46例爆震性聋听力学分析
摘要： 爆震性聋是指一次巨大响声或短时间内接触强噪声造成的耳聋,多发于爆破作业及工矿企业工人中,关于其远期听力学方面的报道较少.我科对1995～2002年所诊治的46例(92耳)爆震性聋患者发病后6个月～1年的纯音测听及声导抗检查结果进行对比分析.现报告如下.
-
Ⅰ期鼓室置管在开放式乳突根治鼓室成形术中的应用
目的:探讨鼓室置管在开放式乳突根治鼓室成形术中的应用.方法:对52例中耳炎性病变患者行开放式乳突根治鼓室成形术,术中于后下鼓室处留置通气管,术后12d、1个月、2个月、6个月、1年复诊,术后6个月取出通气管,术后1年观察听力水平及鼓室状况.结果:52例患者完整随访1年.8例患者在术后1～3个月出现脱管;44例术后6个月取出通气管.术后1年,52例患者均干耳;39例鼓膜形态稳定,7例鼓膜内陷,4例鼓室积液,2例鼓膜前下象限穿孔; CT检查:鼓室及咽鼓管骨部含气良好39例,鼓室含气腔较小9例,鼓室及咽鼓管骨部全部堵塞4例;52耳较术前听阈气导平均降低12.5 dB.结论:咽鼓管骨部存在严重狭窄或堵塞患者,行开放式乳突根治鼓室成形术时,可Ⅰ期鼓室置管,手术简单、安全,效果满意.
-
29例颈动脉体瘤手术方式及并发症分析
目的:探讨颈动脉体瘤的手术方法及并发症的防治策略.方法:对2007-01-2015-04手术治疗的29例颈动脉体瘤患者的临床资料进行回顾性分析.结果:29例中5例为双侧颈动脉体瘤,共行34例次颈动脉体瘤切除术.瘤体完整剥除未行颈动脉阻断及重建者18例次,瘤体合并颈外动脉切除者16例次,其中9例次联合颈内动脉切除,以自体大隐静脉重建颈内动脉4例次,以人工血管重建颈内动脉3例次,颈内动脉结扎未重建2例次.无围手术期死亡.手术并发脑梗死1例,并发后组脑神经损伤12例次.结论:颈动脉体瘤常需联合血管切除,术者必须熟悉各种颈动脉重建方法,后组脑神经损伤是颈动脉体瘤切除术中常见的并发症.
-
老年人中枢听觉系统的弥散张量成像研究
目的:结合听性脑干反应(ABR)及弥散张量成像技术对老年性聋患者中枢听觉系统进行分析,探讨老年性聋中枢听觉系统的微观结构改变.方法:选择老年性聋患者25例(老年性聋组)、老年听力正常者8例(老年听力正常组)及听力正常健康青年人15例(对照组),应用ABR检测高声强刺激后双耳Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ波潜伏期及Ⅰ-Ⅵ波间期,比较三组之间ABR的各波潜伏期及Ⅰ-Ⅵ波间期的差异.用弥散张量成像技术检测二组左右侧下丘及颞横回的各向异性分数(FA)值,比较下丘及颞横回左右侧FA值的差异及三组之间下丘及颞横回FA值的差异.结果:老年性聋组、老年听力正常组及对照组组内比较显示,左侧颞横回FA值与右侧有明显差异(P＜0.05),左右两侧ABR各波潜伏期、波间期及下丘FA值差异无统计学意义(P＞0.05).三组组间比较显示,老年听力正常组和老年性聋组ABRⅠ、Ⅲ、Ⅵ波潜伏期较对照组明显延迟(P＜0.05),老年性聋组较老年听力正常组Ⅵ波潜伏期延长(P＜0.05),三组的Ⅰ-Ⅵ波间期未见明显差异(P＞0.05).老年听力正常组和老年性聋组下丘FA值明显低于对照组(P＜0.05),而老年性聋组与老年听力正常组下丘FA值差异无统计学意义(P＞0.05).老年性聋组颞横回FA值＜老年听力正常组FA值＜对照组FA值(P＜0.05).结论:随着年龄的增长,中枢听觉系统神经纤维存在微观结构破坏;其中听觉皮层纤维结构破坏在老年性聋中表现更明显.
-
脑脊液耳漏的临床诊治分析
目的:分析脑脊液耳漏或耳鼻漏的病因和临床表现,探讨其治疗策略.方法:回顾性分析37例脑脊液耳漏患者的临床表现、辅助检查结果、术中探查结果、手术修补方法及术后随访情况.结果:35例1次手术修补成功,1例内耳畸形合并脑脊液耳漏者行2次手术修补成功,1例未行手术.术后36例随访1个月～7年无脑脊液漏或脑膜炎复发.结论:手术修补是脑脊液耳漏为直接有效的治疗方法,针对不同原因导致的脑脊液耳漏,结合术前影像学检查,采取合适的手术入路,对于暴露病变部位、寻找漏孔非常重要.
-
老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征并发咽喉反流疾病的抗反流疗效及其影响因素探讨
目的:观察抗反流治疗老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)并发咽喉反流疾病(LPRD)的临床疗效,探讨影响疗效的相关因素.方法:对30例OSAHS并发LPRD患者采用Müller's实验结合螺旋CT、计算机处理系统测定其上呼吸道鼻咽区、腭后区、舌后区、会厌后区4个分区窄平面的横截面积.以上患者均给予质子泵抑制剂(雷贝拉挫)20 mg/d、多潘立酮片10mg/次,每日3次,持续治疗3个月后重复以上检查观察疗效.结果:30例老年患者治疗后回流总数、总回流时间、反流症状指数量表、反流体征量表得分与治疗前比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);呼吸紊乱指数与治疗前比较无统计学意义(P＞0.05);阻塞性睡眠呼吸暂停显效及有效的老年患者治疗后鼻咽区、腭后区、舌后区、会厌后区横截面积均较治疗前增大,无效患者变化幅度不大.结论:抗反流治疗仅对60％的老年OSAHS并发LPRD患者有效;除咽喉反流疾病外,年龄、BMI以及病程可能是导致40％的老年OSAHS患者没有改善的原因.
关键词： 睡眠呼吸暂停低通气综合征 阻塞性 咽喉反流 老年 -
良性阵发性位置性眩晕精准手法复位探讨
目的:探讨良性阵发性位置性眩晕的精准手法复位.方法:用3D SLICER软件处理CT或者MRI内耳检查影像数据,分割半规管结构和眼球结构或者眶点和耳点,测量半规管空间方向,建立标准空间坐标系半规管模型并生成3D PDF文件.结果:用平分半规管切面代表半规管平面,以眼球作为参考物判断是否对称,对于后半规管夹角测量稳定性较好,直观可靠.3D PDF显示直观,可以根据个体差异性调整手法复位过程转动角度,能够在实际操作前观察和演示理论复位效果.结论:根据患者的内耳影像学资料,对半规管进行三维重建并测量半规管空间方向,从而进行个体化的精准手法复位,有一定临床意义.
-
cN0甲状腺乳头状癌患者Ⅵ区淋巴结转移的危险因素分析
目的:分析cN0甲状腺乳头状癌(PTC)患者Ⅵ区淋巴结转移的相关危险因素.方法:回顾性分析107例初治病理确诊为PTC的cN0患者的临床资料.分析Ⅵ区淋巴结转移与年龄、性别等因素是否相关及其危险因素.结果:PTC患者Ⅵ区淋巴结转移的阳性率为51.40％(55/107).Ⅵ区淋巴结转移与患者年龄(x2=9.090,P＜0.01)、性别(x2 =5.061,P＜0.05)、肿瘤大径(x2=8.772,P＜0.01)、病理检出多灶癌(x2=8.120,P＜0.01)、被膜受侵犯(x2=4.960,P＜0.05)、周围组织受侵犯(x2=3.858,P＜0.05)相关;Ⅵ区淋巴结转移与合并桥本甲状腺炎、合并结节性甲状腺肿无相关.其中年龄、肿瘤大径、病理检出多灶癌、侵犯周围组织是cN0PTC患者Ⅵ区淋巴结转移的独立危险因素.结论:cN0 PTC患者Ⅵ区淋巴结转移率较高,尤其对于年轻、病理检出多灶癌、肿瘤大径大于2 cm及周围组织受侵犯者应常规行Ⅵ区淋巴结清扫.
-
合并桥本病的甲状腺乳头状癌的临床研究及外科治疗
目的:通过对桥本病合并甲状腺乳头状癌的相关临床参数的研究分析,探讨桥本病对甲状腺乳头状癌侵袭性的影响及外科治疗.方法:回顾性分析312例甲状腺乳头状癌患者,其中包括70例桥本病合并甲状腺乳头状癌患者(观察组),242例单纯性甲状腺乳头状癌患者(对照组).结果:观察组与对照组在性别、肿瘤大小、甲状腺抗体水平及中央区淋巴结转移方面差异有统计学意义(P＜0.05).结论:桥本病是甲状腺乳头状癌的一种保护性因素,合并桥本病的甲状腺乳头状癌病灶直径更小,有更低的淋巴结转移,对合并桥本病的甲状腺乳头状癌患者宜在采取手术原发灶根治的同时行中央区淋巴结清扫,尽量避免预防性颈侧淋巴结清扫.
-
Survivin及Bcl-2在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的表达及意义
目的:探讨凋亡相关蛋白Survivin及Bcl-2在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌(SNSCC)中的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学Envision二步法检测35例SNSCC及20例正常下鼻甲黏膜标本中Survivin和Bcl-2的表达.结果:Survivin在SNSCC组织中的表达为88.6％,在正常下鼻甲黏膜组织无表达,二者差异有统计学意义(P＜0.01).Bcl-2在SNSCC组织中的表达为71.4％,明显高于正常下鼻甲黏膜组织的表达25％(P＜0.01).Survivin与Bcl-2的表达呈正相关(P＜0.01).肿瘤的分级程度越高,Survivin和Bcl-2的表达水平越低.结论:Survivin、Bcl-2与SNSCC的发生、发展有关,Survivin可能会成为SNSCC基因治疗的靶点.
-
颗粒物和CD4+T淋巴细胞IFN-γDNA甲基化在儿童变应性鼻炎发病中的机制研究
目的:探讨大气污染环境对AR儿童CD4+ TIFN-γ基因启动子区域甲基化的表观遗传调控及相关转录水平表达的影响.方法:对35例6～12岁确诊为持续性AR患儿进行随访,收集患儿血样及设立匹配30例为正常对照组,均进行IFN-γ基因启动子区域的甲基化克隆测序并使用实时定量逆转录聚合酶链反应检测其mRNA表达水平.根据上海市环境局提供的PM10和PM2.5数据,结合居住地址和气象监测点经纬度资料,利用克里格插值法,同时使用上海地区颗粒物穿透率系数模型和儿童室内外活动时间的调查,对PM2.5和PM10的个人综合暴露评估.结果:AR组CD4+T淋巴细胞中IFN-γ基因启动子区域平均甲基化水平明显高于对照组(P＜0.05);其中位点-299、+119、+168甲基化程度有差异(P=0.004,P=0.029,P=0.035);AR组IFN-γ转录水平明显降低(P＜0.05),并与其平均DNA甲基化水平呈负性相关(r=-0.341,P＜0.01).校正后AR患儿长期暴露的颗粒物PM2.5浓度与其IFN-γ基因启动子区域甲基化程度呈正相关(β=1.441,SD=0.672,P＜0.05).结论:AR患儿IFN γ基因启动子区域甲基化高水平可能受到PM2.5的影响.
