延髓腹外侧区在电针内关穴抗急性心肌缺血中的作用

目的探讨延髓腹外侧区(VLM)在电针内关穴改善家兔急性缺血心肌细胞动作电位影响中的作用. 方法在电针内关穴对家兔急性心肌缺血(AMI)保护作用的基础上,进一步观察VLM贴敷纳络酮阻断后电针内关穴对缺血心肌细胞动作电位的影响. 结果 VLM阻断组分别与假手术组、急性心肌缺血组及VLM假阻断组比较,在各个时段的ST段电位均有明显升高,MAPA、MAPD50、MAPD90均有明显降低,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 VLM贴敷纳络酮阻断后,电针内关穴治疗家兔AMI时,心电图ST段电位及心肌细胞动作电位MAPA、MAPD50、MAPD90恢复的时程延长,电针内关穴对缺血心肌的保护作用减弱.

次声作用对CHO细胞膜的影响

目的应用原子力显微镜对经次声作用后的CHO细胞膜进行观察,以探讨次声对细胞膜超微结构的影响. 方法采用8 Hz、130 dB的次声作用于CHO细胞,并利用原子力显微镜对正常及经次声作用后的CHO细胞膜表面进行纳米级水平的扫描检测. 结果 CHO细胞经次声作用后,其细胞膜表面突起明显变短、凹陷变浅,整个细胞膜表面结构变得较为平缓,并且随着次声作用次数的增加,其改变程度亦愈加显著. 结论一定强度的次声作用可引起细胞膜表面超微结构的直接改变,并且次声作用次数越多,该变化就越显著.

运动对2型糖尿病大鼠胰岛细胞形态与功能的影响

目的研究游泳运动对胰岛细胞形态和β细胞分泌功能的影响,探讨胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍的相关作用和细胞机制,为2型糖尿病胰岛β细胞功能的早期保护和干预策略提供实验依据. 方法以小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔内注射Wistar大鼠结合高脂饮食建立2型糖尿病动物模型,造模后分为模型组和运动组,每组7只,未造模的8只大鼠作为对照组.运动组大鼠游泳训练8周后做胰腺组织免疫组化染色,进行形态学及量化分析,同时检测血糖、血脂及血浆胰岛素水平,并与对照组和模型组进行比较. 结果运动组与模型组比较,胰岛细胞形态明显改善,胰岛素阳性表达细胞密度(PCD)明显增大,胰岛素阳性表达细胞相对容积(IRV)明显减小(均P<0.01),接近对照组水平;而β细胞内胰岛素相对浓度(IRC)无明显变化;胰岛素释放功能、胰岛素敏感指数(ISI)明显改善,体重增值(△W)、肾周脂肪/体重(F/W)、血糖和血脂均明显降低. 结论运动可改善胰岛素抵抗状态,逆转2型糖尿病大鼠胰岛的形态学变化,维持或增加有效β细胞数量、改善β细胞分泌功能.

磁刺激对大鼠离体神经干细胞生长和分化的影响

目的观察磁刺激对离体新生大鼠神经干细胞生长和分化的影响. 方法利用无血清培养技术,从新生大鼠脑室下区分离培养神经干细胞.将神经干细胞置于0.5 Hz,刺激强度分别为0.48 T(25%大输出,B组)、0.95 T(50%大输出,C组)和1.44 T(75%大输出,D组)的条件下进行磁刺激干预,每天1次,每次30个脉冲,作用3 d,同时设立对照组(A组),用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活性(OD值),并用流式细胞技术检测神经干细胞分化情况. 结果磁刺激各组神经干细胞在干预后24～48 h OD值较A组稍低(P<0.05),至72 h后可恢复至A组水平;流式结果显示磁刺激各组神经丝蛋白(NF)阳性细胞比例均高于A组,其中D组NF阳性神经元的比例高(P<0.05). 结论 0.5 Hz磁刺激对神经干细胞增殖有一过性的轻度抑制作用,有利于神经干细胞向神经元方向的分化.

16 Hz、130 dB次声对小鼠记忆功能和脑超微结构的影响及姜黄素的治疗作用研究

目的观察16 Hz、130 dB次声对小鼠记忆功能和脑超微结构的影响及不同剂量姜黄素的治疗作用. 方法 Morris水迷宫成绩相近的BALB/C小鼠接受16 Hz、130 dB的次声作用,2 h/d,同时给予不同剂量的姜黄素,14 d后再次评定水迷宫成绩,并取大脑额叶皮层做透射电镜,观察小鼠脑超微结构的变化. 结果单纯次声暴露后,小鼠记忆功能下降(和空白组相比,P＜0.05),神经细胞缺血性改变,胞浆内脂褐素增加,髓鞘变性,毛细血管水肿;姜黄素各组记忆功能改善(与单纯次声组比较,P＜0.05),神经细胞轻度或没有缺血性改变,脂褐素少或没有,髓鞘变性及毛细血管水肿无明显改善. 结论 16 Hz、130 dB次声可引发小鼠脑皮质的脂质过氧化,使记忆功能受损.姜黄素可明显减轻次声引发的这些损害,机制可能与其抗氧化作用有关.其治疗作用有一定的部位选择性,主要集中在神经细胞内.

不同频率脉冲电磁场诱导人骨髓间充质干细胞成骨分化的研究

目的探讨脉冲电磁场(PEMF)诱导人骨髓间充质干细胞(MSCs)成骨分化的适合频率. 方法选用场强1.1 mT,频率分别为5,25,50,75,100和150 Hz的PEMF作用于MSCs,每日30 min,连续作用21 d,光镜下观察细胞形态变化,电镜下观察细胞超微结构,酶化学法和放免技术检测细胞的碱性磷酸酶(ALP)含量和骨钙素(OC)表达情况. 结果不同频率PEMF作用组均能诱导MSCs向成骨细胞分化;从5～50 Hz频段,PEMF的成骨诱导作用随着频率的增加而增强;从50～150 Hz频段,PEMF的成骨诱导作用随着频率的增加而减弱. 结论频率是PEMF诱导MSCs成骨分化的重要影响因素之一,50 Hz可能为诱导MSCs体外成骨分化的适合频率.

大鼠骨髓基质干细胞的培养鉴定及向成骨细胞诱导分化的实验研究

目的研究体外培养大鼠骨髓基质干细胞的方法及其生长特点和成骨能力. 方法通过贴壁培养法和密度梯度离心法分离成年大鼠骨髓基质干细胞,应用含维生素C、地塞米松、β-甘油磷酸钠的诱导分化培养液定向诱导传代细胞向成骨细胞分化,检测碱性磷酸酶活性和细胞矿化作用. 结果原代培养基质干细胞首先形成细胞集落,14 d时集落间接近融合;传代细胞体积变大,约5～7 d传代一次.诱导条件下, 细胞碱性磷酸酶活性明显增高, 并出现了矿化结节. 结论骨髓基质干细胞易于体外分离培养及扩增, 成骨能力较强, 可作为骨组织工程的种子细胞.

分米波对大鼠再生神经NGF mRNA 表达的影响

目的研究分米波对周围神经损伤后再生神经中神经生长因子(NGF)表达的影响. 方法选用60只SD大鼠,随机分为实验组和对照组各30只,均于右侧坐骨神经中段切除5 mm神经组织,硅胶管桥接神经缺损,形成神经再生室,实验组术后进行局部分米波辐射.于术后1,2,4和8周取材,行大体和光镜观察,并进行免疫组化检测及RT-PCR定量分析. 结果实验组NGF阳性染色颗粒及积分光密度值(IOD)明显高于对照组.实验组各时间点再生神经纤维中NGF mRNA的含量均明显高于对照组(P<0.01),同一神经纤维中NGF mRNA表达量近侧明显高于远侧(P<0.05).实验组再生神经纤维中NGF mRNA于术后1周即有表达,术后2～4周达到高峰,术后8周后开始下降. 结论分米波能增加神经纤维中NGF mRNA的表达,促进周围神经再生.

针刺阿是穴并超短波治疗颞颌关节紊乱症36例

颞颌关节紊乱症是临床上的常见疾病,该症好发于青壮年,既可单侧发病,也可双侧同时发病.患者临床表现为张口及咀嚼食物时颞下颌关节疼痛,部分患者伴有关节处弹响及张口受限,严重者可影响进食及说话等.我科自2000年以来,应用针刺阿是穴并超短波治疗36例该症患者,临床疗效满意.现报道如下.

胰腺假性囊肿的物理治疗

胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst,PPC)是急性胰腺炎的常见并发症之一,临床对直径>6 cm的囊肿多采用手术治疗,我们在内科治疗的基础上,联合应用物理因子治疗PPC,取得满意疗效.现报道如下.

骶管注射配合手法治疗腰椎间盘突出症

我科采用骶管注射疗法,同时配合腰部定点牵伸手法治疗腰椎间盘突出症患者40例,取得了良好的效果.

根性神经痛

根性神经痛(radicular neuralgia)是由于脊神经根特别是背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)受到某种伤害性刺激而引起的疼痛[1],常见的伤害性刺激是机械压迫和炎性刺激,如椎间盘突出对神经根既有突出物的机械压迫又有髓核组织和致炎因子的化学刺激[2].根性神经痛的发生与脊神经根和背根神经节其独特的解剖和生理结构特点有密切的关系:①神经外膜不发达,缓解外部压力的作用差;②血-神经屏障同周围神经相比,缺乏束膜屏障,而DRG内仅有阴离子屏障,相对薄弱;③DRG的血液供应丰富,几乎每一神经元周围都有毛细血管网,故易受压迫、炎症刺激的破坏,出现内膜下水肿;④DRG具有疼痛激发特性,轻微压迫即可刺激神经节细胞发生电位变化[3].

脊髓损伤后神经源性膀胱的康复

控制膀胱的中枢或周围神经损伤引起的排尿功能障碍,称为神经源性膀胱[1].伤病发生在骶髓平面以上时,由于骶髓内的排尿中枢仍保持完整,但失去了高级排尿中枢对它的控制,表现为逼尿肌反射亢进及反射性排尿;若病损发生在骶髓部,则因排尿中枢受损而表现为逼尿肌无张力[2].由于各种原因引起的脊髓结构、功能的损害,造成损伤水平以下运动、感觉、自主神经功能障碍即为脊髓损伤(spinal cord injury,SCI),神经源性膀胱是SCI的临床常见合并症之一.本文就SCI后神经源性膀胱康复的研究综述如下.

磁场生物学效应在神经精神科领域中的作用

近年来,国内、外的科技工作者已对磁场的生物学效应进行了深入的研究,并在实验室和临床实践中收到一定的成效,但尚未引起临床医师的广泛关注.本文综述了近年磁场生物学效应在神经精神科领域的应用研究,旨在探讨磁场对人体的影响及其在神经精神科领域中的作用.

综合康复治疗脊髓灰质炎后综合征患者1例

患者为女性,39岁,主诉渐进性四肢无力2年余.现病史:患者2年前在无明显诱因情况下突发高热,随后自感四肢乏力,但无明显麻木感,亦无四肢抽搐反应,无大、小便异常,无恶心、呕吐,能行走并坚持上、下班,但每走约200～300 m,就会因无力而坐下休息.半年后患者四肢无力症状加重,常感觉疲劳,需他人搀扶才能行走.患者自发病以来,已于多处就诊,曾因诊断为"心因性肌无力"而给予抗抑郁药物治疗,但病情无明显缓解;也曾疑诊为"神经源性损害"而给予营养肌肉、神经等药物治疗,病情亦未见好转.

纪念邹贤华教授逝世10周年