环境与健康杂志
Journal of Environment and Health 환경여건강잡지
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
公交车站大气PM10中重金属吸入健康风险初步研究
目的 对公交车站候车人群大气PM10载带重金属吸入的健康风险进行初步研究.方法 于2012年9月(非采暖期)、2014年3月(采暖末期)在天津市繁华地区两个公交车站(B,H)采集大气PM10样品,检测Pb、Cd、Cu、Zn、As含量并进行健康风险分析.结果 非采暖期和采暖末期B站PM10的平均暴露浓度分别为(279±63.7)和(216.8±93.7)μm3,H站分别为(335±60.0)和(234.5±115.9)μg/m3.5种重金属中,非采暖期H站大气As对成年男性具有高的非致癌(4.29×10-4)和致癌健康风险(8.33×10-7),但均可忽略.结论 应进一步关注该地区公交车站大气As的污染,保护候车人群健康.
-
潍坊市气象因素对肾综合征出血热发病影响研究
目的 探讨山东省潍坊市气象因素对肾综合征出血热(HFRS)发病的影响,为其防控提供理论依据.方法 收集潍坊市2005-2015年肾综合征出血热每日报告发病数据及同期气象数据,利用分布滞后非线性模型分析气象因素与肾综合征出血热发病的剂量-反应关系.结果 2005-2015年潍坊市肾综合征出血热共报告发病2 459例,其中男性多于女性,性别比为2.62:1;发病集中于20～70岁年龄组(占78.05％);发病人群以农民多,占81.64％,其次为工人、学生.各气象因素中气温、相对湿度、降水量与HFRS发病数呈负相关关系(P＜0.05),而平均气压与该发病数呈正相关(P＜0.05).HFRS发病风险与气温的反应关系呈倒“U”型,以气温中位数15℃为参照,在日平均气温为10℃时滞后0d的相对危险度(RR)达到1.06(95％CI:1.03～1.19),HFRS发病风险高.以相对湿度中位数66％为参照,大日平均相对湿度(100％)时滞后5d的HFRS发病风险高,RR值为1.03(95％CI:1.02～1.09);日平均相对湿度为53％时0～30 d的累积滞后效应的RR值达到1.56(95％CI:1.09～2.48).结论 气象因素对肾综合征出血热发病的影响呈非线性,且存在滞后效应.
-
鄱阳湖流域抗生素耐药基因分布特征及其与新型指示菌相关性研究
目的 了解鄱阳湖流域抗生素耐药基因的时空分布规律,探究耐药基因与拟杆菌之间的相关性.方法 选取鄱阳湖流域具有代表性的6个采样点,采集6个月的水样,通过qPCR方法定量检测五大类8种抗生素耐药基因[tetC,tetQ,ermB,sul1,sul2,blaTEM,aadA,aac(6')-1b]和2种拟杆菌(通用型拟杆菌,人特异性拟杆菌)的绝对浓度.结果 8种耐药基因均被检出,tetC,tetQ,ermB,sul1,sul2,blaTEM,aadA,aac(6')-1b的检出率分别为94.4％、66.7％、61.1％、97.2％、97.2％、97.2％、88.9％、94.4％;8种耐药基因的绝对浓度范围为0～2.9×107copies/ml,磺胺类基因检出浓度高,是鄱阳湖流域中主要的抗生素耐药基因.tetQ和sul1基因在枯水期的绝对浓度高于丰水期(P＜0.05),8种耐药基因在上游河流的绝对浓度均明显高于湖泊上段和湖泊下段(P＜0.05),8种耐药基因与拟杆菌之间均存在较高的相关性(P＜0.05).结论 鄱阳湖流域磺胺类耐药基因污染较为严重,上游河流的耐药基因污染程度高于湖体,拟杆菌可能对抗生素耐药基因的污染具有一定的指示作用.
-
长链非编码RNA LOC101927019在PM2.5致16HBE细胞炎症反应中的作用
目的 探讨长链非编码(lnc)RNA LOC101927019在大气PM2.5致人支气管上皮细胞(16HBE细胞)炎症反应中的作用.方法 将采集的广州市大气PM2.5制备成混悬液染毒16HBE细胞,以荧光定量PCR检测不同浓度(25～100lμg/ml)PM2.5染毒细胞炎症因子IL-1β基因及lncRNALOC101927019的表达水平.采用RNA干扰技术敲低16HBE细胞中LOC101927019的表达,检测100 μg/ml PM2.5染毒siRNALOC101927019-16HBE细胞中IL-1β基因的表达水平.结果 与对照组比较,PM2.5染毒16HBE细胞IL-1β及LOC101927019的表达上调(P＜0.01);与对照组比较,16HBE-siRNALOC101927019细胞LOC101927019的表达明显下降(P＜0.05);与PM2.5染毒转染阴性对照组相比,PM2.5染毒16HBE-siRNALOC101927019细胞IL-1β基因的表达明显下降(P＜0.01).结论 lncRNALOC1 01927019在PM2.5暴露染毒的细胞中高表达,敲低lncRNALOC101927019表达可抑制IL-1β的分泌,lncRNALOC101927019可能在PM2.5致细胞炎症反应中起促炎作用.
-
HDAC1在燃煤污染型氟暴露人群及染氟人原代成骨细胞中的转录及表达
目的 本研究以燃煤污染型氟人群和原代人成骨细胞为研究对象,检测氟暴露对组蛋白去乙酰化酶1 (histone deacetylase1,HDA C1)mRNA转录及蛋白的表达的影响,从人群和细胞两个体系探讨HDA C1基因在地方性氟中毒发生发展中的作用.方法 选择贵州省燃煤污染型地方性氟中毒病区295例氟暴露人群及非氟暴露区85例村民作为调查对象,在知情同意的原则下,采集调查对象的尿液及外周血.依据尿氟(UF)含量将调查对象分为正常尿氟组(UF＜1.96 mg/g Cr,140例)、低氟组(1.96 mg/g Cr≤UF＜3.92 mg/g Cr,93例)、中氟组(3.92 mg/g Cr≤UF＜7.84 mg/g Cr,82例)和高氟组(UF≥7.84 mg/g Cr,65例).同时以0、125、250、500、1 000μmol/L氟化钠处理人原代成骨细胞72 h.采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测氟暴露人群外周血及染氟人原代成骨细胞HDA C1 mRNA水平,以酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫印迹法(Western-blot)分别检测外周血、成骨细胞HDAC1蛋白表达.结果 调查对象外周血HDA C1 mRNA转录水平各组间比较差异有统计学意义(F=16.502,P＜0.05),低、中、高尿氟组HDA C1 mRNA水平均低于正常尿氟组(P＜0.05);外周血HDAC1蛋白表达,各组间比较差异有统计学意义(F=4.885,P＜0.05),低、中、高尿氟组HDAC1蛋白含量均高于正常尿氟组(P＜0.05).氟化钠处理人成骨细胞72 h后,HDA C1 mRNA水平,组间比较差异有统计学意义(F=226.81,P＜0.05),随着染氟浓度的升高,HDA C1 mRNA转录水平逐渐升高(P＜0.05);HDAC1蛋白表达组间比较差异有统计学意义(F=20.60,P＜0.05);随着染氟浓度的升高,HDAC1蛋白表达水平逐渐升高(P＜0.05).结论 HDAC1参与氟中毒的发生发展过程,其蛋白表达增强可能是氟骨症发生的早期分子事件.
-
耳缘静脉移植自体骨髓间充质干细胞治疗家兔氟骨症效果观察
目的 观察耳缘静脉移植自体骨髓间充质于细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)对家兔氟骨症治疗的有效性和可行性.方法 取家兔54只,雌雄各半,随机分为空白对照组(12只)和氟骨症模型组(42只),分别饮用含氟化钠0、300 mg/L的自来水.90 d后将42只模型组家兔随机分为示踪组(单次/多次耳缘静脉注射、示踪溶剂对照组,6只家兔/组)和治疗组(单次/多次耳缘静脉注射、自然恢复组、治疗溶剂对照组,6只家兔/组),雌雄各半.分离、培养、鉴定治疗组氟骨症家兔BMSCs,分别以单次及多次耳缘静脉移植回氟中毒家兔体内.示踪组中,用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记BMSCs移植入家兔体内,免疫组化检测示踪BMSCs.治疗组中,60 d后,观察治疗前后骨骼X线影像学变化,以定量CT(QCT)测定家兔活体股骨骨密度,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定家兔血清碱性磷酸酶(ALP)及骨钙素(BGP),以氟离子选择电极法测定家兔股骨骨氟含量,以HE染色观察股骨组织病理学改变并计算骨小梁面积.结果 免疫组化结果显示多次耳缘静脉移植示踪组呈BrdU阳性表达,成骨细胞胞核呈淡黄色,而单次耳缘静脉移植示踪组、示踪溶剂对照组、示踪空白对照组、自然恢复组未见BrdU表达.多次耳缘静脉移植组治疗后X线影像显示股骨斑片状高密度影消失,紊乱骨小梁有所恢复;骨密度[(562.42±15.69)g/cm3]、ALP活力[(24.88±3.82) U/L]、BGP浓度[(1247.12±291.52) μg/L]、骨氟含量[(1699.16±528.69)mg/kg]、骨小梁面积[(28.71±1.88) Tb.Ar]均较自然恢复组下降[(635.11±93.42)g/cm3、(43.08±2.82) U/L、(3207.73±788.80) μg/L、(2557.65±173.90)g/kg、(38.52±2.81)Tb.Ar,P均＜0.05],差异具有统计学意义;多次耳缘静脉移植组HE染色显示骨髓腔间隙增大,骨小梁数目减少,同时伴有部分新生成的粗细不均、排列整齐、骨髓间隙较均匀的正常骨小梁.而单次耳缘静脉移植组BMSCs未观察到有治疗效果.结论 多次耳缘静脉自体BMSCs移植可有效修复氟骨症家兔受损骨组织,改善硬化型氟骨症病理损害,为BMSCs移植在氟骨症患者中的应用奠定了科学基础.
-
孕哺期至成年前氟铝联合暴露对子代大鼠骨组织中miRNA-133a及血清骨源性碱性磷酸酶水平的影响
目的 了解妊娠期、哺乳期至成年前饮水氟铝联合暴露对子代大鼠骨组织中miRNA-133a及血清骨特异性碱性磷酸酶(B-ALP)水平的影响.方法 将36只健康清洁级SD妊娠大鼠随机分为9组,分别为对照(自来水)组和氟化钠(60、240 mg/L)、氯化铝(600、1 000 mg/L)染毒组以及氟化钠+氯化铝染毒组,每组4只.采用自由饮水方式染毒,母鼠染毒时间为妊娠第0天至仔鼠出生后第21天(断乳);断乳后,从每组随机选取8只仔鼠(雌雄各半),继续以同组浓度和方式染毒至出生后第90天.测定尿、骨中氟、铝的水平及血清B-ALP水平以及骨组织中miRNA-133a的表达水平.结果 与对照组比较,除单独氯化铝染毒组和60 mg/L NaF+1 000 mg/L氯化铝染毒组外,其余染毒组仔鼠的尿氟浓度均升高(P＜0.05),氟铝联合染毒对不同性别仔鼠尿氟浓度的影响在各浓度NaF+氯化铝联合染毒组中均表现为拮抗作用(P＜0.05);除单独NaF染毒组和240mg/LNaF+600mg/L氯化铝染毒组外,其余染毒组仔鼠的尿铝浓度均升高(P＜0.05),氟铝联合染毒对尿铝浓度的影响在60 mg/L NaF+1 000 mg/L氯化铝染毒组表现为协同作用,在其余各浓度NaF+氯化铝联合染毒组中均表现为拮抗作用(P＜0.05);除单独氯化铝染毒组和60 mg/L NaF+1 000 mg/L氯化铝染毒组外,其余染毒组仔鼠骨氟含量均升高(P＜0.05),氟铝联合染毒对不同性别仔鼠骨氟含量的影响在各浓度NaF+氯化铝联合染毒组中均表现为拮抗作用(P＜0.05);单独氯化铝染毒组和240 mg/L NaF+1 000 mg/L氯化铝染毒组仔鼠的骨铝含量均升高,氟铝联合染毒对骨铝含量的影响在各浓度NaF+氯化铝联合染毒组中未见交互作用(P＞0.05).与对照组比较,1 000 mg/L氯化铝染毒组和60 mg/LNaF+1 000 mg/L氯化铝染毒组、240 mg/L NaF+1 000 mg/L氯化铝染毒组仔鼠血清中B-ALP的水平均降低(P＜0.05),氟铝联合染毒对血清中B-ALP水平的交互作用以拮抗为主(P＜0.05);60 mg/L NaF染毒组、600 mg/L氯化铝染毒组和60 mg/LNaF+600 mg/L氯化铝染毒组、60mg/LNaF+1000 mg/L氯化铝染毒组、240 mg/L NaF+600 mg/L氯化铝染毒组仔鼠骨组织中miR-133a的表达水平均升高(P＜0.05),氟铝联合染毒对骨组织中miR-133a表达水平的交互作用以拮抗为主(P＜0.05).结论 氟铝联合暴露可能通过升高骨组织中miR-133a表达和降低血清中B-ALP水平,从而抑制妊娠期、哺乳期至子代大鼠成年前仔鼠骨组织中成骨细胞的活性.
-
亚砷酸钠对人淋巴细胞白细胞介素和穿孔素及颗粒酶B的影响
目的 探讨亚砷酸钠体外染毒对人淋巴细胞白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-10、穿孔素(perfofin,PFP)和颗粒酶B(granzyme B,GrB)水平的影响.方法 采集健康成年人外周血,密度梯度离心分离出淋巴细胞,分别暴露于含终浓度为0.00(对照)、5.00、10.00、20.00、30.00 μmol/L亚砷酸钠的培养基染毒12、24、48 h.采用HE染色法鉴定染毒模型;MTT比色法检测细胞存活率;ELISA法检测IL-6、IL-10、PFP和GrB的水平.结果 与不同时间的对照组相比,5.00μmol/L亚砷酸钠染毒组淋巴细胞的存活率均升高,而10.00～30.00 μmol/L亚砷酸钠染毒组淋巴细胞的存活率均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与相同浓度亚砷酸钠染毒12h比较,20.00、30.00 μmol/L亚砷酸钠染毒24 h及10.00～30.00μmol/L亚砷酸钠染毒48 h淋巴细胞的存活率均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,10.00～30.00 μmol/L亚砷酸钠染毒12h组和各浓度亚砷酸钠染毒24h组及20.00、30.00μmol/L亚砷酸钠染毒48 h组淋巴细胞分泌的IL-6水平均较高,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,30.00 μmol/L亚砷酸钠染毒12h组和20.00、30.00 μmol/L亚砷酸钠染毒24h组及10.00～30.00 μmol/L亚砷酸钠染毒48 h组淋巴细胞分泌的IL-10水平均较高,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,10.00～30.00 μmol/L亚砷酸钠染毒12、24 h组及各浓度亚砷酸钠染毒48 h组淋巴细胞分泌的PFP水平均较高,差异有统计学意义(P＜0.05).与相同浓度亚砷酸钠染毒12 h比较,各浓度亚砷酸钠染毒组淋巴细胞分泌的PFP水平均升高,除10.00 μmol/L亚砷酸钠染毒24h外,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,30.00 μmol/L亚砷酸钠染毒12h组和20.00、30.00 μmol/L亚砷酸钠染毒24、48 h组淋巴细胞分泌的GrB水平均较高,差异有统计学意义(P＜0.05).不同浓度亚砷酸钠染毒12、24、48 h后淋巴细胞分泌的IL-6、IL-10、GrB水平间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 砷暴露可诱导IL-6、IL-10、穿孔素及颗粒酶B表达水平升高,导致细胞因子分泌平衡紊乱,此可能在砷致免疫系统损伤中发挥重要作用.
-
一氧化氮合酶在氟致大鼠原代海马神经细胞氧化损伤及细胞凋亡中的作用
目的 采用一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂L-亚氨基乙基鸟氨酸(L-NIO)探讨一氧化氮合酶在氟致大鼠原代海马神经细胞氧化损伤及细胞凋亡中的作用.方法 将体外培养的大鼠海马神经细胞分为对照(空白培养基)组和NaF(0.05、0.1、0.2、0.4、0.5、1、2、4mmol/L)单独染毒组及L-NIO(1、2、3、4、5、10 μmol/L)单独染毒组,染毒48 h后,采用CCK-8法测定细胞活性.将大鼠海马神经细胞分为对照(空白培养基)组、NaF(0.2、1 mmol/L)单独染毒组、NaF和L-NIO联合染毒组(0.2 mmol/L NaF+3 μmol/L L-NIO和1 mmol/L NaF+3μmol/L L-NIO),染毒48 h后,检测细胞中eNOS蛋白和mRNA的表达水平及细胞凋亡情况以及细胞培养液中一氧化氮(NO)含量和NOS活力.结果 与对照组相比,0.02～4 mmol/L NaF染毒组及4～10 mmo1/L L-NIO染毒组大鼠海马神经细胞的存活率均较低,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,仅0.2、1 mmol/L NaF染毒组大鼠海马神经细胞中eNOS蛋白和mRNA的表达水平升高,除0.2 mmol/L NaF染毒组eNOS蛋白的表达水平外,差异均有统计学意义(P＜0.05).与相同浓度NaF染毒组相比,0.2、1 mmol/L NaF+3 μmol/L L-NIO染毒组大鼠海马神经细胞中eNOS蛋白和mRNA的表达水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,仅1 mmol/LNaF染毒组大鼠海马神经细胞的凋亡率升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与相同浓度NaF染毒组相比,0.2、1 mmol/LNaF+3 μmol/L L-NIO染毒组大鼠海马神经细胞的凋亡率较低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,0.2、1 mmol/LNaF染毒组大鼠海马神经细胞培养液中NO含量和NOS活力较高.与相同浓度NaF染毒组相比,0.2、1 mmol/L NaF+3μmol/L L-NIO组大鼠海马神经细胞培养液中NO含量和NOS活力较低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 过量氟可致大鼠原代海马神经细胞NOS活力上升,NO合成增强,导致氧化损伤及细胞凋亡;L-NIO可以拮抗过量氟引起的原代海马神经细胞eNOS蛋白、mRNA表达及细胞凋亡率增高,起到一定的神经保护作用.
-
兰州市呼吸系统疾病空气质量健康指数构建
目的 通过研究空气污染物对不同性别、年龄人群健康效应,构建兰州市不同性别、年龄人群空气质量健康指数(air quality health index,AQHI),并对空气质量进行分级.方法 采用时间序列广义相加模型(generalized additive models,GAM)研究2001-2009年兰州市空气污染物与呼吸系统疾病日入院人数的健康效应,进而构建兰州市空气质量健康指数(lanzhou air quality health index,LAQHI),并比较AQHI、空气质量指数(AQI)和空气污染指数(API)预测健康的能力.结果 SO2、NO2和PM10对不同性别、年龄人群呼吸系统疾病入院均具有一定的相关和滞后效应,除≥65岁老年人群,SO2在当天、NO2滞后1d、PM10滞后3～6d即可引起呼吸系统疾病日入院人数增加;SO2对年龄≤15岁人群在滞后1d,NO2对女性人群在当天,PM10对年龄≤15岁人群在滞后4d的相对危险度(RR)高,RR分别为1.082(95％CI:1.055～1.110)、1.065(95％CI:1.037～1.094)和1.036(95％CI:1.024～1.049).AQHI处于低、中、高、重度等级的天数占总天数的比例分别为51.6％～90.0％、9.3％～31.6％、0.7％～12.1％和0.0％～4.6％,而年龄≥65岁老年人群及男性处于中、高、重度比例均较高,分别为32％、12％、4％及24％、6％和1％,且AQHI预测人群健康的能力要强于AQI和API.结论 兰州市空气污染物对不同性别、年龄人群呼吸系统疾病入院均有一定影响,且具有一定滞后效应,其中对女性及年龄≤15岁人群的影响较为显著;AQHI能够用于兰州市空气质量分级,且对健康预测能力较AQI和API理想.
-
PM2.5诱导小鼠肺氧化应激损伤及硒的拮抗作用
目的 探讨不同剂量PM2.5诱导小鼠肺氧化应激及硒的保护作用.方法 将清洁级昆明小鼠50只随机分为对照组、低剂量组(30μl0.2 μg/μl PM2.5悬液)、中剂量组(30μl 1.2 μg/μl PM2.5悬液)、高剂量组(30μl2.3μg/μlPM2.5悬液)、硒+高剂量组,每组10只,其中对照组气管滴注生理盐水,各染毒组气管滴注不同浓度PM2.5,硒+高剂量组在进行硒预处理(35μg/kg)后气管滴注30μl 1.2 μg/μl PM2.5悬液.24h后处死动物,取血清、肺泡灌洗液及肺组织,检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平.结果 染毒后,中、高剂量组小鼠血清中GSH、SOD及GSH-Px水平低于对照组,高剂量组MDA、GSSG/GSH值高于对照组;硒预处理后,SOD活力高于高剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05).高剂量组小鼠肺灌洗液中SOD、GSH及GSH-Px水平低于对照组,各剂量组MDA含量高于对照组;硒预处理后,SOD活力高于高剂量组,MDA含量低于高剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05).中、高剂量组小鼠肺组织匀浆中GSH、GSH-Px水平低于对照组,GSSG/GSH值高于对照组,高剂量组SOD活力低于对照组;硒预处理后,GSH、SOD、GSH-Px水平高于高剂量组,GSSG/GSH值低于高剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 不同剂量的PM2.5可诱导小鼠出现不同程度的氧化应激,硒可在一定程度上拮抗其造成的氧化应激.
-
赖氨酸甲基转移酶PR-Set7在亚砷酸钠致人永生化皮肤角质形成细胞DNA损伤中的作用
目的 探讨组蛋白甲基转移酶PR-Set7在亚砷酸钠致人永生化皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞)DNA损伤中的作用机制.方法 将处于对数生长期的HaCaT细胞暴露于含终浓度分别为0(对照)、1.25、2.5、5、10 μmol/L亚砷酸钠的DMEM高糖培养基染毒24 h.采用MTT法测定HaCaT细胞的存活情况.另设对照(24h)组、亚砷酸钠(10 μmol/L,24 h)染毒组、PR-Set7小干扰RNA干扰组(SiPR-Set7,50 nmol/L,48 h)和联合暴露(50 nmol/L SiPR-Set7干扰48 h后,10 μmol/L亚砷酸钠暴露24 h)组.分别采用qRT-PCR法检测PR-Set7 mRNA的表达水平,采用Western blot法检测H4K20mel和PR-Set7蛋白的表达水平,采用单细胞凝胶电泳法检测DNA损伤水平.结果 与对照组相比,5、10 μmol/L亚砷酸钠染毒组HaCaT细胞的存活率均较低,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,5、10 μmol/L亚砷酸钠染毒组HaCaT细胞PR-Set7蛋白和mRNA的表达水平均升高,而H4K20me1蛋白的表达水平降低;2.5、5、10 μmol/L亚砷酸钠染毒组HaCaT细胞尾部DNA％及尾矩升高,差异有统计学意义(P＜0.05).随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,HaCaT细胞PR-Set7蛋白和mRNA的表达水平均呈上升趋势,而H4K20me1蛋白和mRNA的表达水平呈下降趋势,DNA损伤水平(尾部DNA％及尾矩)呈上升趋势.与对照组比较,SiPR-Set7干扰组HaCaT细胞PR-Set7蛋白的表达大幅下降;亚砷酸钠染毒组、SiPR-Set7干扰组和联合暴露组HaCaT细胞H4K20me 1蛋白的表达水平均降低,而尾部DNA％及尾矩均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与亚砷酸钠染毒组比较,联合暴露组HaCaT细胞PR-Set7蛋白和mRNA以及H4K20me1蛋白的表达均降低,而HaCaT细胞尾部DNA％及尾矩均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在对HaCaT细胞进行PR-Set7干扰后,亚砷酸钠可能通过抑制组蛋白甲基转移酶PR-Set7蛋白及mRNA的表达水平,从而降低H4K20me1的修饰水平,影响HaCaT细胞DNA损伤修复能力,使DNA损伤加重.
-
橙皮素对百草枯致大鼠肺氧化损伤的拮抗作用
目的 探讨橙皮素干预对百草枯(PQ)致大鼠肺损伤的拮抗作用及其对氧化指标的影响.方法 140只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、橙皮素对照组、PQ模型组、吡非尼酮对照组及橙皮素低、中、高剂量治疗组,每组20只.正常对照组和橙皮素对照组不染毒,其他各组均以50 mg/kg PQ一次性灌胃染毒,24 h后对各组进行药物干预,每天灌胃给药1次.分别于染毒后第7、28天每组随机处死10只大鼠,观察并比较各组大鼠肺组织病理学改变,检测每组肺组织中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)活力.结果 组织病理学检查发现,吡非尼酮对照组及橙皮素各治疗组大鼠肺损伤情况减轻.正常对照组与橙皮素对照组大鼠肺组织中各氧化指标水平无明显差异(P＞0.05);与正常对照组比较,PQ染毒后肺组织中MDA水平升高,SOD、CAT和GSH-Px活力降低;橙皮素干预后MDA水平降低,SOD、CAT和GSH-Px活力出现不同程度升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 橙皮素可能通过抑制氧化损伤拮抗PQ中毒大鼠肺损伤.
-
特应性及PM2.5与哮喘儿童呼出气一氧化氮的相关性
目的 探讨5～14岁哮喘儿童特应性及PM2.5与呼出气一氧化氮(FeNO)的相关性.方法 于2016年9月-2017年10月选择首都儿科研究所附属儿童医院88名哮喘儿童间隔约3个月前后2次重复测定FeNO值,用多水平模型分析特应性、年龄、性别、BMI、PM2.5、居住地区、温度、湿度等因素与FeNO的相关性.结果 调整年龄、性别、BMI、温度、湿度及居住区域,多水平模型显示FeNO与哮喘儿童特应性(RR=1.19,P=0.018)显著相关,但未见PM2.5与FeNO显著相关性(RR=0.97,P=0.532);按特应性分层后,特应性哮喘儿童FeNO与年龄(RR=1.06,95％CI:1.03～1.09,P=0.0002)、性别(RR=0.86,95％CI:0.77～0.95,P=0.003)、BMI (RR=0.99,95％Cl:0.97～1.00,P=0.046)和温度(RR =0.89,95％CI:0.83～0.95,P=0.001)显著相关;非特应性哮喘儿童FeNO与上述影响因素均无统计学关联(P＜0.05).结论 特应性与哮喘儿童FeNO具有显著相关性,且特应性哮喘和非特应性哮喘儿童FeNO的影响因素不同.
-
炭黑颗粒对人支气管上皮细胞自噬水平及炎症反应的影响
目的 探讨炭黑颗粒对人支气管上皮细胞(16HBE)自噬水平及炎症反应的影响.方法 体外培养16HBE细胞,分为0 μg/ml(空白对照组)及12.5、25、50、100 μg/ml炭黑颗粒染毒组,染毒时间24h.采用CCK-8法检测细胞存活率,Western blot法测定细胞内自噬体蛋白LC3-Ⅱ的表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞上清液中细胞因子白介素8(IL-8)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)的含量.结果 人支气管上皮细胞16HBE经12.5、25、50、100 μg/ml炭黑颗粒悬液染毒24h后,细胞存活率均低于空白对照组,且随浓度增加细胞存活率逐渐下降,呈明显的剂量—反应关系;各剂量染毒组16HBE细胞的自噬体蛋白LC3-Ⅱ表达水平均升高,其中100μg/ml组LC3-Ⅱ蛋白表达高于空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);25、50、100 μg/ml染毒组的细胞上清液中IL-8含量高于空白对照组,100 μg/ml染毒组的IL-1β含量高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 炭黑颗粒可导致人支气管上皮细胞内自噬体蛋白LC3-Ⅱ表达水平增加,诱导细胞释放高水平的IL-8、IL-1β等炎性细胞因子.
-
空气环境中葡萄球菌的鉴定及耐药性分析
目的 对环境中分离的葡萄球菌进行种属鉴定和药敏实验,研究环境中葡萄球菌的分布状态、生化特性和耐药特征.方法 以空气撞击法收集石家庄市距地面10～15 m的室外空气微生物样品37份及某公共场所室内空气样品5份,对分离的细菌纯化培养后进行革兰染色、16S rDNA序列分析、生化鉴定和耐药性分析.结果 分离出19株葡萄球菌属细菌,分别属于头状葡萄球菌(6株)、人葡萄球菌(4株)、溶血葡萄球菌(3株)、表皮葡萄球菌(2株)、猪葡萄球菌(1株)、沃氏葡萄球菌(1株)、葡萄球菌科氏亚种(1株)和金黄色葡萄球菌(1株).环境中人葡萄球菌和表皮葡萄球菌对头孢类、氨基苷类、大环内酯类和氟喹诺酮类药物敏感;人葡萄球菌和溶血葡萄球菌对四环素类药物敏感;葡萄球菌均对磺胺类药物有不同程度的耐药.结论 空气环境中存在多种葡萄球菌,且对抗生素有一定耐药性.
-
2011-2015年呼和浩特市农村土壤中重金属调查
为了解呼和浩特市农村土壤重金属污染状况,于2011-2015年采集该市3个监测县300份土壤样品,检测其铅、镉、铬含量.结果表明,除个别样品铬含量超过GB 15618-1995《土壤环境质量标准》一级标准外,其余均符合一级标准,但铅含量有逐年上升趋势,应引起关注.
-
2016年济南市大气PM2.5中金属元素组分特征及来源分析
为分析2016年济南市大气PM2.5中金属元素的组分特征及来源,根据济南市空气污染的区域性特征,选择污染较重和污染较轻的两个监测点进行采样,用电感耦合等离子体质谱仪分析PM2.5中19种金属元素含量.结果显示,2016年济南市大气PM2.5质量浓度范围为11.0～274.0 μg/m3,夏、秋季低于冬季取暖期;PM2.5中钠、钾、铁、锌、铝、铅6种元素含量高,合计占总含量的97.14％;富集因子研究发现,铝、铍主要来自自然环境,铬、锰、镍、锂、钠、钾、钡受到自然环境和人为活动的共同影响,锑、砷、镉、汞、铅、硒、铊、铜、锌受人类活动影响明显.提示该市大气PM2.5中金属元素来自多种不同的污染源,应充分考虑不同污染物来源,制定相关减排措施加以控制.
-
天津市红桥区医用X射线诊断机房环境电离辐射调查
为了解医用X射线诊断机房环境电离辐射水平,于2015-2016年对天津市红桥区93间医用X射线诊断机房环境电离辐射进行检测.结果显示,本次调查的医用X射线诊断机房电离辐射水平均合格.但部分机房存在X射线泄漏情况,CT机房、数字减影血管造影(DSA)机房周围剂量当量率较高;医生控制室门、机房门处年有效剂量值高于其他位置.本次调查的医用X射线诊断机房电离辐射均达标,应加强定期的自主监测,以便及时发现X射线泄漏等问题.
-
哈尔滨市食盐碘含量调整前后重点人群碘营养状况调查
为了解哈尔滨市居民食用碘盐情况,探讨食盐碘含量调整对人群碘营养水平的影响,对该市2011年食盐碘含量调整前和2015年食盐碘含量调整后的居民户食用盐进行随机抽检,并比较调整前后8～10岁儿童、孕妇的碘营养状况.结果显示,哈尔滨市2011、2015年分别检测居民户盐样5 283、5400份,盐碘中位数分别为31.85、24.53 mg/kg;分别检测儿童尿样600、3 578份,尿碘中位数分别为205.9、177.9 μg/L,尿碘＜100 μg/L的分别占10.7％和16.5％,≥300 μg/L的分别占20.7％和11.8％;分别检测孕妇尿样180、1 797份,尿碘中位数分别为183.5、164.3 μg/L,尿碘＜150 μg/L的分别占35.0％和43.2％,≥500 μg/L的分别占2.2％和3.8％.提示在黑龙江省盐碘标准下调后,哈尔滨市儿童的碘营养状况适宜,孕妇虽整体尿碘中位数在适宜范围,但碘营养接近适宜水平下限的孕妇比例较高,应对重点人群进行碘营养的动态监测,尤其对孕妇应加强科学补碘的宣传教育.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
