中国癌症防治杂志
Chinese Journal of Oncology Prevention and Treatment 중국암증방치잡지
- 主管单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医师协会 广西肿瘤防治研究所
- 影响因子： 0.83
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1674-5671
- 国内刊号： 45-1366/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺腺癌组织中ANGPT1mRNA的表达及临床意义
目的 探讨血管生成素1(angiOpOietin-1,ANGPT1)在肺腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用实时荧光定量PCR法检测ANGPT1 mRNA在51例肺腺癌组织及其相应癌旁正常组织和11例非肿瘤正常肺组织中的表达,分析ANGPT1 mRNA表达与肺腺癌患者临床病理特征的关系.结果 ANGPT1 mRNA在肺腺癌组织中的相对表达量为0.068±0.044,在相应癌旁正常组织中为0.696±0.157,在非肿瘤正常肺组织中为1.158±0.332,三者差异有统计学意义(F=114.34,P＜0.05).ANGPT1 mRNA表达与肺腺癌患者年龄、性别、分化程度无关(P＞0.05),与淋巴结转移、TNM分期有关(P＜0.05).结论 ANGPT1 mRNA在肺腺癌组织中呈低表达,与淋巴结转移、TNM分期存在相关性,ANGPT1缺失可能与肺腺癌的发生发展有关.
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恩度同步放疗治疗不能手术局部晚期老年非小细胞肺癌的临床疗效
目的 观察重组人血管内皮抑制素(恩度)同步放疗治疗不能手术的局部晚期老年非小细胞肺癌的疗效和不良反应.方法 将40例不能手术的老年局部晚期非小细胞肺癌患者随机分为恩度联合放疗组(联合组)和单纯放疗组(放疗组),每组20例.联合组采用恩度15 mg/d,d1～14连续输注,21 d为一个周期;同时行调强放疗,放疗采用常规分割,原发灶及纵隔淋巴结放疗剂量为60～66 Gy/30～33次,6～7周.放疗组仅接受调强放疗,剂量、分割方式同联合组.观察两组患者近期疗效、临床获益率、疾病进展时间和总生存时间.结果 联合组和放疗组有效率分别为75.0％和80.0％,疾病控制率分别为100％和90.0％;中位无疾病进展时间(mPFS)分别为9.4个月和6.8个月,中位生存时间(mOS)分别为17.5个月和14.1个月,两组差异均无统计学意义(B0.05).两组主要不良反应多为0～2级,差异无统计学意义(D0.05).结论 恩度联合放疗治疗不能手术的老年局部晚期非小细胞肺癌中位生存时间有延长趋势,且不良反应未增加,有一定临床指导意义.
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组织四维动态增强磁共振成像灌注参数与肝癌微血管密度相关性研究
目的 探讨组织四维动态增强(tissue 4 dimensional-dynamic contrast enhanced,T4D-DCE)磁共振成像(MRI)灌注参数在评估原发性肝癌(primary liver cancer,PLC)微血管密度(microvessel density,MVD)中的价值.方法 51例PLC患者行T4D-DCE MRI成像,并用Tissue-4D软件分析病灶和正常肝组织的灌注参数:转运常数(Ktrans)、血管外细胞外间隙体积百分比(Ve)、速率常数(Kep),将病灶灌注参数和正常肝组织灌注参数的比值作为病灶相对灌注参数与病理结果进行对比.结果 各灌注参数与PLC病理等级均无相关性(P＞0.05).Ktrans病灶、Ktrans相对、Kep相对与MVD均存在正相关(r=0533、0.791、0.717,P＜0.001).结论 T4D-DCE能直观反映PLC的血流灌注信息,在诊断PLC及评估PLC微循环特征中具有重要参考价值.
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细胞自噬与肝脏疾病关系的研究进展
细胞自噬是细胞利用溶酶体自身消化的代谢过程.近年来,研究发现细胞自噬在肝纤维化、肝炎、肝细胞癌的发生、发展中具有重要作用,本文就细胞自噬与肝脏疾病相关性的研究进展作一综述.
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骨髓增生异常综合征诊断和治疗进展
骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)是一组起源于造血干细胞向白血病转化的克隆性疾病,其异质性和临床预后差异性极大.随着二代测序技术的出现,在MDS中已经确定了涉及表观遗传学调控、染色质修饰、剪接体、信号传导和DNA修复通路的体细胞基因突变.新的WHO分型更强调了血细胞多系异常造血及基因突变,这些突变对MDS的分型及预后发挥着越来越重要的作用,可用于指导治疗及评价预后.目前MDS的批准用药主要有去甲基化药物及免疫抑制剂,但均无法治愈MDS,异基因造血干细胞移植(autologous stem cell transplantation,ASCT)仍然是唯一有效的治愈方法.本文就MDS诊断、治疗进展和预后作一综述.
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二代测序与分子克隆测序技术在HBV X基因准种变异研究中的应用及差异分析
目的 比较二代测序(next-generation sequencing,NGS)和克隆测序(clone-based sequencing,CBS)两种方法检测乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)X基因准种变异位点的差异.方法 在广西肝癌高危人群队列中选择发展成肝癌的病例(A)和无癌的对照(B)各1例为研究对象.自研究对象进入队列起,每半年采集外周血液5 mL,分离血清备用,直至病例A肝癌发病,共收集研究对象血清12份.提取血清HBV DNA并采用巢式PCR法扩增HBV X基因区.PCR产物同时采用NGS和CBS两种方法检测HBV X基因区核苷酸序列,对两种方法获得的突变位点进行比较分析.结果 NGS共检测到HBV X基因区准种40个变异位点和1段插入突变(nt 1649),CBS共检测到41个变异位点和1段插入突变(nt1672～1673).两种方法同时检测到的变异位点有29个,NGS检测到而CBS未检测到的变异位点有11个,NGS未检测到而CBS检测到的变异位点有12个.NGS和CBS两种方法均发现在肝病的进展中突变位点发生波动.结论 在研究HBV碱基变异方面,CBS和NGS发现变异位点的能力相当,CBS发现长片段插入和缺失的能力优于NGS,在实际应用时应根据研究目的选择相应的检测方法.
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慢病毒介导的靶向干扰PARP-1基因乳腺癌稳定细胞株的构建
目的 构建慢病毒介导的人PA RP-1基因短发夹RNA(shRNA)载体,并建立PA RP-1基因稳定干扰的MDA-MB-231乳腺癌细胞株.方法 根据GenBank提供的PARP-1 cDNA序列,构建靶向PARP-1基因慢病毒载体,将慢病毒载体与病毒包装辅助质粒共同转染293T细胞,产生重组慢病毒并进行滴度测定.将重组慢病毒转染乳腺癌MDA-MB-231细胞株(PARP-1组),同时设立阴性对照组和空白对照组.采用实时荧光定量PCR及Western blot检测细胞PARP-1基因mRNA及蛋白的表达.结果 成功构建了人PARP-1-RNAi重组慢病毒并转染至乳腺癌MDA-MB-231细胞株.空白对照组、阴性对照组和PARP-1组的PARP-1 mRNA相对表达量分别为1.001±0.056、1.022±0.021和0.166±0.041;PARP-1蛋白的相对表达量分别为0.963±0.006、0.943±0.008和0.573±0.011;与空白对照组和阴性对照组相比,PARP-1组PARP-1mRNA和蛋白的表达均显著降低(P＜0.05).结论 成功构建了PARP-1基因稳定干扰的乳腺癌MDA-MB-231细胞株.
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mTOR信号通路在17-DMAG克服EML4-ALK阳性肺癌细胞株H3122对alectinib耐药中的作用机制研究
目的 观察mTOR信号通路在17-DMAG克服旁路信号通路激活诱导棘皮动物微管相关蛋白样4与间变性淋巴瘤激酶(echinoderm microtubule-associated protein like 4-anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK)融合基因阳性肺癌细胞株H3122(以下简称“H3122细胞”)对alectinib耐药中的变化,并探讨其内在的调控机制.方法 加入100 ng/mL转化生长因子α(transforming growth factor-α,TGF-α)和100 ng/mL表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)诱导H3122细胞对alectinib耐药,观察加入17-DMAG后上述耐药能否被克服.采用CCK-8法检测不同处理方式下H3122细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质免疫印迹(Western blot)技术检测不同处理方式下细胞中ALK、EGFR及其磷酸化蛋白的表达,观察其下游mTOR信号通路关键蛋白及活化水平的表达情况.结果 alectinib作用72 h后H3122细胞增殖率随药物浓度升高而下降,IC50为0.042 μmol/L;联合TGF-α或EGF后H3122细胞对alectinib耐药,IC50远大于10μmol/L;单药17-DMAG处理后H3122细胞增殖率随药物浓度升高而下降,IC50为0.245 μmol/L;联合TGF-α或EGF后H3122细胞增殖率亦被17-DMAG抑制,且呈剂量依赖性,IC50分别为0.251 μmol/L和0.301 μmol/L.经0.05 μmol/L alectinib作用72 h后H3122细胞凋亡率为(30.01±0.92)％,alectinib联合TGF-α或EGF后细胞凋亡率分别为(6.36±0.14)％和(6.13±0.21)％,显著低于alectinib单药处理(P＜0.001);经0.3 μmol/L 17-DMAG单药或联合TGF-α、EGF作用72 h后H3122细胞凋亡率分别为(28.37±1.75)％、(26.69±1.2)％和(26.62±0.72)％,差异无统计学意义(P＞0.05).alectinib可抑制H3122细胞中p-ALK、p-mTOR的表达,也可抑制mTOR上、下游关键蛋白的活化状态;EGF可明显增加细胞中p-EGFR、p-mTOR及mTOR上、下游关键蛋白的活化水平表达;alectinib可抑制p-ALK表达,但联合EGF后不能抑制mTOR及mTOR上、下游关键蛋白活化水平的表达;即使联合EGF后,17-DMAG亦能抑制H3122细胞中ALK、EGFR、mTOR信号通路蛋白及其活化状态蛋白的表达.结论 旁路信号通路激活介导EML4-ALK融合基因阳性肺癌细胞株H3122对alectinib耐药的方式具有可行性,mTOR信号通路在17-DMAG克服旁路信号通路激活引起alectinib的获得性耐药过程中有一定作用.
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CXCR4、PI3K和AKT在三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231中的表达
目的 探讨CXCR4、PI3K及AKT在三阴性乳腺癌细胞株中的表达及其相关性.方法 采用过表达CXCR4质粒pcDNA3.1-CXCR4和沉默子siRNA-CXCR4分别转染三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231,分为目的转染组和无关转染组,同时设立空白对照组.Western blot和qRT-PCR技术检测转染后CXCR4、PI3K、AKT蛋白和mRNA的表达.结果 转染pcDNA3.1-CXCR4后,与空白对照组及无关转染组比较,目的转染组CXCR4、PI3K和AKT蛋白及mRNA表达水平升高(P＜0.05);转染siRNA-CXCR4后,与空白对照组和无关转染组相比,目的转染组CXCR4、PI3K和AKT蛋白及mRNA表达水平下降(P＜0.05).结论 在三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231中CXCR4可调节PI3K及AKT的表达.
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Sirt1过表达间充质干细胞对小鼠前列腺癌移植瘤生长的影响
目的 探讨沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,Sirt1)过表达的间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对小鼠前列腺癌移植瘤生长的影响及其可能的机制.方法 通过Sirt1腺病毒载体转染MSCs,构建过表达Sirt1的MSCs,Western blot检测Sirt1的表达.将前列腺癌RM-1细胞分别连同过表达Sirt1的MSCs(RM-1 +MSCs-Sirt1组)、经绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)修饰的MSCs(RM-1 +MSCs-GFP组)或未修饰的MSCs(RM-1 +MSCs组)移植到C57BL/6小鼠腋窝皮下,建立小鼠前列腺癌皮下移植瘤模型,以未经处理的MSCs为空白对照组,RM-1细胞单独移植为对照组(RM-1组).观察小鼠肿瘤生长情况,第10天处死小鼠,称取瘤重.获取肿瘤组织,流式细胞术检测自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)百分数.结果 成功建立了过表达Sirt1的MSCs细胞株,实验结束时,所有小鼠均存活.空白对照组小鼠实验全程未见成瘤,其余各组小鼠成瘤率为100％.实验结束时,RM-1 +MSCs组、RM-1 +MSCs-GFP组和RM-1 +MSCs-Sirt1组小鼠皮下肿瘤重量分别为(1.51±0.06)g、(1.58±0.05)g和(0.71±0.04)g,与RM-1组的(1.10±0.05)g比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).RM-1+MSCs-Sirt1组移植瘤组织中NK细胞数量显著高于RM-1 +MSCs-GFP组、RM-1 +MSCs组和空白对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 过表达Sirt1的MSCs可抑制小鼠前列腺癌皮下移植瘤生长,机制可能是过表达Sirt1的MSCs可募集更多的NK细胞,从而增强对肿瘤细胞的免疫杀伤作用.
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洛铂联合恩度腔内灌注加深部热疗治疗恶性胸腔积液的临床观察
目的 探讨洛铂联合恩度腔内灌注加深部热疗治疗恶性胸腔积液的有效性和安全性.方法 将58例恶性胸腔积液患者按随机数字表法分为试验组和对照组,每组29例.两组患者在全身化疗的基础上采用胸腔穿刺置管闭式引流胸腔积液后,试验组采用洛铂30 mg/m2+恩度30 mg进行胸腔内灌注;对照组采用顺铂30 mg/m2+恩度30 mg进行胸腔内灌注,两组患者均配合深部热疗治疗.观察两组的疗效和不良反应.结果 试验组有效率为79.3％,对照组为65.5％(P＜0.05),试验组生活质量改善率为82.8％,对照组为55.2％(P＜0.05),恶心呕吐、白细胞减少发生率试验组低于对照组(P＜0.05).结论 洛铂联合恩度腔内灌注加深部热疗治疗恶性胸腔积液疗效显著,生活质量明显改善,不良反应较轻,值得临床推广应用.
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经尿道膀胱黏膜电切术联合膀胱化疗药物治疗腺性膀胱炎的疗效观察
目的 探讨经尿道膀胱黏膜电切术联合膀胱化疗药物灌注治疗腺性膀胱炎(cystitis glandularis,CG)的临床疗效.方法 选取32例腺性膀胱炎患者,先经尿道行膀胱黏膜电切术,再行膀胱化疗药物灌注,方案为丝裂霉素20 mg+0.9％生理盐水30 mL,1次/周,共8次,然后改为1次/月,连续治疗10个月.观察疗效及复发情况.结果 治疗总有效率为84.3％.治疗前血清白介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平为(21.65±6.24) ng/L和(22.48±5.79) ng/L,高于术后1个月的(18.71±5.12) ng/L和(19.26±5.23) ng/L、3个月的(16.23±3.26) ng/L和(16.85±4.42) ng/L、10个月的(12.41±2.28) ng/L和(14.12±3.78) ng/L,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗有效和复发患者的血清IL-6和TNF-α水平高于治疗无效和无复发患者(P＜0.05).Spearman秩相关分析结果显示,血清IL-6水平与疗效呈负相关(r=-0.795,P＜0.05),与复发率呈正相关(r=0.825,P＜0.05);TNF-α水平与疗效呈负相关(r=-0.778,P＜0.05),与复发率呈正相关(r=0.834,P＜0.05).结论 经尿道膀胱黏膜电切术联合膀胱化疗药物灌注治疗腺性膀胱炎疗效良好,可有效降低患者血清炎症因子水平,且其表达水平与疗效和复发相关.
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多发性骨髓瘤合并IAD1例的护理并文献复习
目的 探讨多发性骨髓瘤合并失禁相关性皮炎(incontinence associated dermatitis,IAD)的护理.方法 总结1例晚期多发性骨髓瘤合并IAD患者的临床表现、诊断、治疗及护理,并进行相关文献复习.结果 患者,男,35岁,因“胸背部疼痛10d,并双下肢感觉活动障碍4d”入院.入院后诊断为多发性骨髓瘤,呼吸肌麻痹,双侧胸腔积液,阴囊部IAD(中度);予以硼替佐米2 mg、d1、d4 、d8 、d11+脂质体多柔比星40 mg,d1方案联合化疗及输血、补蛋白、抗感染等对症治疗;应用吸收性产品,及时清理污染皮肤;优选三合一护理巾或透明保护膜等优势产品并定期评估,患者好转出院.结论 针对性地为患者提供个体化护理方案,可以降低IAD的发生和提高护理效果.
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2013年广西肿瘤登记地区鼻咽癌发病和死亡分析
目的 根据2016年广西肿瘤登记地区上报的鼻咽癌登记资料,评估2013年广西鼻咽癌的发病和死亡情况.方法 根据全国肿瘤登记中心制定的审核方法和评价标准,对全区8个肿瘤登记地区上报的2013年肿瘤登记数据进行评价,其中6个登记地区的数据符合入选标准.将入选的6个登记地区的发病、死亡和人口数据进行汇总,按地区(城乡)、性别、年龄别和地域分层,评估广西鼻咽癌发病、死亡情况.人口标准化率计算根据全国2000年人口普查的人口结构和Segi's世界人口结构.结果 入选的6个肿瘤登记地区(其中地级以上城市2个,县及县级市4个)覆盖人口5 196 871人,其中城市1 933 143人,农村3 263 728人;鼻咽癌病理学诊断比例(MV％)为66.72％,只有死亡医学证明书比例(DCO％)为1.40％,死亡/发病比(M/I)为0.47.共报告新发鼻咽癌病例643例,死亡病例303例;粗发病率为12.37/10万(男性16.96/10万,女性7.41/10万),中标发病率为11.16/10万,世标发病率为10.49/10万,累积发病率(0～74岁)为1.13％.城市地区粗发病率为9.10/10万,中标发病率为7.52/10万;农村地区粗发病率为14.31/10万,中标发病率为13.67/10万.鼻咽癌粗死亡率为5.83/10万(男性8.37/10万,女性3.08/10万),中标死亡率为5.16/10万,世标死亡率为5.01/10万,累积死亡率(0～74岁)为0.56％;城市地区粗死亡率为4.09/10万,中标死亡率为3.35/10万;农村地区粗死亡率为6.86/10万,中标死亡率为6.39/10万.结论 2013年广西肿瘤登记地区鼻咽癌发病和死亡均高于全国平均水平,无论是发病或死亡均存在明显的年龄、性别、城乡和地域差异,30岁以后各年龄组是高发阶段,男性高于女性,农村高于城市,东部地区高于中南部和中北部地区,30岁以上男性是重点防治人群.
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开展早癌筛查研究面临的问题
目前,肿瘤已成为导致我国居民死亡的主要原因之一,是我国公共卫生面临的重要问题.据统计,2015年我国癌症的新发病例数达429.2万,死亡人数达281.4万,其中发病率与死亡率高的癌症为肺癌,其次为胃癌、食管癌及肝癌[1].居高不下的肿瘤发病人数与死亡人数是我国当前面临的重要问题之一,对比2017年美国癌症学会(American Cancer Society)发布的《Cancer Statistics,2017》,过去20年,美国癌症的总体死亡率下降了25％,死亡人数比预期减少210万[2].造成这种差异的原因,除了生活方式的转变以及日新月异的治疗手段,肿瘤的筛查与早期诊断也起到了重要的作用.因此,为了延长我国居民的寿命,提高生活质量,减轻进展期肿瘤对医疗卫生支出的巨大负担,早期发现与诊断癌症及癌前病变,即二级预防,尤为重要.本文以食管癌为例,就为什么要进行筛查研究、筛查研究的内容、多中心研究与质量控制,经费来源与临床研究注册、伦理审查与知情同意和筛查研究的卫生经济学进行论述.
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结直肠癌人群筛查研究进展
结直肠癌是一种消化道恶性肿瘤,为我国五大常见恶性肿瘤之一.2012年国际癌症研究组织(International Agency for Research on Cancer,IARC)统计结果显示:当年全球共新发结直肠癌约136万例,因结直肠癌死亡约69万例,均居癌症谱的第三位[1].随着国人生活方式、饮食结构的改变和人口老龄化的加剧,我国结直肠癌的发病率和死亡率均呈现逐年上升的趋势,尤以城市地区为甚.2012年我国结直肠癌发病率和死亡率分别为17.29/10万和7.94/10万,居所有恶性肿瘤发病和死亡的第四位和第五位[2],较之2008年的14.62/10万和6.18/10万[3],两者分别升高了18.26％和28.48％.
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大数据和精准医学时代临床研究思维的转变
大数据时代的来临,给人类社会带来了生活、工作与思维的大变革.临床研究的发展经历了传统临床研究到循证医学研究阶段.如今在大数据时代的背景下,临床研究发展到将个体基因、环境与生活习惯差异考虑在内,对疾病进行精确地分类、预防、诊断和治疗的精准医学研究阶段.精准医学研究以分子生物学为本质出发点,通过大数据挖掘分析技术提取有效的价值,指导和制定出适合每位患者个性化、更具针对性的预防和治疗措施,以期达到治疗效益大化和医疗资源配置优化.临床医生的临床研究思维也必须随着传统临床研究和循证医学研究阶段向精准医学研究阶段的转变而转变.
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浅议真实世界研究
随着医学模式的转变和新健康观的出现,我国的疾病谱也从过去的以急性传染性疾病为主转变为以慢性非传染性疾病占主导地位,特别是恶性肿瘤、心脑血管疾病、代谢性疾病等呈现逐年上升趋势.例如,我国恶性肿瘤世界标化发病率和标化死亡率分别为187.8/10万和111.3/10万,均高于世界平均水平(182.0/10万和102.4/10万).同时由于我国人口基数庞大,恶性肿瘤发病绝对数量在全球的占比达25.5％,而肺癌、肝癌、胃癌、食管癌、甲状腺癌、脑与中枢神经系统肿瘤的占比均超过了34.0％;因恶性肿瘤死亡例数占比为26.7％,而其中肺癌、肝癌、胃癌、食管癌在全球的占比超过了35.0％[1].以肝癌为例,肝癌患者例数和死亡例数在所有恶性肿瘤中均位列第二,全球每年新发肝细胞癌病例约748 300例,死亡约695 900例[2].
