光学相干断层扫描在药物洗脱支架临床研究中的应用
摘要： 药物洗脱支架可有效降低新生内膜形成,但近的研究表明,远期可导致支架内血栓形成.病理学显示血管修复延迟导致的支架小梁未覆盖与支架内血栓形成密切相关.利用光学相干断层扫描技术,精确评估药物洗脱支架植入后的新生内膜覆盖情况,可以作为临床试验中预测支架安全性的重要指标.本文通过探讨目前光学相干断层扫描用来检测支架新生内膜覆盖的技术特点以及其他腔内影像技术的优缺点,进一步强调了光学相干断层扫描在未来药物洗脱支架临床试验中的重要地位.
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硝普钠降压联合扩容用于嗜铬细胞瘤切除术
目的:观察硝普钠控制性降压并扩容治疗对嗜铬细胞瘤切除围术期循环的影响.方法:12 例患者在切下肿瘤前用0.01%硝普钠溶液经颈内静脉点滴调控血压,将MAP控制在 8 ～ 10 kPa,同时快速输入乳酸钠平衡液和代血浆各 20 ～ 30ml*kg-1*h-1扩容至尿量 100 ml*h-1以上,之后根据出血量调整输液速度.监测指标:MAP,HR,,尿量SpO2.结果:手术人均 210 min,硝普钠用量人均 38.333 mg,艾司洛尔 330 mg,输液总量 7250 ml (117 ml*kg-1),尿量 610 ml,SpO2 98%～100%,血压和心率均在理想范围,无任何并发症.结论:硝普钠控制性降压配合及时大量扩容有利于维护嗜铬细胞瘤术中循环平稳和减少并发症.
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大鼠缺氧叠加三氯化铁肺动脉高压模型的建立
目的:建立能反映缺氧及炎症导致的肺动脉高压模型.方法:常压间断缺氧叠加静脉注射0.6%三氯化铁(0.2 ml/100g 体重).结果:发现缺氧叠加静注三氯化铁2周时有肺动脉压力的升高和右心室的肥厚,4周时肺动脉压力及右心室肥厚重于2周组,肺血管肌化加重,肺动脉内皮细胞脱落,肺间质有大量炎症细胞浸润.结论:本模型可较好反映肺动脉高压形成中炎症因素的作用.
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同型半胱氨酸对血管内皮细胞表达血栓调节蛋白的影响
目的:观察不同浓度的同型半胱氨酸对血管内皮细胞表达血栓调节蛋白的影响.方法:传代培养ECV 304细胞,随机给予7种不同浓度的Hcy(0μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、1μmol/L、5μmol/L、10mmol/L),处理 24 h 后,检测细胞活力和上层培养液中的LDH含量;用ELISA方法检测细胞上层培养液中的可溶性血栓调节蛋白(sTM)的浓度和细胞总的TM含量.结果:1mmol/L 以下的Hcy对细胞的活力,培养液中的LDH含量和sTM浓度无影响.5mmol/L的Hcy使细胞的活力开始下降,10mmol/L的Hcy还可以导致细胞LDH漏出量的增加,sTM也相应升高.不同处理组均可见TM的表达.超过1mmol/L的Hcy作用24h可以使细胞总的TM含量显著增加. 结论:生理浓度的Hcy不直接对内皮细胞造成影响,但超生理浓度的Hcy可以使TM的合成增加.
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慢性坐骨神经损伤大鼠海马GFAP和pERK表达的变化
目的:探讨慢性坐骨神经挤压损伤(CCI)大鼠海马组织中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和磷酸化有丝分裂素激活蛋白激酶(pERK)表达的改变.方法:按Bennett法制作CCI模型,采用免疫组化法测定CCI大鼠海马组织中GFAP和pERK的表达.结果:CCI大鼠双侧海马齿状回胶质细胞GFAP和pERK表达均有增加,以手术对侧增加更为显著,与假手术组比较差异有显著性(P<0.01).结论:中枢神经系统胶质细胞ERK/MAP激酶通路激活,可能参与慢性神经痛的发病过程.
关键词： 坐骨神经 创伤和损伤 神经胶质原纤维酸性蛋白 有丝分裂素激活蛋白激酶 海马 免疫组织化学 -
Codman ACP颈前路钢板结合Harms钛网植骨在脊髓型颈椎病手术治疗中的应用
目的:观察Codman ACP颈前路钢板结合Harms钛网植骨对脊髓型颈椎病的疗效和钛网植入后中期的融合及沉降情况.方法:对 48 例脊髓型颈椎病患者行颈前路椎体次全切减压、钛网植骨、Codman ACP颈前路钢板固定术.术后随访观察神经功能恢复情况、钛网植骨融合率及钛网沉降率.结果:术后进行12～22个月(平均17个月)随访.神经功能改善依据JOA评定标准:优23例,良14例,中7例,无效4例,JOA评分由术前(9.1±2.4)分上升至术后(16.5±3.1)分.存在显著性差异(P=0.0278).结合Zdeblick标准和FDA影像学判定椎体间融合的标准:术后6个月钛网植骨融合率达到92%,术后 1 年钛网植骨融合率达到96%.术后 6 个月沉降出现率10.4%,术后1年沉降出现率16%.结论:应用颈前路减压、钛网植骨、Codman ACP颈前路钢板系统内固定术治疗脊髓型颈椎病具有以下优点:术后颈椎即时稳定性好,沉降率低,没有供骨区并发症,钛网植骨融合率高.
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红霉素对内毒素诱导急性肺损伤大鼠炎症因子的影响
目的:观察红霉素对内毒素诱导急性肺损伤(AU)大鼠模型干预阻断作用.方法:通过鼠尾静脉注射内毒素(LrS)4 mg/ks建立大鼠ALI(acute lung injury)模型.将54只月龄和体重相近的雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(NC组)、实验组(LPS组)、治疗组(EY组),每组18只.对照组注射生理盐水,实验组注射内毒素,治疗组注射内毒素的同时,注射红霉素粉针剂50 mg/ks.采用双抗体夹心酶标免疫(enzyme linked immunosorbent as-say,ELISA)分析法测定54只大鼠血清和肺泡灌洗液中中IL-1β、IL-6、TNF-α以及IL-8和IL-10的水平.结果:治疗组与内毒素组相比,PaO2和pH值升高,PaCO2降低,肺系数(0.62±0.07 vs 0.96±0.13,P<0.05)、肺含水量(85.76±0.56 vs 82.88±0.47,P<0.05)、肺通透性指数(7.41±0.61 vs 12.26±0.58,P<0.05)均有明显下降,血清和肺泡灌洗液中的IL-1β、IL-6和IL-8以及TNF-α下降,而IL-10明显升高.病理学观察治疗组肺组织病变较内毒素组为轻.结论:红霉素能够抑制内毒素诱导急性肺损伤(ALI)大鼠体内白介素1β、白介素6和白介素8以及肿瘤坏死因子α的表达,起到干预阻断急性肺损伤向恶性循环发展的作用.
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实时荧光定量PCR检测乙型肝炎病毒DNA的临床应用
目的:探讨实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测HBV-DNA在乙型肝炎病毒(HBV)感染的诊疗中的应用价值.方法:用实时荧光定量PCR (FQ-PCR)方法定量检测523例患者的血清HBV-DNA含量(临界值为500 copies/ml),同时用ELISA法测定HBV血清标记物.结果:经FQ-PCR检测,116份HbsAg,HbeAg,HbcAb,ProS1-Ag都阳性的标本,HBV-DNA阳性率为98.7%,平均拷贝数为1.87×108copy/ml,显著高于其他组(P<0.05). HbsAg,HbeAg,ProS1-Ag一项或多项阳性者的HBV-DNA阳性率和平均拷贝数显高于三项抗原全阴者.结论:FQ-PCR可以快速而准确地检测HBV-DNA拷贝数.HBV-DNA可准确、灵敏地反映HBV复制.与HBV血清标记物联合应用可使诊断更准确,治疗更合理.
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加速度反复暴露对前庭功能影响的分子生物学基础
目的:从基因水平上探讨加速度反复暴露对前庭功能影响的分子机制.方法:通过地面模拟装置,豚鼠于2 G作用下,反复暴露8 d,在+10 Gy作用下测试前庭功能.利用抑制性消减杂交(SSH)技术,对反复暴露后前庭功能正常动物与未暴露动物小脑及脑干组织差异表达基因进行分析.结果:共获得19个有差异的cDNA片段,其中6个测序后,在GenBank序列库中进行同源性比较,有1个与人类prefoldin1 mRNA具高度同源性(99%),其余5个无同源序列.结论:加速度反复暴露对豚鼠小脑和脑干基因表达有影响,差异表达基因可能与机体对加速度反复暴露的适应性及抗晕动病能力有关.
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腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾衰犬模型的建立
目的:建立腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾功能衰竭动物模型,为海战伤的研究提供技术平台.方法:成年杂种犬20只,致腹部开放伤后随机分为海水浸泡组和对照组,每组10只.观察各时间点生存率、体温、血压、肾功、血气、渗透压、病理等变化.结果:经过海水浸泡后,动物立即出现低血压、低温、高渗,然后逐渐出现代谢性酸中毒,血肌酐和血尿素氮逐渐升高,病理也出现急性肾衰竭表现,与对照组比较有显著性差别(P＜0.05).结论:该模型具备战伤合并海水浸泡的伤情变化特点,出现了典型的急性肾衰的病情特点,可行且重复性好,适用于海战伤致急性肾衰的病理生理和相应治疗手段的研究.
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纳米化技术对抗疲劳药物的增效研究
目的:探讨药物力谷源不同制作加工工艺后的抗疲劳功能差异.方法:普通力谷源和力谷源纳米制剂分别喂养小鼠,通过小鼠负重游泳实验观察不同喂养组之间游泳时间差异,分析抗疲劳能力.结果:与对照组及力谷源喂养组比较,力谷源纳米制剂喂养组可明显延长小鼠负重游泳时间(P<0.001).结论:力谷源纳米制剂具有抗疲劳作用.
