中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原发性高血压患者醛固酮合酶基因-344C/T多态性与血浆醛固酮浓度的关系
目的 探讨汉族原发性高血压人群醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性频率分布特点及其与血浆醛固酮浓度的关系.方法 应用PCR-RELP技术对103例原发性高血压患者的CYP11B2基因-344C/T多态性进行分析.结果 汉族原发性高血压人群CYP11B2基因-344C/T多态性以TT和CT为主要基因型,C等位基因较少见.与携带TT基因型的高血压患者比较,CT+CC基因型携带者的血浆醛固酮浓度明显增高(148.52±55.63 ng/ml vs 122.85±38.22 ng/ml,P=0.015).结论 汉族原发性高血压人群CYP11B2基因-344C/T多态性与血浆醛固酮浓度有关.
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不同剂量阿司匹林对冠心病患者C反应蛋白影响
目的 探讨不同剂量阿司匹林(aspirin,ASP)对冠心病(coronary heart disease,CHD)患者血浆C反应白蛋白(C-reactive protein,CRP)的影响.方法 120例CHD患者随机分入50 mg、100 mg、300 mgASP治疗组,观察在ASP治疗后1周、2周、4周及12周的CRP浓度的变化.结果 CHD患者血浆CRP水平明显增高,与正常对照组相比,差异有显著性意义(P＜0.01).ASP100、ASP300组分别于用药2周和1周后,CRP浓度有明显下降,与治疗前相比,有显著的统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论 ASP不显著降低CHD患者血浆CRP含量.中等量的ASP(即每日100 mg)可安全有效地降低CHD病人CRP浓度.
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心脏型肌钙蛋白Ⅰ基因4693 C/T突变导致家族性心尖部肥厚型心肌病
目的 研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系.方法 在一HCM家系中进行心脏型肌钙蛋白Ⅰ基因(TNNI3)、心脏型肌钙蛋白T基因(TNNT2)、心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段终止法测序.家系调查资料包括临床表现、体格检查、心脏超声和心电图.结果 在该家系接受家系调查的8例有亲缘关系的对象中5例携带TNNI3 4693C/T(R145W)突变,全部发病,外显率100%.正常对照组同一位置未见异常,该突变位点使TNNI3基因第7号外显子143位的精氨酸变为色氨酸,5例患者中4例表现为心尖部肥厚为主,1例表现为室间隔基底段肥厚为主,临床症状表现为轻微的胸闷.MYH7、MYBPC3及TNNT2基因未发现突变.结论 TNNI3基因4693C/T突变是该HCM家系的致病突变,其外显率为100%.其携带者主要表现为心尖部肥厚为主,临床表型较好.对于心尖部肥厚为主的HCM家系有必要进行TNNI3的突变筛查.
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心率与心血管疾病相关性的研究现状
以往有关静息心率(Resting Heart rate,RHR)的研究报道较少,维也纳第20届欧洲心脏病学会年会上重申了RHR在高血压及缺血性心脏病中的重要性,RHR才开始受到普遍关注.近期的国际大规模流行病学研究确定RHR是独立的心血管病危险因子,过快的心率可预测心血管疾病的发病率及病死率,特别是在高血压人群当中.RHR增快既是高血压发病的预测因素之一,也可能是高血压患者靶器官损害的重要危险因素.
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线粒体通透性转运孔与心肌缺血预处理
线粒体通透性转运孔(Mitochondrial permeability transition pore,MPTP)是位于线粒体内外膜之间的多个蛋白质复合体.本文综述了MPTP生理病理学功能\在缺血-再灌注损伤中的作用及与缺血预处理的相关性.
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生长激素促泌素受体在心血管疾病中的研究进展
生长激素促泌素受体和内源性配体或人工合成的生长激素促泌素结合后,不仅能有效地刺激生长激素分泌、促进摄食、维持能量代谢正平衡、调节胰岛素分泌,还能减轻炎症反应、改善心源性恶液质、降低动脉压、增强心肌收缩力、提高冠状动脉血流灌注、抗心肌细胞和血管内皮细胞凋亡,在心血管疾病的病理过程中起重要作用.
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他汀类药物的多效性作用及其临床意义
他汀类药物(statins)即3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂可明显降低心血管事件的发生率和死亡率,是目前临床上应用广的降胆固醇药物.近年大量实验及临床研究资料显示,他汀类药物除具有显著的降血脂作用外,还有独立于降脂外的作用即多效性,在心血管领域,其多效性主要包括改善血管内皮功能、抑制炎症、抑制平滑肌细胞的增生和促进凋亡、抑制血栓形成和稳定斑块等.然而这些多效性作用在临床治疗中是否具有实际临床获益尚不十分清楚.
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心力衰竭治疗的新希望——心脏再同步化治疗
近十年来中重度心力衰竭的非药物治疗有了飞速的发展.其中心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)是一种较新的方法,已取得令人鼓舞的效果.约有30%的心衰患者由于传导系统阻滞导致心脏收缩不协调或不同步[1,2],这种不同步收缩加重了心室的机械障碍[3],增加心衰患者死亡率[4].
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高血压致病相关基因研究进展
原发性高血压是是由遗传因素和环境因素共同作用而引起的多基因遗传性疾病,是导致脑卒中、冠心病、心功能不全、肾脏疾病等的主要因素.目前国内外研究者所涉及到的原发性高血压候选基因近150种,本文就血管紧张素Ⅱ,血管紧张素受体,肾素,激肽,G蛋白信号2调节基因及心钠素等候选基因的研究进展作一综述.
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厄贝沙坦对心肌梗死大鼠糖代谢基因Akt和Glut4的干预作用研究
目的 观察糖代谢基因Akt、Glut4在心肌梗死大鼠中的表达及血管紧张素受体抑制剂厄贝沙坦对其的影响.方法 结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉制备心肌梗死模型,随机分为AMI组(n=6),假手术组(n=6),厄贝沙坦治疗组(n=6)和假手术治疗组(n=6),8周后超声心动图评价心功能,采用Realtime PCR和Western Blot测定mRNA和蛋白水平表达.结果 AMI组与假手术组比较,AMI组Glut4 mRNA水平及蛋白水平表达均增加(分别为155.9±9.4 vs 100.0±10.9,142.1±11.8 vs 100.0±12.1,P＜0.05),磷酸化Akt也增高(185.8±11.9 vs 100.0±10.2,P＜0.05),而经厄贝沙坦治疗后Glut4 mRNA和蛋白水平表达均降低(分别为155.9±9.4 vs 113.1±8.4,142.1±11.8 vs 112.1±16.9,P＜0.05),磷酸化Akt表达也降低(185.8±11.9 vs 135.5±19.6,P＜0.05).结论 心肌梗死后心肌缺血影响糖代谢基因Akt、Glut4的表达,厄贝沙坦可能通过改善心肌能量代谢起到对缺血心肌的保护性作用.
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RhoA/ROKα反义寡核苷酸抑制TGF-β1诱导的血管外膜成纤维细胞α-SM-actin表达
目的 α-平滑肌-肌动蛋白(α-SM-actin)的表达是血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型转化的分子标记.本研究观察阻断RhoA-ROKα信号转导通路对于转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)诱导的血管外膜成纤维细胞α-SM-肌动蛋白(actin)表达的影响,以揭示RhoA-ROKα信号通路在血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞过程中的作用.方法使用贴壁法体外培养大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞;用Western blot技术测定RhoA和ROKα在血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞过程中的表达.结果 RhoA-ROKα在血管外膜成纤维细胞表达,TGF-β1可以诱导RhoA表达上调.用反义寡核苷酸技术抑制RhoA或ROKα的表达后能够抑制α-SM-actin的表达.结论 RhoA-ROKα信号转导通路参与了TGF-β1诱导的血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞的过程.
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醛固酮诱导扩张型心肌病小鼠心肌PCPE-1 mRNA的表达
目的 探讨醛固酮是否影响柯萨奇病毒B3(CVB3)所致小鼠扩张型心肌病(DCM)心肌组织中PCPE-1(Procollagen C-Proteinase Enhancer 1)的表达.方法 以CVB3重复增量感染Balb/c小鼠建立病毒性扩张型心肌病动物模型(n=30);小鼠感染CVB3 24 h后以螺内酯(7.5 mg/kg/day)灌胃作为螺内酯干预(Spi)组(n=20);同期腹腔无菌注射等容积不含病毒的EMEM液设立为正常对照(Con)组(n=10).运用苦味酸天狼猩红胶原特异染色和偏光显微镜显像,并辅以图像分析软件计算心肌胶原容积积分(CVF)和Ⅰ型胶原的含量.应用RT-PCR技术检测心肌组织中Ⅰ型胶原(ColⅠ)和PCPE-1 mRNA的表达.结果 DCM小鼠CVF和Ⅰ型胶原明显增多(P＜0.001),而这种增高的趋势在螺内酯干预组被明显遏制(P＜0.01);与正常对照组比较,DCM小鼠心肌组织中PCPE-1及ColⅠmRNA同时异常增加(P＜0.001),螺内酯干预后PCPE-1及Col Ⅰ mRNA的表达显著降低(分别为P＜0.01和P＜0.05).结论 醛固酮可刺激病毒感染导致的DCM小鼠纤维化心肌组织中PCPE-1 mR-NA的表达增高,PCPE-1将可能作为临床心肌纤维化药物干预潜在的作用靶点.
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乙酰水杨酸对大鼠心肌缺血预适应的双向调节作用及机制
目的 研究乙酰水杨酸(ASA)对大鼠缺血预适应的心脏保护作用的影响并初步探讨其可能机制.方法 采用左冠状动脉前降支结扎法,分别复制缺血再灌注及缺血预适应模型;Evan's蓝和红四氮唑结合染色法确定心脏缺血和梗死区;利用试剂盒检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;应用电泳凝胶迁移法检测缺血区域NF-κB与DNA结合活性.结果 与低、中浓度ASA作用不同,高浓度的ASA能显著增加缺血预适应后心脏梗死面积、血清LDH、CK含量;同时,明显抑制了NF-κB-DNA的结合活性;SOD与MDA分别随ASA浓度的增加而增高或降低.结论 ASA对大鼠心脏缺血预适应的双向调节作用可能由其对NF-κB-DNA的结合活性的不同影响所致.
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Wnt-3a对Connexin43及相关基因的表达调控
目的 探讨信号分子Wnt3a蛋白对缝隙连接蛋白43(connexin43)的表达调控作用,以期揭示Wnt3a与connexin43在心脏发育过程中的特定联系与作用.方法 以本室自行构建pCD-NA3.1/wnt-3a真核表达载体转染大鼠心肌细胞系H9c2,在细胞水平通过RT-PCR及Western-blot实验方法研究Wnt-3a对其中Cx43表达及心脏发育相关基因的影响.结果 经转染wnt-3a后,H9c2细胞系中connexin43的表达明显上调,同时与心脏发育相关的GATA4,Nkx2.5基因表达也明显上调.结论 Wnt3a信号通路对connexin43表达存在影响;并可能对心脏发育存在调控作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
