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经鼻内镜治疗蝶窦炎性疾病的手术方式和策略

黄谦;周兵;崔顺九;李云川

摘要: 目的:回顾总结蝶窦炎性疾病的特征和治疗结果,归纳蝶窦病变的手术方式和策略.方法:105例接受鼻内镜手术的蝶窦炎性疾病患者中,蝶窦真菌41例(39.0%),蝶窦囊肿33例(31.4%),蝶窦炎31例(29.5%).术前接受鼻窦CT检查并在全身麻醉下行鼻内镜蝶窦开放术.行Messerklinger术式20例,Wigand术式74例,Draf 3-like蝶窦开放术5例,经翼突内板开放蝶窦外侧隐窝1例,经蝶窦中隔进入对侧蝶窦5例.结果:随访6~27个月,蝶窦口开放良好96例(91.4%),狭窄5例(4.8%),闭锁4例(3.8%).再手术4例(3.8%),随访至终期,窦口开放良好.结论:经鼻内镜蝶窦开放手术是治疗蝶窦炎性疾病的主要方法,可根据病变范围和鼻腔结构特点选择不同手术入路.

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    作者:彭璐;余水莲;景艳;陈睿春;梁建平

    目的:结合听性脑干反应(ABR)及弥散张量成像技术对老年性聋患者中枢听觉系统进行分析,探讨老年性聋中枢听觉系统的微观结构改变.方法:选择老年性聋患者25例(老年性聋组)、老年听力正常者8例(老年听力正常组)及听力正常健康青年人15例(对照组),应用ABR检测高声强刺激后双耳Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ波潜伏期及Ⅰ-Ⅵ波间期,比较三组之间ABR的各波潜伏期及Ⅰ-Ⅵ波间期的差异.用弥散张量成像技术检测二组左右侧下丘及颞横回的各向异性分数(FA)值,比较下丘及颞横回左右侧FA值的差异及三组之间下丘及颞横回FA值的差异.结果:老年性聋组、老年听力正常组及对照组组内比较显示,左侧颞横回FA值与右侧有明显差异(P<0.05),左右两侧ABR各波潜伏期、波间期及下丘FA值差异无统计学意义(P>0.05).三组组间比较显示,老年听力正常组和老年性聋组ABRⅠ、Ⅲ、Ⅵ波潜伏期较对照组明显延迟(P<0.05),老年性聋组较老年听力正常组Ⅵ波潜伏期延长(P<0.05),三组的Ⅰ-Ⅵ波间期未见明显差异(P>0.05).老年听力正常组和老年性聋组下丘FA值明显低于对照组(P<0.05),而老年性聋组与老年听力正常组下丘FA值差异无统计学意义(P>0.05).老年性聋组颞横回FA值<老年听力正常组FA值<对照组FA值(P<0.05).结论:随着年龄的增长,中枢听觉系统神经纤维存在微观结构破坏;其中听觉皮层纤维结构破坏在老年性聋中表现更明显.

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    目的:分析脑脊液耳漏或耳鼻漏的病因和临床表现,探讨其治疗策略.方法:回顾性分析37例脑脊液耳漏患者的临床表现、辅助检查结果、术中探查结果、手术修补方法及术后随访情况.结果:35例1次手术修补成功,1例内耳畸形合并脑脊液耳漏者行2次手术修补成功,1例未行手术.术后36例随访1个月~7年无脑脊液漏或脑膜炎复发.结论:手术修补是脑脊液耳漏为直接有效的治疗方法,针对不同原因导致的脑脊液耳漏,结合术前影像学检查,采取合适的手术入路,对于暴露病变部位、寻找漏孔非常重要.

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  • 合并桥本病的甲状腺乳头状癌的临床研究及外科治疗

    作者:陈征;董汉华;叶真

    目的:通过对桥本病合并甲状腺乳头状癌的相关临床参数的研究分析,探讨桥本病对甲状腺乳头状癌侵袭性的影响及外科治疗.方法:回顾性分析312例甲状腺乳头状癌患者,其中包括70例桥本病合并甲状腺乳头状癌患者(观察组),242例单纯性甲状腺乳头状癌患者(对照组).结果:观察组与对照组在性别、肿瘤大小、甲状腺抗体水平及中央区淋巴结转移方面差异有统计学意义(P<0.05).结论:桥本病是甲状腺乳头状癌的一种保护性因素,合并桥本病的甲状腺乳头状癌病灶直径更小,有更低的淋巴结转移,对合并桥本病的甲状腺乳头状癌患者宜在采取手术原发灶根治的同时行中央区淋巴结清扫,尽量避免预防性颈侧淋巴结清扫.

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    作者:梁锦辉;罗海林;龙芳;李莉;黄河浪;黄梅;张翔;毛谓东

    目的:探讨凋亡相关蛋白Survivin及Bcl-2在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌(SNSCC)中的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学Envision二步法检测35例SNSCC及20例正常下鼻甲黏膜标本中Survivin和Bcl-2的表达.结果:Survivin在SNSCC组织中的表达为88.6%,在正常下鼻甲黏膜组织无表达,二者差异有统计学意义(P<0.01).Bcl-2在SNSCC组织中的表达为71.4%,明显高于正常下鼻甲黏膜组织的表达25%(P<0.01).Survivin与Bcl-2的表达呈正相关(P<0.01).肿瘤的分级程度越高,Survivin和Bcl-2的表达水平越低.结论:Survivin、Bcl-2与SNSCC的发生、发展有关,Survivin可能会成为SNSCC基因治疗的靶点.

  • 颗粒物和CD4+T淋巴细胞IFN-γDNA甲基化在儿童变应性鼻炎发病中的机制研究

    作者:李幼瑾;李牛;牟喆;马蓓颖;江帆;陈洁

    目的:探讨大气污染环境对AR儿童CD4+ TIFN-γ基因启动子区域甲基化的表观遗传调控及相关转录水平表达的影响.方法:对35例6~12岁确诊为持续性AR患儿进行随访,收集患儿血样及设立匹配30例为正常对照组,均进行IFN-γ基因启动子区域的甲基化克隆测序并使用实时定量逆转录聚合酶链反应检测其mRNA表达水平.根据上海市环境局提供的PM10和PM2.5数据,结合居住地址和气象监测点经纬度资料,利用克里格插值法,同时使用上海地区颗粒物穿透率系数模型和儿童室内外活动时间的调查,对PM2.5和PM10的个人综合暴露评估.结果:AR组CD4+T淋巴细胞中IFN-γ基因启动子区域平均甲基化水平明显高于对照组(P<0.05);其中位点-299、+119、+168甲基化程度有差异(P=0.004,P=0.029,P=0.035);AR组IFN-γ转录水平明显降低(P<0.05),并与其平均DNA甲基化水平呈负性相关(r=-0.341,P<0.01).校正后AR患儿长期暴露的颗粒物PM2.5浓度与其IFN-γ基因启动子区域甲基化程度呈正相关(β=1.441,SD=0.672,P<0.05).结论:AR患儿IFN γ基因启动子区域甲基化高水平可能受到PM2.5的影响.

临床耳鼻咽喉头颈外科

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