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降糖消渴颗粒对自发性糖尿病KKAy小鼠肾脏JNK信号通路的影响

于娜;左加成;穆倩倩;张毅;安宏;赵丹丹;莫芳芳;高思华

摘要: 目的:探讨降糖消渴颗粒对高脂饮食诱导自发性2型糖尿病KKAy小鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路.方法:将40只成模的KKAv小鼠按血糖、体质量随机分为模型组,吡格列酮组,中药高、中、低剂量组(每日分别以降糖消渴颗粒7.0、3.5、1.75g/kg体质量灌胃),每组8只,另设8只C57B L/6J]小鼠为正常组.模型组和正常组给予蒸馏水,其余组给予对应量的药液灌胃.干预10周后,检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)的含量,用RT-PCR检测肾组织JNK mRNA的表达,Western Blot检测各组小鼠JNK1、JNK2、P-JNK蛋白的表达情况,HE染色观察药物对糖尿病小鼠肾脏病理改变的影响.结果:与正常组小鼠比较,模型组小鼠FBG、BUN与Scr水平显著上升(P<0.05),ALB、TP水平明显下降(P<0.05),而JNK mRNA及JNK1、JNK2、P-JNK蛋白表达明显上调;药物干预10周后能够显著降低FBG、BUN与Scr水平,升高ALB、TP水平,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05);各给药组较模型组的JNK mRNA及JNK1、JNK2、P-JNK蛋白表达则表现出下调的趋势(P<0.01,P<0.05);HE染色显示降糖消渴颗粒对肾脏病理改变有一定的保护作用.结论:降糖消渴颗粒对糖尿病小鼠肾损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制JNK信号通路激活有关.

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