IL5的mRNA表达水平进行检测.结果 嗜酸性粒细胞在ACP中的浸润显著低于NPwAR(P＜0.001),嗜酸性粒细胞在ACP中浸润百分比的中位数低于NPsAR,但两者间差异无统计学意义;嗜酸性粒细胞在NPwAR中的表达水平显著高于NPsAR(P＜0.05).在ACP组织中IL5的mRNA表达水平显著低于NPsAR(P＜0.05)和NPwAR(P=0.001),且NPsAR组织中IL5的mRNA表达水平显著低于NPwAR(P＜0.05).结论 ACP与NP的发病机制有所不同.嗜酸性粒细胞及IL5参与了NP的发病过程,并与变应性鼻炎的发生密切相关,但在ACP的形成中可能未起到重要作用.
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变应性鼻炎患者外周血单个核细胞Th1/Th2细胞因子的检测及其意义
目的:探讨T淋巴细胞活化及释放的Th1/Th2细胞因子失平衡与变态反应性鼻炎发病的关系.方法:用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定40例变态反应性鼻炎患者,20例慢性鼻炎患者和20例健康人的外周血单个核细胞(PBMC),经PHA诱导培养后上清液中Th1细胞因子γ干扰素(IFN-γ)和Th2细胞因子白介素4(IL-4)、白介素5(IL-5)的水平及血清中可溶性白介素2受体(sIL-2R)的水平,并分别对变应性鼻炎患者的sIL-2R与IFN-γ、IL-4、IL-5的相关性进行研究.结果:PBMC培养的上清液中变应性鼻炎组的IL-4和IL-5水平显著高于慢性鼻炎组和正常组(P＜0.01);而IFN-γ水平却显著低于后两组(P＜0.01).变应性鼻炎组患者血清的sIL-2R变应性鼻炎组均显著高于后两组(P＜0.01)且与PBMC培养的上清液中IL-4和IL-5的浓度呈正相关(r分别为0.625和0.595,P＜0.01).与IFN-γ浓度呈负相关(r=-0.580,P＜0.01).结论:变应性鼻炎患者体内激活的T淋巴细胞是Th2细胞,并释放Th2细胞因子,Th1细胞和Th1细胞因子分泌则受到抑制;Th2细胞因子在调节变应性鼻炎IgE合成及嗜酸性细胞浸润等病理生理机制上起重要作用.
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哮喘患者PBMCs中NF-κB活性及血浆IL-4、IL-5水平关系的研究
目的:探讨哮喘患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中核因子κB(NF-κB)活性及血浆IL-4、IL-5水平变化的关系.方法:用电泳迁移率分析法(EMSA)测定了22例发作期患者(哮喘组)、20例慢性阻塞性肺病患者(COPD组)及20例正常人(对照组)PBMCs中NF-κB活性,并用酶联免疫吸附法(ELISA)测定了血浆IL-4、IL-5水平.结果:哮喘组NF-κB活性(0.817±0.062)显著高于COPD组(0.757±0.051)、对照组(0.727±0.073)(P＜0.01);哮喘组血浆IL-4(27.641±5.099)、IL-5(29.062±5.855)明显高于正常对照组IL-4(19.979±5.5710)、IL-5(20.476±5.517)(P＜0.01);哮喘组NF-κB活性与血浆IL-4、IL-5水平呈正相关(r=0.599,r=0.654,P＜0.01).结论:通过抑制NF-κB活性下调IL-4和IL-5的表达,能在较高的水平上调控产生炎性因子的总体环节,更有效地控制哮喘.
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环孢菌素A对哮喘气道炎症影响的实验观察
目的:观察环孢菌素A(CSA)对哮喘气道炎症的影响.方法:将健康豚鼠随机分为健康组、哮喘组与CSA组,分别收集肺泡灌洗液计数细胞总数及分类,应用酶联免疫法(EUSA)检测血清sIL-2R和IL-5水平,透射电镜观察气道上皮细胞损伤及粘膜内嗜酸粒细胞浸润程度,将3组结果进行比较.结果:哮喘组豚鼠BALF细胞总数及分类、血清sIL-2R、IL-5水平明显高于健康组,CAS组比哮喘组明显降低.透射电镜见健康组豚鼠气管与支气管粘膜上皮正常,哮喘组有明显炎性改变,CSA组改变轻微.结论:CSA对哮喘气道炎症具有明显抑制作用,其机理可能与抑制淋巴细胞活化,减少IL-4、IL-5的合成有关.
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过敏性紫癜病儿血清LXA4、LTB4、IL-5与CRP变化及意义
目的 测定过敏性紫癜病儿在不同发病阶段的血清脂氧素A4(LXA4)、白三烯B4(LTB4)、白介素-5(IL-5)以及C反应蛋白(CRP)变化,以探讨LXA4、LTB4、IL-5和CRP在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用.方法 采集31例过敏性紫癜病儿急性期和恢复早期血清,以及27例正常儿童(正常组)血清,用酶联免疫吸附试验检测血清中LXA4、LTB4、IL-5和CRP含量.结果 过敏性紫癜病儿急性期和恢复早期血清LXA4、LTB4、IL-5和CRP水平均显著高于正常组(F=85.15～345.81,q=7.60～36.98,P＜0.01).过敏性紫癜病儿急性期血清LTB4、IL-5和CRP水平均显著高于恢复早期(q=10.68～20.82,P＜0.01);而急性期血清LXA4水平显著低于恢复早期(q=14.72,P＜0.01).结论 LTB4和IL-5可能参与过敏性紫癜的病变过程,而LXA4具有抗炎作用.
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BCG对Th细胞免疫调节作用的研究
目的探讨BCG对小鼠Th1/Th2细胞免疫反应的调节作用,研究BCG是否增强小鼠Th1型免疫反应.方法将实验动物分为对照Ⅰ组、BCG14组、对照Ⅱ组、BCG42组.BCG14组、BCG42组给予BCG每次0.03 mL, 隔日1次腹部皮下注射,对照组注射相同剂量的生理盐水.第14天,将对照Ⅰ组、BCG14组分别处死取脾脏,BCG42组则继续行BCG免疫,至第42天对照Ⅱ组及BCG42组处死取脾脏.用ELISA法测定脾脏单个核细胞(MNCs)培养上清液中IL-4、IL-5、IFN-γ含量.结果 BCG14组、BCG42组IFN-γ水平较对照组明显增加(t=3.73、3.86,P<0.01).BCG14组IFN-γ水平与BCG42组比较差异无显著性意义(t=1.68, P>0.05).其他两项指标与对照组比较差异无显著性(t=1.05～1.17, P>0.05).结论 BCG能上调小鼠Th1型免疫反应.
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茶碱对哮喘病人外周血IL-4、IL-5及IgE合成的抑制作用
①目的观察茶碱对哮喘病人外周血单个核细胞(PBMC)合成白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)和免疫球蛋白E(IgE)的抑制作用.②方法20例哮喘病人分为哮喘1组和2组,另选取外10例健康体检者作为对照.哮喘1组和对照组外周血PBMC分别在含植物血细胞凝素(PHA)的培养基上培养;哮喘2组外周血PBMC在含PHA及氨茶碱的培养基上培养,获取上清液.用ELISA法测定各组上清液中IL-4、IL-5、IgE含量.③结果哮喘1组外周血PBMC合成IL-4、IL-5及IgE较对照组明显增高(t=2.317～2.874,P＜0.05).哮喘2组外周血PBMC合成IL-4、IL-5及IgE较哮喘1组显著下降(t=2.297～2.832,P＜0.05).④结论茶碱具有抑制外周血PBMC合成IL-4、IL-5及IgE的作用.
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CD14基因-159C/T位点多态性对哮喘患者血浆IL-5的影响
目的 探讨CD14基因-159C/T位点多态性和支气管哮喘(哮喘)的相关性及其对血浆IL-5的影响.方法 选择正常对照组和哮喘组各150例,取外周血离心后,用酶联免疫吸附试验法测定血浆IL-5,用限制性片段长度多态性-聚合酶链反应方法检测CD14基因-159C/T位点多态性分布.结果 对照组和哮喘组等位基因C、T分布有统计学差异(χ2=10.82, P<0.01),C等位基因与哮喘相关(C/T的OR=1.73, 95%CI =1.25～2.39, P＜0.01),两组基因型(TT、CT、CC)频率分布有统计学差异(χ2=9.73,P<0.01);同组内C等位基因携带者血浆IL-5高于非携带者,以CC基因型高;同一基因型哮喘组IL-5高于对照组.结论 CD14基因启动子-159位点多态性与哮喘相关,C等位基因与血浆IL-5升高相关.
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变应性鼻炎和哮喘患者血清IL-9、IL-4、IL-5变化及临床意义
目的 探讨血清IL-9、IL-4、IL-5在变应性鼻炎、支气管哮喘(哮喘)、变应性鼻炎合并哮喘中的作用.方法 采用双抗体夹心ELISA法检测哮喘组、过敏性鼻炎组、过敏性鼻炎合并哮喘(合并组)患者及查体健康者(对照组)的血清IL-9、IL-4、IL-5.结果 与对照组比较,三组患者的血清IL-4、IL-5、IL-9均明显升高(P均＜0.01);其中血清IL-5合并组高于哮喘组及过敏性鼻炎组(P＜0.01,<0.05),过敏性鼻炎组高于哮喘组(P＜0.01);IL-4合并组高于哮喘组(P＜0.05).结论 IL-4、IL-5、IL-9参与过敏性鼻炎和哮喘的发病,三组患者均表现为Th2型细胞因子过度表达;变应性鼻炎合并哮喘的炎症程度较高,哮喘和鼻炎也有不同炎症反应.
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哮喘合并过敏性鼻炎患者TH2类细胞因子水平研究
目的 探讨哮喘合并过敏性鼻炎患者血清中TH2类细胞因子水平同单纯哮喘患者是否存在差异.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测哮喘、过敏性鼻炎合并哮喘患者及健康查体者血清中IL-4、IL-5、IL-10水平.结果 哮喘、哮喘合并过敏性鼻炎患者患者血清IL-4、IL-5、IL-10水平均较健康查体者高,以哮喘合并过敏性鼻炎患者升高为著(P<0.05、<0.01).结论 哮喘合并过敏性鼻炎患者与单纯哮喘患者TH2类细胞因子水平存在差异.
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麻疹疫苗注射对哮喘患儿白细胞介素4、5的下调作用及其意义
目的研究麻疹疫苗(麻苗)反复注射治疗对哮喘患儿的免疫影响. 方法采用生物素-亲合素双抗夹心酶联免疫(ABC-ELISA)法测定麻苗反复注射治疗前后13例哮喘患儿(麻苗治疗组)血浆及外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液中白细胞介素-4(IL-4)、IL-5与血清总IgE水平,荧光酶联免疫法在发玛西亚CAP系统中检测血清嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平,并与12例对照治疗组哮喘患儿及17例正常对照组小儿比较. 结果麻苗治疗后IL-4、IL-5、血清总IgE、血清ECP水平及嗜酸性粒细胞(EOS)计数显著降低(P＜0.05).血浆及PBMC培养上清液IL-4与血清总IgE水平呈正相关(r=0.753,0.737 P＜0.001);血浆及PBMC培养上清液IL-5与外周血EOS计数呈正相关(r=0.687,0.645 P＜0.01),同时与血清ECP水平呈正相关(r=0.636,0.40 P＜0.01,P＜0.05).结论麻苗反复注射是通过下调哮喘患儿IL-4、IL-5水平,进而降低血清总IgE水平及EOS的增殖与活化.
