临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位： 南京医科大学
- 主办单位： 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子： 1.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-1648
- 国内刊号： 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑对称指数与重症脑血管病患者病情及预后的关系
目的 探讨脑对称指数(BSI)与重症脑血管病患者病情及预后的关系.方法 选取有意识障碍的重症脑血管病患者48例,于发病或病情加重3 d内进行EEG监测,同时采用GCS、NIHSS以及急性生理与慢性健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)量表评价患者的病情,其中21例患者于发病或病情加重第7 d及第14 d进行EEG重复测量.于发病3个月时采用GOS评分评估预后.结果 脑梗死及脑出血患者不同时间点BSI比较差异有统计学意义(均P<0.001).脑梗死患者7 d时的BSI显著高于3 d及14 d(均P<0.05),脑出血患者第3 d的BSI显著高于第7 d及14 d(均P<0.05).脑梗死患者7 d时患侧δ波、θ波绝对功率值及慢波指数显著低于健侧(均P<0.05),14 d时患侧α波指数、θ波绝对功率值显著低于健侧(均P<0.05).脑出血患者≤3 d时患侧δ波、θ波绝对功率值及慢波指数均显著高于健侧(均P<0.05),14 d时患侧α波指数功率值低于健侧(P<0.05).BSI与患健侧慢波指数功率差呈正相关(t=6.524,P<0.001).单因素分析显示,BSI、患健侧θ波功率差的绝对值、GCS评分、NIHSS评分、APACHEⅡ评分对患者预后有影响(均P<0.05);多因素分析显示,BSI与GCS评分对预后有影响(均P<0.05).结论 BSI可相对准确地反映重症脑血管病患者的脑功能变化,并为患者的治疗及预测预后提供指导.
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帕金森病患者黑质高回声与临床特征的关系
目的 探讨帕金森病(PD)患者黑质高回声与临床特征的关系.方法 采用经颅超声(TCS)技术检测黑质回声强度.根据回声强度将81例PD患者分为高回声组和正常回声组,并比较两组的临床资料.结果 与正常回声组比较,高回声组男性比率显著升高(P<0.05),年龄、发病年龄、病程及文化程度差异无统计学意义(均P>0.05).与正常回声组比较,高回声组患者吸烟比率显著降低,嗅觉障碍、快动眼期睡眠行为障碍(RBD)比率显著升高(P<0.05～0.01).两组间有家族史、毒物接触史、过度日间嗜睡、体位性低血压、便秘、排尿障碍、焦虑、抑郁、认知功能障碍比率及运动症状的进展和严重程度差异无统计学意义(均P>0.05).结论 不吸烟、嗅觉障碍、RBD可能与黑质高回声有关.
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β-胡萝卜素对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征大鼠学习记忆及海马区caspase-3、磷酸化tau表达的影响
目的 探讨β-胡萝卜素(β-C)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)大鼠学习记忆及海马区caspase-3、磷酸化tau蛋白表达的影响.方法 将24只成年SD大鼠随机分为正常对照组、单纯OSAS模型组(模型组)和OSAS模型组+β-C干预组(干预组),每组8只.采用低氧舱建立OSAS大鼠动物模型.模型组及干预组小鼠于造模前给予β-C灌胃,正常组不做任何处理.造模完成后,采用Morris水迷宫检测实验大鼠的学习和记忆能力,HE染色观察大鼠海马组织的病理学改变,采用Western Blotting法检测海马组织中caspase-3、p-tau的蛋白表达变化.结果 模型组大鼠各时间点逃避潜伏期时间较正常对照组显著延长(均P<0.05);干预组第2～5 d逃避潜伏期较模型组显著缩短(均P<0.05).模型组穿越平台次数明显少于正常对照组和干预组(均P<0.05).与模型组比较,正常对照组与干预组caspase-3、p-tau蛋白表达显著降低(均P<0.05).结论 β-C可减轻OSAS所致的学习记忆能力受损,其机制可能与其抑制caspase-3、p-tau的蛋白表达有关.
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轻度认知功能障碍患者情绪记忆损害特征
目的 探讨轻度认知功能障碍(MCI)患者情绪记忆的改变.方法 采用情绪记忆神经认知心理学检查评价22例MCI患者(MCI组)及22名健康成年人(正常对照组)的情绪记忆,并采用事件诱发电位(ERPs)检测P300的潜伏期和波幅.结果 与正常对照组比较,MCI组MMSE、词汇流畅性试验、数字广度试验评分均显著降低(均P<0.01).MCI组与正常对照组正性、中性和负性情绪图片效价度差异无统计学意义(均P>0.05).与正常对照组比较,MCI组正性和负性图片再认正确率均显著降低(P<0.05～0.01),中性图片再认正确率差异无统计学意义(P>0.05).MCI组及正常对照组正性、负性与中性图片再认正确率差异有统计学意义(F=6.27,F=39.13;均P<0.05).与正常对照组比较,MCI组正性和负性图片再认反应时间差异有统计学意义(P<0.05～0.01),中性图片差异无统计学意义(P>0.05).MCI组及正常对照组正性、负性与中性图片再认反应时间差异有统计学意义(F=3.74,F=16.48;均P<0.05).MCI组与正常对照组学习阶段ERPs-P300的潜伏期、波幅差异无统计学意义(均P>0.05).与正常对照组比较,MCI组再认阶段正性和负性图片ERPs-P300潜伏期显著增加,波幅显著降低(P<0.05～0.01);中性图片潜伏期及波幅差异无统计学意义(均P>0.05).MCI组学习阶段(F=55.20,P<0.05;F=43.12,P<0.05)及再认阶段(F=29.36,P<0.05;F=19.39,P<0.05)正性、负性与中性情绪图片ERPs-P300潜伏期及波幅差异均有统计学意义;正性与负性ERPs-P300潜伏期及波幅比较差异无统计学意义(均P>0.05).正常对照组的学习阶段(F=55.66,P<0.05;F=39.33,P<0.05)及再认阶段(F=114.48,P<0.05;F=51.77,P<0.05)正性、负性与中性情绪图片ERPs-P300潜伏期及波幅差异均有统计学意义.结论 MCI患者存在情绪记忆的受损及反应时间延长,且情绪效价"正向"选择性偏向受损.
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白藜芦醇对高脂饮食诱导的认知障碍的保护作用及机制研究
目的 观察白藜芦醇(RV)对高脂饮食(HFD)诱导的认知功能障碍的影响.方法 60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、高脂喂养组(HFD组)、HFD+30 mg/kg RV组(30 mg/kg RV组),HFD+67.5 mg/kg RV组(67.5 mg/kg RV组)和HFD+135 mg/kg RV组(135 mg/kg RV组),每组10只,共干预7个月.于干预结束后,检测小鼠的体质量和血脂水平.采用Morris水迷宫和新物体识别实验评价学习记忆水平.采用ELISA检测海马区IL-1β、TNF-α、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.采用Western boltting法检测海马区沉默信息调节因子1(SIRT1)通路表达.采用免疫荧光染色检测海马CA1区SIRT1蛋白水平.结果 (1)与HFD组比较,30 mg/kg RV组第4～6个月体质量及三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著增高(P<0.05～0.01);67.5 mg/kg RV组第4～6个月体质量及总胆固醇(TC)、TG、LDL-C水平显著降低,HDL-C水平显著增高(均P<0.01);135 mg/kg RV组第2～7个月体质量及TC、TG、LDL-C水平显著降低,HDL-C水平显著增高(P<0.05～0.01).与135 mg/kg RV组比较,30 mg/kg RV组TC、TG、LDL-C水平显著增高,HDL-C水平显著降低(均P<0.01);67.5 mg/kg RV组TC、TG水平显著增高(均P<0.05).与67.5 mg/kg RV组比较,30 mg/kg RV组TC、TG、LDL-C水平显著增高,HDL-C水平显著降低(P<0.05～0.01).(2)与HFD组比较,30 mg/kg RV、67.5 mg/kg RV、135 mg/kg RV组相对识别指数(DI)、穿越平台次数、第5 d进入平台时间显著升高(P<0.05～0.01).与135 mg/kg RV组比较,30 mg/kg RV组DI显著降低(P<0.01).与67.5 mg/kg RV组比较,30 mg/kg RV组DI显著降低(P<0.01).(3)与HFD组比较,30 mg/kg RV、67.5 mg/kg RV、135 mg/kg RV组TNF-α、IL-1β、MDA水平显著降低,SOD水平显著增高(P<0.05～0.01).与135 mg/kg RV组比较,30 mg/kg RV组TNF-α、IL-1β水平显著增高(均P<0.01).与67.5 mg/kg RV组比较,30 mg/kg RV组TNF-α、IL-1β水平显著增高(均P<0.05).(4)与HFD组比较,30 mg/kg RV、67.5 mg/kg RV、135 mg/kg RV组SIRT1水平显著升高,乙酰化p53(Ac-p53)、乙酰化核因子-κB(Ac-NF-κB)和乙酰化Forkhead转录因子(Ac-FoxO1)水平显著降低(P<0.05～0.01).与135 mg/kg RV组比较,30 mg/kg RV组SIRT1水平显著降低,Ac-p53、FoxO1和Ac-NF-κB水平显著升高(P<0.05～0.01).与67.5 mg/kg RV组比较,30 mg/kg RV组Ac-p53水平显著升高(P<0.05).结论 RV具有浓度效应,可以减少小鼠HFD引起的认知障碍损伤,其机制可能与抑制炎症和氧化应激反应,以及促进SIRT1通路的表达有关.
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Toll样受体4及小胶质细胞在帕金森病中的作用
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)及小胶质细胞在帕金森病(PD)中的作用.方法 将48只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)组和TLR4抗体+MPTP组(TLR4抗体组).用腹腔注射MPTP法制作PD小鼠模型.免疫组织化学法检测TLR4及CD11b的阳性细胞表达数,RT-qPCR法检测小鼠纹状体内TLR4 mRNA、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA的表达.结果 正常对照组、MPTP组及TLR4抗体组TLR4阳性细胞及CD11b阳性小胶质细胞数量差异有统计学意义(F=331.758,F=131.856;均P<0.001).MPTP组TLR4、CD11b阳性细胞数高,对照组低,三组间两两比较差异有统计学意义(均P<0.001).正常对照组、MPTP组及TLR4抗体组小鼠中脑TLR4 mRNA、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达量差异有统计学意义(F=36.385,F=299.599,F=40.191;均P<0.001).MPTP组TLR4 mRNA、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达量高,对照组低,三组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05～0.01).结论 MPTP诱导的PD模型CD11b阳性细胞和炎症因子的表达明显上调,而这些上调可以通过TLR4特异性抗体部分阻断.TLR4及小胶质细胞与PD的神经炎症过程密切相关.
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孤立性脑桥梗死预后不良的影响因素分析
目的 探讨急性孤立性脑桥梗死预后不良的影响因素.方法 采用头颅MRI检查测定73例急性孤立性脑桥梗死患者的梗死灶大直径、动脉供血分布及穿支动脉粥样硬化情况.采用头颅MRA或CTA评价颅内血管狭窄程度.应用颈动脉彩超评价颅外动脉粥样硬化情况.根据出院mRS评分将患者分为预后不良组(mRS评分≥3分)和预后良好组(mRS评分<3分).结果 与预后良好组比较,预后不良组糖尿病发生率、入院及出院NIHSS评分、早期进展率、空腹血糖水平显著增高,男性比率显著降低(P<0.05～0.01).与预后良好组比较,预后不良组脑桥多发供血区梗死、穿支动脉粥样硬化、椎基底动脉狭窄比率及梗死灶大径显著升高(均P<0.01).穿支动脉粥样硬化及基底动脉狭窄是脑桥梗死预后不良的相关危险因素(OR=22.137,95％CI:2.563～191.228,P=0.005;OR=28.552,95％CI:2.347～347.313,P=0.009).结论 穿支动脉粥样硬化及基底动脉狭窄是急性孤立性脑桥梗死预后不良的相关危险因素.
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癫痫患儿不同眼状态间断性闪光刺激光敏性特征及脑电图分析
目的 研究癫痫患儿不同眼状态间断性闪光刺激(IPS)光敏性特征及EEG分析.方法 选取IPS阳性癫痫患儿,分析不同眼状态下IPS光敏性特征及EEG特征.结果 104例患儿中,背景正常101例(97.1％),背景活动减慢3例(2.8％).间期有癫痫放电99例(95.1％),其中广泛性放电66例(63.5％)、局灶放电20例(19.2％)、广泛性+局灶性放电13例(12.5％).IPS广泛性放电96例(92.3％),局灶性放电8例(7.7％).合眼+闭眼+睁眼IPS阳性患儿IPS时临床发作率显著高于其余患儿(χ2=4.575,P=0.032).光敏感程度随刺激频率增加而逐渐增加,当闪光频率在8～25 Hz时IPS阳性数量呈现峰值.间期广泛性放电患儿IPS均为广泛性放电,65.0％的间期为局灶性放电患儿IPS为广泛性放电;两者差异有统计学意义(χ2=20.684,P<0.001).结论 IPS阳性多见于特发性全面性癫痫患儿.合眼、睁眼状态下IPS阳性率高于闭眼状态,且8～25 Hz频段时IPS阳性率高.当三种眼状态IPS均阳性时,IPS易诱发发作.IPS放电特性与间期EEG及发作类型密切相关.
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3-硝基酪氨酸对轻微型肝性脑病的诊断价值
目的 探讨3-硝基酪氨酸(3-NT)对轻微型肝性脑病(MHE)的诊断价值.方法 采用肝性脑病心理测试评分(PHES)量表对90例无显性肝性脑病的乙肝肝硬化患者(肝硬化组)及90名健康体检者(正常对照组)进行评测.检测入组者外周血中3-NT、蛋氨酸、瓜氨酸、IL-6、IL-18水平.以PHES为金标准,评估各项指标诊断MHE的敏感性和特异性.结果 根据PHES量表,39例患者被诊断为MHE.与非MHE亚组比较,MHE亚组3-NT、IL-6、IL-18、蛋氨酸、瓜氨酸水平显著升高(均P<0.01).Logistics回归分析显示,3-NT(P=0.005)、IL-6(P=0.029)、IL-18(P=0.018)是MHE的相关危险因素,而蛋氨酸(P=0.401)、瓜氨酸(P=0.087)无预测价值.受试者工作特征曲线提示3-NT具有良好的有效性及可靠性,曲线下面积0.967,截断点为13.230 nmol,敏感度为92.5％,特异度为94.0％.结论 3-NT对MHE具有良好的诊断价值,且简便易行,敏感度和特异度较高.
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早期与中晚期帕金森病非运动症状的比较以及对生活质量的影响
目的 比较早期与中晚期帕金森病(PD)非运动症状(NMS)及其对生活质量的影响.方法采用非运动并发症30题问卷(PDNMS)以及39项帕金森病生活调查表(PDQ39)评价82例早期PD患者(早期组)及69例中晚期PD患者(中晚期组)的NMS及健康相关生活质量.结果早期组及中晚期组患者的便秘、兴趣缺乏、幻觉、错觉、嗅觉减退、吞咽困难、排便不尽感、夜尿、跌倒、日间思睡、失眠及多汗发生率差异有统计学意义(P<0.05～0.01).早期及中晚期PD患者PDNMS总分与PDQ39总分及各维度评分呈正相关(P<0.05～0.01).早期PD患者PDNMS的注意力下降、兴趣缺乏以及抑郁与PDQ39总分具有相关性(r=0.420,r=0.366,r=0.364;均P<0.01);中晚期PD患者PDNMS的兴趣缺乏、日间思睡及流涎与PDQ39总分具有相关性(r=0.396,r=0.380,r=0.371;均P<0.01).结论注意力下降、兴趣缺乏及抑郁对早期PD患者生活质量影响较大,而兴趣缺乏、日间思睡及流涎对中晚期PD患者生活质量影响较大.
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Mash-1基因过表达对脑创伤后C57 BL/6成年雄性小鼠神经细胞增殖、分化及学习、记忆功能的影响
目的 观察Mash-1基因过表达对脑创伤后C57BL/6成年雄性小鼠神经细胞增殖、分化及学习、记忆功能的影响.方法 将160只健康成年雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、单纯创伤组、阴性对照组和过表达组.利用重组腺病毒Ad5-mMash-1进行基因转染.于脑创伤前1 d和脑创伤后1 d、3 d、7 d、14 d采取RT-PCR检测Mash-1 mRNA水平,Western blotting检测Mash-1蛋白表达,水迷宫评价学习和记忆功能.采用免疫荧光法检测脑创伤后3d和7d神经细胞增殖情况.结果 与假手术组比较,单纯创伤组与阴性对照组脑创伤后1 d、3 d、7 d和14 d Mash-1 mRNA相对表达量显著降低(P<0.05～0.01),过表达组脑创伤后1 d、3 d、7 d和14 d Mash-1 mRNA相对表达量显著升高(均P<0.01).过表达组脑创伤后1 d、3 d、7 d和14 d的Mash-1 mRNA相对表达量显著高于单纯创伤组与阴性对照组(均P<0.05).与假手术组比较,单纯创伤组脑创伤后1 d、7 d、14 d,阴性对照组和过表达组脑创伤后1 d、3 d、7 d、14 d时Mash-1蛋白相对表达量显著升高(P<0.05～0.01),单纯创伤组脑创伤后3 d Mash-1蛋白相对表达量显著降低(P<0.05).过表达组脑创伤后1 d、3 d、7 d、14 d的Mash-1蛋白相对表达量显著高于单纯创伤组及阴性对照组(均P<0.05).与假手术组比较,单纯创伤组脑创伤后3 d、7 d的BrdU阳性细胞数,脑创伤后3 d DCX阳性细胞数显著减少(P<0.05～0.01),过表达组显著增多(均P<0.05).过表达组脑创伤后3 d、7 d的BrdU阳性细胞数,脑创伤后3 d DCX阳性细胞数显著高于单纯创伤组(均P<0.05).单纯创伤组、阴性对照组和过表达组的脑创伤后1 d、3 d、7 d、14 d的逃避潜伏期差异无统计学意义(均P>0.05).与假手术组比较,单纯创伤组、阴性对照组和过表达组脑创伤后1 d、3 d、7 d、14 d的逃避潜伏期均显著延长(均P<0.05).结论 Mash-1基因过表达增加脑创伤后成年C57BL/6小鼠海马齿状回和大脑皮质的神经细胞增殖和分化,但对其学习和记忆功能无影响.
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基于中国缺血性卒中亚型分型的轻型缺血性卒中与致残性缺血性卒中的危险因素及病因学分析
目的 研究轻型缺血性卒中与致残性缺血性卒中危险因素及病因学分型的差异.方法 采用中国缺血性卒中亚型(CISS)分型对133例轻型缺血性卒中患者(轻型卒中组)及155例致残性缺血性卒中患者(致残性卒中组)进行病因分型,比较其危险因素及病因学分布上的差异.结果 轻型卒中组与致残性卒中组患者糖尿病、高血压、高同型半胱氨酸血症、吸烟史、高脂血症、心房纤颤(房颤)、高尿酸血症比率差异无统计学意义(均P>0.05).轻型卒中组大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)比率高(45.1％),穿支动脉闭塞性脑梗死(PAD)次之(42.1％),其次依次为不明原因性缺血性卒中(UE)(7.52％)、心源性脑栓塞(CS)(4.51％)和其他病因型缺血性卒中(OE)(0.75％);致残性卒中组LAA比率高(65.16％),PAD次之(16.13％),其次依次为CS(9.68％)、UE(8.39％)和OE(0.65％).两组间CISS分型比较差异有统计学意义(χ2=25.02,P<0.0001).结论 轻型缺血性卒中与致残性缺血性卒中的常见危险因素无显著差异.轻型缺血性卒中与致残性缺血性卒中的常见病因均为LAA、其次为PAD.轻型缺血性卒中的UE比率高于致残性缺血性卒中,而CS的比率低于致残性缺血性卒中.
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提高服药依从性后Alzheimer's病患者服药依从性的相关因素变化
目的 探讨接受提高服药依从性的措施后,各因素对Alzheimer's病(AD)患者服药依从性的影响程度.方法 通过提高医疗提供者和照料者对AD患者服药依从性的重视程度、加强服药监督等措施提高患者依从性.收集患者临床资料,采用线性回归及非参数检验分析其对服药依从性的影响.结果 AD患者病程明显影响服药依从率(P=0.036),性别对服药依从率也有影响,但无统计学意义(P=0.089).年龄、文化程度、照料者身份、体质量指数、入组时MMSE分数对提高后的服药依从性无影响.结论 提高AD患者的服药依从性后,病程是服药依从性的相关影响因素,性别具有一定影响力.
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Ullrich型先天性肌营养不良的临床特点(附1例报告)
目的 探讨Ullrich型先天性肌营养不良的临床及病理学特点.方法 回顾性分析1例Ullrich型先天性肌营养不良患儿的临床资料,并结合相关文献进行复习.结果 患儿自出生起肌张力低下,伴有近端关节挛缩、远端关节弹性过度.生化检查示血磷酸肌酸激酶轻度增高.EMG示肌源性损害(近端肌)肌电改变为主,伴轻度神经源损害(下肢远端肌).基因二代测序示存在COL6A3基因杂合核苷酸变异,为剪切变异;其父母未见异常.肌肉病理示骨骼肌呈肌营养不良样病理改变.肌肉MRI示双侧小腿及大腿肌肉呈弥漫脂肪浸润伴水肿改变,肌营养不良可能.结论 本例患者为杂合子新生突变,是先天性肌营养不良的一个亚型.临床表现以近端关节挛缩、远端关节弹性过度为主要特点.EMG、基因、肌肉病理及肌肉MRI检查有助于本病的诊断.
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中脑下部后方梗死引起的Wernekink连合综合征2例
Wernekink连合区损伤可以表现为双侧小脑性共济失调,偶可伴有眼球运动障碍及软腭阵挛[1]. 现报告2 例表现为Wernekink连合综合征的中脑下部后方导水管前方梗死如下.
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Chiari畸形并脊髓空洞症致Horner综合征1例
Chiari畸形并脊髓空洞症伴胸椎侧凸致Horner综合征较罕见,现报道1例.1 病例 患者女性,49 岁,因"左上肢无力10 年余,左面部无汗2个月余"于2017 年9 月13 日入院. 患者自小右背部有"包块",随年龄增长而增大,既往无卒中史、外伤史及肿瘤病史.
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Vogt-小柳原田综合征伴反复脑实质损害1例
Vogt-小柳原田综合征( VKHS )又称特发性葡萄膜大脑炎,现报道1例反复脑膜炎及脑实质受累的VKHS病例如下.1 病例 患者,女,51岁,因"反复头痛7年,加重2个月"于2017年1月20日入院. 患者7年前突发头痛伴右耳耳鸣,于南京某医院就诊. 查体示右眼内收位,对光反应消失,双侧瞳孔不等,颈强,双侧Babinski征阳性;头颅MRI示右侧小脑半球高密度灶,增强后可见均匀强化(图1);腰穿CSF检查示白细胞340 个/mm3 ,单核细胞比例80％,蛋白、糖及氯化物正常. 诊断:病毒性脑炎. 予以抗感染、脱水降颅压等治疗后患者好转出院.
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褪黑素治疗原发性头痛的研究进展
褪黑素是由松果体分泌的一种吲哚类激素,主要用于调节生物节律、促进睡眠,还具有镇痛、抗氧化、抗肿瘤、免疫调节、改善情绪、减轻焦虑、药物戒断等功能,可以治疗神经系统疾病及各种急慢性疼痛. 头痛患者体内褪黑素水平下降且分泌节律受损,易共患睡眠障碍、焦虑、抑郁等精神疾病. 褪黑素对原发性头痛疗效显著,且具有较高的安全性及耐受性,无成瘾性. 本文就褪黑素治疗原发性头痛的临床研究进展及可能的机制作一总结,希望为治疗头痛提供新的思路.
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颅内动脉瘤及相关结缔组织病的遗传学研究
颅内动脉瘤( IA)为颅内动脉管壁上的异常膨出,是蛛网膜下腔出血( SAH)常见的原因[1]. IA的发病率为2％ ～6％ [2] ,平均发病年龄为50岁;男女比例为2:3. 未破裂的IA通常无症状,大部分患者通过MRA或者CTA筛查被发现[3].既往有研究[4-5]发现,有家族史是IA发生的高危因素,家族性IA( FIA)患者的发病率比一般人群高4 倍[6]. FIA更容易破裂,破裂的直径更小[7]. 除家族史外,一些遗传性结缔组织疾病可增加IA的发生率,目前发现20余种遗传性疾病与IA有关,如常染色体显性遗传性多囊肾、Ⅰ型神经纤维瘤、马方综合征、多发性内分泌瘤病1 型、弹性假黄瘤、遗传性出血性毛细管扩张、Ehler-Danlos综合征Ⅱ型和Ⅳ型等[8]. 本文总结了全基因组DNA连锁研究、全基因组关联分析( GWAS )研究、下一代测序以及基因表达性研究在IA中的研究进展,同时总结了IA相关结缔组织病的发生及遗传学研究,以探讨分子遗传学在IA及其相关结缔组织病发病机制中的作用以及预防.
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多模式CT组织窗评估指导急性缺血性卒中治疗的研究进展
脑卒中有高发病率、高致残率和高病死率的特点,已成为我国的主要死因. 急性缺血性卒中是脑卒中常见的类型,占60％ ～80％ [1]. 目前超早期采用组织型纤溶酶原激活剂( rt-Pa)静脉溶栓是改善急性缺血性卒中结局有效的治疗手段.2014年中国急性缺血性脑卒中诊治指南指出,在4. 5 h静脉溶栓时间窗内行CT平扫检查排除禁忌证后,可尽快进行静脉溶栓治疗[1]. 研究证实,急性缺血性卒中患者溶栓越及时,预后越好[2-3]. 因此,临床医生十分重视患者到院至应用静脉溶栓药物的时间( DNT时间) ,常为了缩短DNT时间,忽视多模式影像检查. 而对多数急性缺血性卒中患者来说,CT平扫并不能对脑梗死进行明确诊断,更不能判断预后[4]. 有学者认为,不准确的治疗可能会对患者造成危害[5]. 临床工作中应在可能的情况下对患者进行多模式影像检查. 多模式CT包括CT平扫、CTA和CT灌注( CTP). 近年来,多模式CT因其实用性和高效性被越来越多的卒中单元所接受. 现就其在急性缺血性卒中治疗中的应用进行综述.
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Charlevoix-Saguenay常染色体隐性遗传性痉挛性共济失调的研究进展
Charlevoix-Saguenay常染色体隐性遗传性痉挛性共济失调( ARSACS)是一种特殊形式的早发性的痉挛性共济失调,是由SACS基因的纯合和复合杂合突变引起的进行性小脑和脊髓变性,主要临床表现为以儿童期发病的小脑性共济失调、锥体束征阳性、周围神经病变三联征. 本文将从临床表现、机制研究、诊断、鉴别诊断及治疗方面进行综述,以提高对该病的认识.
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散发型脑淀粉样血管病——认识、进展到诊断革命
脑淀粉样血管病( CAA )早于 1909 年由Oppenheim报告,是指Aβ 沉积于脑皮质和软脑膜血管所致的脑血管病. 越来越多的证据[1-2]表明,CAA在老年人群中极为常见,是自发性脑出血( ICH)的常见原因,也是年龄相关认知功能下降的重要原因. 由于CAA与Alzheimer's病( AD)均有Aβ( Aβ)代谢障碍,二者也常伴发,所以学术界对CAA的关注日益增强. 上世纪80年代前,CAA诊断依赖于脑组织病理学检查,所以其临床认识受到约束. 90 年代中期, Greenberg等[3]提出基于临床-影像学的Boston 标准实现了CAA临床诊断,21世纪又将新发现的CAA标志物纳入修订Boston标准[4] ,提升了临床诊断CAA的敏感性和特异性,增强了对CAA的认识. 老龄化社会发展势态也亟需临床医生认识和掌握这些CAA的诊断和防治新观点.
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