基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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MG132抑制TGF-β1诱导的人肺成纤维细胞活化
目的 探讨泛素-蛋白酶体抑制剂MG132对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人肺成纤维细胞活化的影响及机制.方法 体外培养人胚肺成纤维细胞(MRC-5),随机分为对照组、TGF-β1组(10 μg/L)和MG132(0.5μmol/L)处理组.Western blot法检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(αt-SMA)和Ⅰ型胶原α1(COL1 A1)的表达;RT-PCR和Westernblot法分别检测细胞Smad7、核转录共抑制因子SnoN、TGF-β Ⅰ型受体(TβRI)、Smad2和Smad3 mRNA及蛋白的表达.结果 与对照组比较,TGF-β1促进了α-SMA和COL1 A1蛋白表达(P＜0.05),MG132抑制了TGF-β1的上述作用(P＜0.05).TGF-β1组Smad7和SnoN mRNA表达较对照组增加(P＜0.05).TGF-β1组Smad7和SnoN蛋白表达较对照组减少(P＜0.05),而MG132组Smad7和SnoN蛋白水平较TGF-β1组增加(P＜0.05).结论 MG132可能通过阻止Smad7和SnoN蛋白泛素化降解,抑制TGF-β1诱导人肺成纤维细胞活化.
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高分辨熔解曲线技术在Wilson病致病基因突变鉴定中的应用
目的 在一个肝豆状核变性(WD)家系中进行致病突变鉴定和产前基因诊断.方法 酚-氯仿法提取外周全血或妊娠13周胎儿绒毛组织基因组DNA;利用PCR-Sanger测序技术对先证者ATP7B基因外显子及外显子/内含子衔接区序列进行突变分析;针对先证者携带的突变位点,应用聚合酶链反应(PCR)-高分辨熔解曲线(HRM)方法对先证者家系4名成员进行突变鉴定,并在此基础上为患儿母亲提供产前基因诊断.结果 先证者ATP7B基因第8外显子存在纯合致病突变c.2333G＞T(p.R778L);该家系5名成员和4名群体正常样本分属于3种不同熔解曲线.HRM分析结果与测序结果一致,即:患儿本人为R778L的纯合子,其父母、姐姐和母亲产前诊断的胎儿均为突变杂合子,4名群体正常对照为纯合野生型.结论 在一个WD家系中检测到ATP7B基因热点突变c.2333G＞T(p.R778L),并针对该突变建立了一种基于PCR-HRM技术的快速突变鉴定方法,成功为家系提供产前基因诊断.
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miR-760对胃癌细胞系MGC-803增殖、迁移和侵袭的影响
目的 探讨miR-760对胃癌细胞系MGC-803增殖、迁移和侵袭的影响.方法 Real-time PCR分析50例胃癌组织(C)及其癌旁(N)中miR-760的表达水平;用pcDNA3.1载体构建过表达miR-760的重组质粒(pcDNA-miR-760),实现miR-760在MGC-803细胞中的过表达;分别用CCK-8法、Transwell和划痕实验检测细胞增殖、侵袭和迁移能力.结果 与癌旁对照组相比,36例(72％)胃癌组织中出现miR-760的表达下调;过表达miR-760能显著抑制MGC-803细胞的迁移和侵袭能力(P＜0.05),但对其增殖影响不大.结论 miR-760的表达下调可能与胃癌的进展有关,过表达miR-760可以抑制胃癌MGC-803细胞的迁移和侵袭.
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上调RI对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞EMT及转移的影响
目的 研究核糖核酸酶抑制因子基因表达对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞EMT及转移的影Ⅱ向.方法 构建RI真核表达质粒pIRES2-EGFP-RI,稳定转染B16-F10细胞.RT-PCR 、Western blot和免疫荧光检测RI的表达;HE染色及相差显微镜观察细胞形态;FITC标记的鬼笔环肽染色,激光共聚焦观察细胞骨架;黏附实验、划痕实验和Transwell法检测细胞黏附、迁移和侵袭能力的变化;Western blot检测EMT及转移相关蛋白的表达;分别将各组B16-F10细胞眼眶静脉注射到c57/BL小鼠,建立肺转移动物模型,注射3周后处死小鼠.取肺称重,在解剖镜下计数肺转移结节数;肺组织切片HE染色观察肿瘤细胞转移;免疫组化检测肺转移瘤组织中转移及EMT相关蛋白的表达.结果 RI表达上调后,细胞由间质型向上皮型转换,细胞骨架重排;B16-F10-RI细胞组黏附、迁移和侵袭能力下降;与对照组相比,B16-F10-RI细胞中MMP2、MMP9、snail、slug、vimentin、twist和N-cadherin的表达明显降低,而E-cadherin,nm23-H1蛋白的表达明显增加(P＜0.01或P＜0.01).实验组与对照组比小鼠肺的转移结节明显减少,同时EMT及转移相关蛋白在瘤组织中表达与体外细胞一致.结论 上调核糖核酸酶抑制因子能够显著抑制B16-F10细胞EMT及侵袭、转移,RI可望作为治疗黑色素瘤的靶蛋白.
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ADAM15、MMP-2和MMP-9在不同转移能力乳腺癌细胞系中的表达差异
目的 分析ADAM15、MMP-2和MMP-9在不同转移能力乳腺癌细胞系中的表达,探讨其与乳腺癌细胞转移的相关性.方法 Transwell小室实验检测两种乳腺癌细胞系的转移能力,免疫细胞化学法对ADAM15、MMP-2及MMP-9在两种细胞中的表达进行定性、定位及半定量检测,Western blot对其进行定量检测.结果 MDA-MB-231乳腺癌细胞系的运动和侵袭能力均强于MCF-7乳腺癌细胞系.ADAM15、MMP-2及MMP-9在MDA-MB-231细胞系中的表达分别高于MCF-7细胞系(免疫细胞化学:P＜0.001,P＜0.05,P＜0.001;Western blot:P ＜0.01,P＜0.05,P＜0.01),且三者在两系乳腺癌细胞表达的差异中,ADAM15表达的差异性大,其次为MMP-9,MMP-2的差异性小.结论 ADAM15、MMP-2及MMP-9均促进乳腺癌转移,且ADAM15与转移相关性强而可能成为判断乳腺癌恶性生物学行为的指标.
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特异性ILK siRNA对膀胱癌EJ细胞EMT及移植瘤生长的影响
目的 研究整合素连接激酶(ILK)特异siRNA沉默ILK基因对膀胱癌EJ细胞上皮间质转化(EMT)及移植瘤生长的影响.方法 用特异性ILK siRNA表达载体pGensil-1 siRNA1质粒和对照质粒pGensil-l siRNA3稳定转染EJ细胞,实验分为EJ siRNA组、EJ vector组和EJ细胞组;激光共聚焦显微镜下观察细胞骨架;Western blot检测p-AKT、p-GSK-3β蛋白的表达;细胞免疫荧光检测p-AKT 、p-GSK-3β的表达;用免疫荧光检测整合素连接激酶和核糖核酸酶抑制因子在EJ细胞中的共定位;MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期;建立裸鼠移植瘤模型,肿瘤和肺组织切片HE染色,免疫组化检测瘤组织中1LK、RI、NM23-H1和E-cadherin蛋白的表达;免疫荧光检测p-AKT 、p-GSK-3β和CD31蛋白的表达.结果 EJ siRNA组细胞运动能力减弱;EJ siRNA组p-AKT、p-GSK-3β蛋白表达明显降低(P ＜0.05);MTT法结果提示实验组细胞增殖明显受到抑制;下调ILK通过阻滞G0/G1期抑制细胞增殖;下i调ILK抑制膀胱癌EJ细胞移植瘤生长转移.结论 特异性ILK siRNA可以改变EJ细胞特性,抑制EMT的发生,引起增殖侵袭能力下降.
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通过配体文库研究GIPC2 PDZ配体结合特点及其相互作用蛋白
目的 通过验证性筛选配体文库,获得GIPC2 PDZ结构域的配体结合特点,进而找到GIPC2的相互作用蛋白.方法 1)利用酵母双杂交的方法从已有的PDZ配体库中寻找与GIPC2的PDZ结构域配体结合特性;2)根据GIPC2的亚细胞定位和肿瘤相关功能再结合PDZ结构域结合序列的共同特征在蛋白质数据库中预测GIPC2的天然潜在配体;3)将天然潜在配体的C末端序列依次与GIPC2 PDZ结构域或GIPC2全长进行验证反应,从而得到阳性蛋白.结果 1)GIPC2 PDZ结构域的配体结合特性是C末端后4个氨基酸为-X-S/T-X-V/L/I,是Ⅰ类PDZ配体;2)综合GIPC2的生物学特征和GIPC2 PDZ结构域的配体结合特点,在蛋白质数据库中预测得到47个天然潜在配体;3)将天然潜在配体的C末端序列克隆至酵母双杂交系统进行验证,后得到10个确定的阳性蛋白.结论 获得10个GIPC2相互作用蛋白.
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CKS2shRNA慢病毒表达载体的构建及其抑制卵巢癌A2780细胞增殖
目的 构建靶向CKS2的shRNA慢病毒表达载体,并探讨CKS2敲除对卵巢癌细胞A2780增殖的影响.方法 根据siRNA原理设计两对靶向CKS2的shRNA序列(shRNA1、shRNA2)及阴性对照NC shRNA,并克隆到慢病毒表达载体PL-KO.1/puro中;将上述质粒转染到293T细胞并包装出慢病毒,用慢病毒感染卵巢癌细胞A2780,实时定量PCR及Westernblot检测CKS2表达;MTT法检测A2780细胞增殖;Western blot检测PARP-1的剪切;流式细胞术检测凋亡.结果 成功构建CKS2 shRNA慢病毒表达载体能明显降低A2780细胞中CKS2 mRNA及蛋白表达(P＜0.05);能显著抑制A2780靶向CKS2的shRNA慢病毒表达载体,并包装出慢病毒;感染A2780细胞后,细胞增殖受抑(P＜0.05);能诱导PARP-1蛋白的剪切及凋亡(P＜0.05).结论 成功构建靶向CKS2的shRNA慢病毒表达载体,能显著抑制A2780细胞增殖.
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HHV-6和VEGF-C在口腔鳞癌组织中的表达及其相关性
目的 探讨人类疱疹病毒6型(HHV-6)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)mRNA及其蛋白表达水平与口腔鳞癌的关系,初步探讨HHV-6感染与VEGF-C表达水平的关系.方法 用实时定量PCR技术和免疫组织化学方法检测口腔鳞癌组织中HHV-6和VEGF-C mRNA及其蛋白的表达水平.结果 口腔鳞癌组织中HHV-6和VEGF-CmRNA及其蛋白表达水平显著高于正常口腔组织(P＜0.05);在相同口腔鳞癌组织中HHV-6与VEGF-C mRNA的表达水平显著正相关(P ＜0.001);口腔鳞癌组织中HHV-6和VEGF-C的表达水平与淋巴结转移具有显著相关性(P＜0.05).结论 口腔鳞癌的发生与HHV-6的感染有关,其感染可能引起VEGF-C的高表达.
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Runx3敲减抑制BMP9诱导小鼠胚胎成纤维细胞iMEFs向成骨分化
目的 研究Runx3敲减对BMP9诱导的小鼠胚胎成纤维细胞iMEFs成骨分化的作用.方法 BMP9腺病毒感染iMEFs,用Western blot检测内源性Runx3蛋白的表达.Runx3 干扰腺病毒ad-siRunx3和BMP9条件培养基共同处理iMEFs,用碱性磷酸(ALP)染色和活性定量测定检测成骨早期指标ALP;用茜素红S染色检测成骨晚期指标钙盐沉积;用RT-PCR检测成骨相关基因Id1、Id2、Id3和Runx2,用Western blot检测成骨相关蛋白Dlx5;用SBE荧光素酶报告质粒检测smad 1/5/8的转录活性.结果 BMP9可以使Runx3表达降低(P＜0.05);干扰Runx3可以抑制早期成骨指标ALP活性(P＜0.05)和晚期成骨指标钙盐沉积;ad-siRunx3抑制BMP9诱导的成骨相关转录因子Id1、Id2、Id3和Runx2基因的表达(P＜0.05)及DLX5蛋白的表达(P＜0.05).结论 敲减Runx3可以抑制BMP9诱导小鼠胚胎成纤维细胞向成骨分化.
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桂皮酸抑制舌鳞癌细胞Tca8113的增殖
目的 探讨桂皮酸(CINN)对舌鳞癌Tca8113细胞增殖的影响及机制.方法 舌鳞癌细胞Tca8113经CINN处理后,倒置显微镜下观察细胞增殖和形态;MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期;免疫组化检测KLF6、Bcl-2、P53、cyclin D1、c-Jun及PTEN的蛋白表达.结果 CINN呈时间-剂量依赖性显著抑制Tca8113细胞增殖(P＜0.05);可见典型的Tca8113细胞分化的形态学特征;CINN处理后,G1、G2期细胞显著减少,S期细胞显著增加,细胞明显被阻滞于S期(P ＜0.05);CINN处理后KLF6和P53的蛋白表达上调(P＜0.05),Bcl-2、cyclin D1及c-Jun的蛋白表达下调(P＜0.05).结论 CINN可抑制舌鳞癌细胞Tca8113的增殖并将其阻止于S期,同时诱导细胞凋亡.
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卵巢癌细胞通过P38MAPK通路促进CD8+调节T细胞的生成
目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在卵巢癌细胞(SKOV3)诱导CD8+ Treg分化过程中的作用.方法 建立SKOV3与健康人CD8+T细胞体外共培养体系,设置CD8+T细胞单独培养组为对照组.共培养5 d后,收集各组CD8+T细胞,荧光定量PCR和流式细胞术检测CD8+T细胞中Treg相关标志物(CD25、Foxp3、CD28)的表达率;功能抑制试验检测两组CD8+T细胞对na(i)ve CD4+T细胞增殖能力的影响;Western blot检测MAPK通路相关蛋白(ERK/p-ERK、JNK/p-JNK、P38 MAPK/p-P38 MAPK)的表达水平;P38 MAPK特异性抑制剂SB203580预处理CD8+T细胞后,评价CD8+T细胞中Treg相关标志物(CD25、Foxp3、CD28)的表达变化.结果 共培养组CD8+T细胞中CD25及Foxp3表达率均显著高于对照组(P＜0.05),CD28表达率显著低于对照组(P＜0.05);共培养组CD8+T细胞相比对照组,抑制na(i)ve CD4+T细胞的增殖力增强;Western blot结果显示,共培养组p-P38 MAPK的表达水平显著高于对照组(P＜0.05),SB203580预处理后CD8+T细胞中Treg相关标志物表达率均下调.结论 卵巢癌细胞通过活化CD8+T细胞的P38 MAPK信号通路诱导具有抑制作用的CD8+ Treg的生成,促进肿瘤进展.
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衰老调控因子SIRT6在人参皂苷Rg1延缓造血干/祖细胞衰老中的作用
目的 探讨SIRT6在人参皂苷Rg1延缓造血干/祖细胞(HSC/HPC)衰老中的作用.方法 三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导Sea-1+HSC/HPC衰老,构建HSC/HPC衰老体外模型,Sca-1+HSC/HPC连续移植3代,构建HSC/HPC衰老体内模型.给予体内外衰老模型Rg1预防和治疗衰老.造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)培养,细胞周期分析和衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色,分析Rg1体内外调控Sca-1+HSC/HPC衰老的作用.荧光定量PCR及Western blot检测衰老调控因子SIRT6 mRNA及蛋白的表达.结果 与体内外衰老模型组相比,Rg1治疗及预防衰老处理后Sca-1+ HSC/HPC G0/G1期细胞比例、SA-β-Gal染色阳性率下降(P＜0.05),CFU-Mix数量升高(P＜0.05);SIRT6 mRNA及蛋白表达上调(P＜0.05);Rg1预防衰老组各指标变化均较Rg1治疗衰老组明显.结论 Rg1在体内外均可通过调控SIRT6发挥其延缓Sca-1+HSC/HPC衰老的作用.
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硫化氢抑制小鼠胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞系抵抗素的分泌
目的 观察硫化氢(H2S)是否通过AMPK信号通路影响小鼠胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞系抵抗素的分泌.方法 将细胞分为对照组、胰岛素抵抗3T3-L1组和50μmol/L NaHS组,利用ELISA法检测抵抗素(resistin)的分泌,Western blot检测AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及乙酰辅酶A羧化酶(ACC)磷酸化蛋白的表达,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测resistin及AMPK mRNA表达.结果 与对照组比较,给予NaHS后抵抗素分泌明显降低(P＜0.05).正常和胰岛素抵抗细胞中AMPK和ACC磷酸化蛋白表达显著增加(P＜0.05).AMPK通路特异性阻断剂compound C可减弱NaHS对AMPK及ACC蛋白磷酸化的作用,且降低正常和胰岛素抵抗细胞抵抗素的分泌.结论 H2S可能通过激活AMPK通路来抑制小鼠正常和胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的抵抗素分泌.
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ESRP1剪接变异体的克隆及其对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响
目的 克隆ESRP1剪接变异体并构建其慢病毒表达载体,研究其对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞增殖的影响.方法 以OVCAR3细胞的cDNA为模板,PCR扩增ESRP1剪接变异体,将其连接到带有Myc标签的pCMV-Myc真核表达载体;再以该真核表达载体为模板,将含有Myc标签的ESRP1剪接变异体克隆到慢病毒表达载体pLV-tTR/KRAB-Red上,从而构建带有Myc标签的ESRP1剪接变异体慢病毒表达载体;用该慢病毒表达载体转染293T细胞,包装慢病毒;用该慢病毒感染MDA-MB-231细胞,用MTT法检测该细胞增殖,用Western blot检测该细胞中PARP蛋白的表达.结果 成功构建带有Myc标签的ESRP1剪接变异体慢病毒表达载体,并包装出慢病毒;用该慢病毒感染MDA-MB-231细胞后,与空载体对照组比较,ESRP1过表达能明显抑制MDA-MB-231细胞增殖(P＜0.05);ESRP1过表达能诱导PARP蛋白的剪切.结论 成功构建带有Myc标签的ESRP1剪接变异体的慢病毒表达载体;ESRP1过表达能抑制MDA-MB-231细胞增殖,这可能与细胞死亡有关.
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全反式维甲酸对小鼠肝癌细胞Hepa1-6增殖、迁移、侵袭的影响及其机制
目的 探讨不同浓度的全反式维甲酸(ATRA)对小鼠肝癌细胞Hepa1-6体外增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及肝癌细胞间质标志蛋白和miR200家族的表达情况.方法 以Hepa1-6小鼠肝癌细胞为研究对象,给予0、0.1、1.0和10.0μmol/L终浓度的ATRA处理,结晶紫染色检测细胞增殖,锥虫蓝拒染实验计数活细胞.Hoechst检测细胞凋亡,划痕实验检测迁徙能力,Transwell实验检测侵袭能力,荧光定量PCR(real-time PCR)法检测间质标志蛋白N-cadherin、sail和vimentin和0和10 μmol/L ATRA处理后的miR200家族的mRNA表达.结果 ATRA处理后Hepa1-6细胞的增殖、迁移、侵袭能力明显下降(P＜0.05),凋亡率增高(P＜0.05),间质标志蛋白N-cadherin、sail和vimentin的表达明显下调(P＜0.05),ATRA的浓度越高,这些作用越明显.10μmol/L ATRA处理后miRNA200a-3p,200c-3p,141-3p显著上调.结论 ATRA呈浓度依赖性促进肿瘤细胞Hepa1-6凋亡,抑制其增殖、迁移及侵袭能力,这可能与ATRA上调microRNA200家族,抑制细胞的间质表型有关.
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EGFR在高糖诱导下人肾小管上皮细胞凋亡中的作用
目的 观察EGFR信号通路对高糖诱导下人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡的影响和机制.方法 体外培养HK-2细胞,将细胞分为4组:对照组、渗透压对照组、高糖组和高糖加EGFR抑制剂AG1478组.用Western blot检测p-EGFR、total EGFR、cleaved caspase-3、BAX、BCL-2及β-actin的蛋白表达,四唑盐比色法(MTT)检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 与对照组和渗透压对照组相比,高糖组HK-2细胞EGFR活性、cleaved caspase-3表达、BAX/BCL-2比值和内质网应激(ERS)明显升高,细胞活性降低(P＜0.01).EGFR抑制剂AG1478能够明显抑制高糖诱导的HK-2细胞EGFR活化和细胞凋亡(P＜0.05),提高细胞活性(P＜0.05),同时抑制内质网应激(P＜0.05).结论 抑制EGFR活性能够减少高糖诱导的HK-2细胞凋亡,这可能是通过减少内质网应激实现的.
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神经菌毛蛋白1的研究进展
神经菌毛蛋白1(NRP1)是NRP家族的重要一员,其作为多种细胞外基质配体的共受体在神经发育、血管生成、肿瘤侵袭转移和免疫等方面发挥重要作用.NRP1可通过多种机制促进肿瘤的血管生成和肿瘤增殖转移,同时在免疫系统中可调节初级免疫反应并且是抗肿瘤免疫的关键因素.NRP1的进一步研究将为神经系统、血管系统及肿瘤的治疗提供新的方向和机遇.
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CPT1基因在肿瘤中的研究进展
肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)是肝脏组织细胞中长链脂肪酸β-氧化的关键调节酶和限速酶.其亚型CPT1A和CPT1 C能够促进肿瘤的生长.CPT1A在胶质母细胞瘤、淋巴瘤、食管癌和乳腺癌等多种恶性肿瘤中扩增且高表达,抑制CPT1A活性和表达的药物具有明显的抗肿瘤作用.因此CPT1在肿瘤癌变中具有重要促进作用,可能成为肿瘤诊断的分子标志物和抗肿瘤治疗的新靶点.
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多能干细胞制备方法的研究进展及问题
多能干细胞为研究疾病的分子机制、药物筛选及再生医学应用提供理想的细胞来源,然而,当前多能干细胞的来源或制备方法面临众多瓶颈和挑战,本文回顾了多能干细胞制备方法的新研究进展,为多能干细胞的后续研究提供思路.
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转录因子调控EMT参与肿瘤侵袭和转移
上皮间质转化(EMT)是肿瘤侵袭和转移的关键环节.转录因子SNAIL、TWIST和ZEB在EMT中作用研究较多.它们转录调控EMT相关分子标志物的表达.同时,它们受表观遗传学、转录水平和转录后水平复杂而精准的调控.阐明转录因子调控EMT在肿瘤侵袭和转移中的分子生物学机制,将为肿瘤侵袭和转移的靶向治疗和药物研发提供新思路.
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MicroRNAs在前列腺癌中的研究进展
前列腺癌是男性泌尿系常见的恶性肿瘤.miRNAs通过对靶基因的负性调控,参与调控肿瘤的发生和发展过程.近年来研究表明许多miRNAs扮演着癌基因或抑癌基因的角色,参与调控前列腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移.
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lncRNA与miRNA相互作用对疾病的影响
长链非编码RNA(lncRNA)与微小RNA(miRNA)之间存在相互调控关系.lncRNA可作为一种竞争性内源性RNA(ceRNA)与miRNA相互作用,参与靶基因的表达调控,反之,miRNA可通过RNA诱导沉默复合物(RISC)调控lncRNA发挥生物学功能,两者共同参与多种疾病的发生.
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病毒在哮喘发作的研究进展
哮喘的本质是气道的炎性反应,规律吸入糖皮质激素和β2受体激动剂可控制哮喘,但在此治疗基础上乎吸道病毒感染仍可导致哮喘的发作.固有及适应性免疫缺陷削弱抗病毒反应,而过敏性炎性反应有协同作用.随着对其机制的深入了解,为开辟新的防治提供新思路.
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Neurexin蛋白在帕金森病并发便秘模型大鼠肠神经系统的表达
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种以运动和非运动综合征为特征的神经退行性病变.除了震颤、运动迟缓等症状之外,由自主神经系统损害导致的消化道蠕动障碍引起的顽固性便秘也非常普遍.因此,笔者为探讨PD并发便秘的原因,挑选伴有便秘的PD大鼠模型为研究对象,通过免疫化学的方法研究neurexin蛋白是否在肠神经系统(enteric nervous system,ENS)表达及表达变化,为更深入的研究其发病机制和诊疗方法提供依据.
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氯沙坦抑制高胰岛素诱导人HK-2细胞系尿酸转运蛋白-1的表达
高胰岛素血症是代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的基本特征,它可影响肾脏尿酸排泄,并发高尿酸血症,在此过程中尿酸转运系统起重要作用[1],其中尿酸转运蛋白-1(urate transporter 1,URAT1)是目前的研究热点.氯沙坦可促进尿酸排泄从而有降低血尿酸的作用,本文观察它是否对胰岛素所致的URAT1表达有影响.1 材料与方法1.1 材料1.1.1 细胞系:将人近端肾小管上皮细胞系HK-2培养于含DMEM-F12的培养瓶中,用倒置显微镜观察细胞呈贴壁增殖,鹅卵石样,汇合度达70％～ 80％后进行传代培养.
关键词： -
妇产科模型示教应用的探索
基于中国医疗现状,医学教育面临巨大挑战.由于妇产科的特殊性,妇产科临床教学难度增加.示教模型的引进不但降低了妇产科教学的难度,也为妇产科的教学开辟了新路径.文中作者对模型示教在妇产科教学中的应用、优劣进行总结和分析,对其改进方案进行了探讨.
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系统性红斑狼疮合并胸腺瘤的临床特点分析
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)合并胸腺瘤的的临床特点.方法 回顾性分析1984年至2015年北京协和医院收治的SLE合并胸腺瘤患者的临床资料,分析临床特点、实验室检查、治疗方式和预后,并与同期国内外报道的SLE合并胸腺瘤的病例资料进行比较.结果 SLE合并胸腺瘤住院患者共11例,占 SLE患者的1.55‰,占胸腺瘤患者的1.07％.女性10例,男性1例.SLE平均起病年龄25.5岁,平均确诊年龄26.4岁,胸腺瘤的平均确诊年龄28.5岁.SLE进展至胸腺瘤的平均病程为2.1年.确诊胸腺瘤时SLEDAI均值为3.6.5例患者行胸腺切除术,1例患者放疗.4例胸腺瘤标本可用于WHO分型,A型2例,AB型1例,C型1例.8例患者随访3～ 92月,6例SLE稳定,1例SLE活动,1例死于肿瘤转移.与国内外文献报道资料相比,本研究中的SLE合并胸腺瘤患者年龄偏小,发现胸腺瘤后的手术切除率偏低.结论 SLE合并胸腺瘤并非偶然现象,胸腺瘤症状隐匿,可能参与SLE发病.胸腺切除可能有助于SLE的临床缓解,应引起临床医师的重视.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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