临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位： 南京医科大学
- 主办单位： 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子： 1.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-1648
- 国内刊号： 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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局部亚低温对大鼠脑出血后血肿周围脑组织白介素-1β表达的影响
目的 观察局部亚低温对脑出血大鼠血肿周围脑组织的形态学变化和对白介素(IL)-1β表达的影响.方法 72只Wistar大鼠随机分为假手术组和脑出血后6 h、24 h、48 h、72 h、7 d组,每组再分为常温亚组和亚低温亚组,每个亚组6只大鼠.采用自体不凝血注人大鼠尾状核制备脑出血模型.各亚低温亚组注血后实施亚低温治疗4 h,维持脑温在(33±0.5)℃.观察血肿周围组织的形态学改变和IL-1β表达的变化.结果 亚低温亚组各时间点脑组织水肿明显轻于常温亚组;神经元变性坏死、炎症反应及胶质细胞增生程度明显轻于常温亚组.脑出血后6 h血肿周围脑组织IL-1β开始表达,48 h达高峰,7 d时仍明显高于对照亚组(均P＜0.01).脑出血24 h～7 d亚低温亚组IL-1β表达水平较相应时点常温亚组显著降低(均P＜0.01).结论 亚低温治疗能明显抑制血肿周围IL-1β的过度表达,减轻血肿周围脑组织的炎症反应.
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甘氨酸受体激动剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用
目的 观察5种甘氨酸受体激动剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,从中筛选出作用佳的氨基酸.方法 大鼠70只,随机分为假手术组、对照组、牛磺酸组、L-丝氨酸组、甘氨酸组、β-丙氨酸组、L-α-丙氨酸组,每组10只.用大脑中动脉线栓法制作大鼠缺血再灌注模型,再灌注时各组分别腹腔注射相应的药物,对照组注射等剂量生理盐水,12 h后各组重复注射1次.所有动物于再灌注后24 h进行神经行为学评分,各组中6只采用TTC法测量脑梗死体积,剩余4只用尼氏染色观察脑组织病理学改变.结果 5种甘氨酸受体激动剂中,牛磺酸组、L-丝氨酸组与对照组相比,可明显改善大鼠神经功能缺损(均P＜0.01),减少脑梗死体积(均P＜0.05),同时逆转脑缺血损伤侧顶叶皮质神经元的变性坏死与丢失;而其余氨基酸的神经保护作用不明显.结论 5种甘氨酸受体激动剂中,L-丝氨酸、牛磺酸的抗脑缺血损伤效果佳.
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急性脑梗死患者血清可溶性E-选择素、可溶性L-选择素的表达及其与脑梗死体积的关系
目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者外周血可溶性E(sE)-选择素、可溶性L(sL)-选择素表达的变化及其与脑梗死体积的关系.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例ACI患者(发病＜72 h)血清sE-选择素、sL-选择素的表达水平,并与20名健康者作对照.应用MRI弥散加权成像(DWI)技术测量ACI患者急性期脑梗死的体积,分析其与血清sE-选择素及sL-选择素水平的关系.结果 ACI患者血清sE-选择素的表达水平[(10.49±8.70)ng/ml]显著高于正常对照组[(2.93±2.07)ng/ml](P＜0.01),而sL-选择素的表达水平[(4.29±2.22)ng/ml]显著低于正常对照组[(6.41±3.28)ng/ml](P＜0.01);血清sE-选择素、sL-选择素水平与脑梗死体积不相关.结论 ACI患者血清sE-选择素表达上调,sL-选择素表达下凋,但都与脑梗死体积不相关,两者可能参与了缺血性脑损伤的病理过程.
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血管性认知障碍患者血清脑源性神经营养因子水平的变化及其临床意义
目的 探讨血管性认知障碍(VCI)患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)对42例VCI患者(其中轻度认知障碍20例,中度14例,重度8例)、49例同期非认知障碍脑梗死(NDCI)患者、46例同期正常体检者(NC)的血清BDNF水平进行测定并分析.结果 血清BDNF浓度呈非正态分布,VCI组血清BDNF得分均数(32.369)低于NDCI组(48.026),差异有统计学意义(P＜0.05);VCI组血清BDNF水平得分均数虽低于NC组(45.688),但差异无统计学意义.VCI组中,轻度、中度及重度认知障碍患者血清BDNF得分比较差异无统计学意义;在VCI组、NDCI组及NC组中,未发现血清BDNF水平与性别、年龄、体质量指数、文化程度、简易精神状态检查量表评分存在相关性.结论 VCI患者血清BDNF水平明显低于NDCI患者,提示BDNF可能参与了脑梗死进展为认知障碍的病理生理过程,但并不能反映认知障碍的严重程度.
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精氨酸加压素对大鼠脑水肿形成及水孔蛋白-4表达的影响
目的 探讨精氨酸加压素(AVP)对大鼠脑水肿形成和水孔蛋白-4(AQP4)表达的影响.方法 90只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术6 h、1 d、3 d、5 d组及AVP6 h、1 d、3 d、5 d组.于大鼠侧脑室注射AVP后,分别于相应时间点对脑室周围组织进行脑含水量测定,免疫组化技术检测脑室周围组织AQP4的表达.结果 假手术组与正常对照组脑组织含水量及AQP4表达未见增加.AVP组大鼠侧脑室注射AVP 6 h脑室周围脑组织含水量开始增加,1 d即达高峰,与正常对照组比较差异有统计学意义(均P＜0.01),5 d降到基础水平;脑室周围AQP4表达亦在注射AVP 6 h开始增加,1 d即达高峰,与正常对照组比较差异有统计学意义(均P＜0.01),第5 d恢复到基础水平,与脑水肿的变化相一致.结论 AVP可上调AQP4表达,引起大鼠脑含水量增加,导致脑水肿的发生.
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非甾体类抗炎药物与细胞因子联合应用对多巴胺能神经元损伤的保护作用
目的 观察非甾体类抗炎药物与细胞因子联合应用对多巴胺(DA)能神经元损伤的保护作用.方法 取新生SD大鼠进行中脑神经细胞的原代培养.采用脂多糖(LPS)制作体外帕金森病(PD)细胞的炎症模型,并分为空白对照组、LPS组、睫状神经营养因子(CNTF)组、塞来昔布(CB)组及CNTF+CB组.各组在相应的药物干预12 h及24 h后,倒置显微镜下观察细胞形态学变化,ELISA法测定中脑细胞培养液上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度及免疫细胞化学检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数.结果 (1)12 h时LPS组细胞体积略有肿胀,折光性增强,突起变细、缩短,胶质细胞活化;24 h时细胞数目明显减少,胞体皱缩,突起明显变细、缩短,部分细胞甚至崩解.而空白对照组、CB组、CNTF组、CNTF+CB组细胞形态变化不明显.(2)12 h及24 h时LPS组、CB组、CNTF组、CNTF+CB组与空白对照组相比,中脑细胞培养液上清TNF-α浓度显著升高(均P＜0.01);其中LPS组高,其次为CB组、CNTF组、CNTF+CB组.24 h时各组TNF-α浓度均显著高于12 h时(均P＜0.01).(3)与空白对照组相比,12 h,24 h时LPS组、CB组、CNTF组、CNTF+CB组TH阳性细胞数显著减少(均P＜0.01);其中LPS组TH阳性细胞数少,其次为CNTF组、CB组、CNTF+CB组.结论 CB和CNTF可减轻LPS对体外培养DA能神经元的炎性损伤作用,二者联合应用抗炎及神经保护作用更强.
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低血糖脑病的临床和神经影像学特点
目的 探讨低血糖脑病(HE)的临床和神经影像学特点.方法 回顾性分析49例HE患者的临床和神经影像学资料.结果 本组HE患者临床表现为意识障碍26例,精神行为异常19例,癫癎发作6例,言语不清、反应迟钝10例,偏瘫和单肢瘫5例,去脑强直发作3例.23例行头颅CT检查,除10例见有脑梗死和脑萎缩外余无异常改变.13例行MRI检查,7例异常,其中显示弥漫性皮质和海马受累者3例(2例同时波及基底节区,1例仅累及右侧大脑皮质,MRS示病变区乳酸峰无明显异常),胼胝体压部受损2例(1例患者10 d后病变恢复,1例伴内囊后肢受累),壳核和放射冠区白质受累各1例,表现为等或稍长T1、长T2异常信号,DWI呈高信号伴表观扩散系数(ADC)降低.结论 HE的临床表现多不典型;MRI有高度特异性,DWI序列对病变更敏感.
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神经内科门诊抑郁障碍患者的识别情况及其影响因素
目的 探讨神经内科门诊抑郁障碍患者的识别情况及其影响因素.方法 采用中文版流调用的抑郁自评量表对神经内科门诊的全部初诊患者(654例)进行筛查,得分＞16分者在其神经内科就诊完毕后征得患者的同意由精神科医师参照ICD-10进行诊断,对符合ICD-10抑郁障碍的78例患者进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,及填写自制的一般情况调查问卷,并对识别抑郁的影响因素行单因素及Logistic多因素回归分析.结果 (1)神经内科医师对78例抑郁障碍患者中识别14例(17.95%),识别为功能性疾病31例(39.74%).(2)与未识别组相比,被识别组中躯体归因模式者多,家庭关系较差,病程较短.(3)被识别组主诉心理症状的比例(35.71%,5/14)高于末识别组(9.38%,6/64),而主诉躯体症状(包括头晕、头痛、乏力、失眠、纳差等)的比例(64.29%,9/14)低于未识别组(90.62%,58/64),差异有统计学意义(均P＜0.01).(4)伴有躯体疾病的抑郁障碍患者有89.18%(33/37)被漏诊;被识别组中伴有躯体疾病的比例(28.57%,4/14)明显低于未识别组(51.56%,33/64),差异有统计学意义(P＜0.05).(5)HAMD各因子分及总分比较,被识别组认知障碍、阻滞方面均重于未识别组(均P＜0.001).(6)Logistic回归分析显示,精神运动性迟滞、抑郁程度重,有利于被识别.结论 神经内科门诊抑郁障碍患者的识别率低.伴有躯体疾病的抑郁障碍多被漏诊;主诉为心理症状的抑郁及严重抑郁易于被神经内科医师识别.
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人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
目的 探讨人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型.60只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(6只),假手术组(6只),缺血对照组(24只)和移植治疗组(24只);后2组又分为再灌注7 d、14 d、21 d、28 d组(各6只).体外培养脂肪基质细胞,诱导分化为神经干细胞.造模成功后24h,移植治疗组经尾静脉移植人脂肪组织来源的神经干细胞悬液(细胞浓度为2×106/ml),缺血对照组经尾静脉注射生理盐水,假手术组不做任何处理.TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化SABC法检测Bcl-2、Bax表达.结果 与缺血对照组比较,移植治疗组各时间点的细胞凋亡数均明显减少(均P＜0.01),Bcl-2阳性细胞数明显增高(均P＜0.01),Bax阳性细胞数明显减少(P＜0.05～0.01).结论 人脂肪组织来源的神经干细胞可能通过上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达,减少局灶性脑缺血细胞凋亡;对脑缺血再灌注损伤后的神经细胞起保护作用.
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定量评估大鼠局灶性脑缺血再灌注后少突胶质细胞的病理学变化
目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后少突胶质细胞的病理学改变.方法 应用改良插线法制作大鼠脑缺血再灌注模型.应用免疫组化方法检测大鼠tau-1蛋白的表达水平,以大鼠白质缺血区tau-1蛋白表达阳性的细胞体积定量少突胶质细胞的损伤,并分析其与神经元核周体损伤的关系.结果 模型组大鼠缺血侧皮质和尾壳核可见大量缺血坏死的神经元及tau-1蛋白表达,而正常对照组大鼠未出现缺血坏死的神经元及tau-1蛋白表达增加;模型组大鼠少突胶质细胞损伤体积和神经元核周体损伤体积呈正相关(r=0.895,P＜0.01).结论 少突胶质细胞易受局灶性缺血性损伤,通过检测tau-1蛋白的表达可定量显示少突胶质细胞的损伤程度,为白质损伤的研究提供评估标准.
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华中和华东地区肝豆状核变性患者ATP7B基因第13号外显子突变的研究
目的 对华中和华东地区肝豆状核变性(HLD)患者ATP7B基因第13号外显子突变进行研究.方法 应用PCR-DNA测序技术对来自我国华中和华东地区的139例非同源家系的HLD患者的ATP7B基因第13号外显子进行检测,并与52名正常对照者进行比较.结果 正常对照组测序未见异常.HLD组共检出6种ATP7B基因的突变类型和1种多态,其中Gly988Val杂合突变为新的发现.HLD组突变及多态总的检出率为29.49%(41/139),染色体突变频率为15.83%(44/278);其中Pro992Leu纯合或杂合突变的检出率为23.02%(32/139),其染色体突变频率为12.59%(35/278).结论 ATP7B基因第13号外显子是华中和华东地区HLD患者的一个基因突变热区,是筛选HID可疑患者时优先检测的外显子之一.
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洛文斯顿作业疗法认知评定量表在无痴呆型帕金森病患者中的应用价值
目的 探讨洛文斯顿作业疗法认知评定量表(LOTCA)在无痴呆型帕金森病(PD)患者中的应用价值.方法 采用简易精神状态检查(MMSE)量表及LOTCA对60例无痴呆型PD患者和50例对照者的认知功能进行检测,并对引起认知功能损害的相关因素进行分析.结果 采用MMSE评分时,仅2例(3.3%)无痴呆型PD患者出现认知功能损害;采用LOTCA评分时,23例(38.3%)无痴呆型PD患者出现认知功能损害,主要累及视运动组织功能和思维运作能力.单因素分析显示:年龄、起病年龄、抑郁症、运动障碍的严重程度及类型与PD患者认知功能损害有关;多因素Iogistic回归分析显示:年龄、抑郁、姿势不稳.步态异常(PICD)型运动障碍是认知功能损害的危险因素.结论 LOTCA量表适合无痴呆型PD患者认知功能的评定;老龄、抑郁状态及PIGD型运动功能障碍可能是影响无痴呆型PD患者的认知功能的危险因素.
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妊娠相关血浆蛋白-A与颈动脉粥样硬化斑块及缺血性脑血管病的关系
目的 探讨血清妊娠相关血浆蛋白(PAPP)-A与颈动脉粥样硬化斑块及缺血性脑血管病(ICVD)的关系.方法 116例首次发生颈内动脉系统ICVD的住院患者,包括急性脑梗死(ACI)72例和短暂性脑缺血发作(TIA)44例,另选38例体检者(对照组),均行头颅CT、颈动脉彩色多普勒超声仪及血清PAPP-A检查;根据颈动脉彩色多普勒超声仪检查结果,按斑块性质分为易损斑块组(39例)、稳定斑块组(60例)、内-中膜增厚组(20例)及无斑块组(35例),并对各项检查结果进行组问比较.结果 血清PAPP-A水平,ACI组[(5.64 ±1.92)mlU/L]及TAI组[(5.51±2.01)mlU/L]明显高于对照组[(4.12±1.98)mIU/L](均P＜0.05);各组中易损斑块组的血清PAPP-A水平明显高于无斑块组、内-中膜增厚组及稳定斑块组(均P＜0.05).PAPP-A对易损斑块、ACI、TIA的诊断评估显示曲线下面积(AUC)分别为0.87、0.61及0.57.结论 血清PAPP-A水平可作为诊断颈动脉粥样硬化易损斑块存在的生物学标记物,其血清水平的升高可视为 ICVD的危险因素之一.
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脑出血大鼠脑组织白介素-10和半胱氨酸蛋白酶-3表达的改变
目的 探讨脑出血大鼠脑组织白介素(IL)-10和半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3表达的变化.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为脑出血1 d组、3 d组、7 d组、14 d组和21 d组,用自体血注入法制作成右侧纹状体脑出血模型.在相应时间点分别给大鼠进行神经功能评分,然后处死大鼠,取右侧脑组织用免疫组化法和原位杂交法检测IL-10和caspase-3蛋白及mRNA阳性细胞数.结果 脑出血1 d组神经功能评分高,3～21 d组逐渐降低.脑组织IL-10、caspase-3蛋白和mRNA阳性细胞数在脑出血3 d组多,7～21 d组逐渐减少,21 d组少;脑出血3 d组与21 d组差异有统计学意义(均P＜0.05);脑出血7 d组IL-10 mRNA和caspase-3蛋白阳性细胞数亦明显多于21 d组,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 脑出血后早期IL-10和caspase-3表达显著增高,随着病程进展逐渐降低,两者的表达可能与预后有关.
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进展型脑梗死危险因素的分析
目的 探讨进展型脑梗死(PCI)的危险因素.方法 对50例PCI患者及51例非PCI患者的临床资料中21个因素进行对比分析,并用多元Logistic回归分析各因素与PCI的关系;多元相关分析各危险因素间的相关性.结果 PCI组的糖尿病史、高血压病史、TIA史、CT早期梗死征象、低蛋白血症、感染和发热的比例、入院时血糖和纤维蛋白原水平明显高于非PCI组(均P＜0.05);多元Logistic回归分析显示,糖尿病史(P=0.030)、入院时感染和发热(P=0.016)、CT早期梗死征象(P=0.009)和低蛋白血症(P=0.042)是PCI的主要危险因素;多元相关分析显示该4项因素间没有相关性.结论 糖尿病史、发病后感染和发热、低蛋白血症和CT早期梗死征象是PCI的独立危险因素.
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定量胰岛素敏感检测指数对判断脑卒中患者预后的价值
目的 探讨定量胰岛素敏感检测指数(QUICKI)对判断脑卒中患者预后的价值.方法 对67例脑卒中(伴糖尿病38例)患者的预后(发病1个月死亡或生存)、血糖及胰岛素水平进行观察,计算QUIC-KI;分析其血糖、胰岛素水平及QUICKI与预后的关系.结果 本组患者中死亡37例,存活30例.死亡患者的血糖[(11.64±4.14)mmol/L]、胰岛素水平[(41.21 ±23.58)mU/L]明显高于存活患者[(8.41±2.66)mmol/L、(25.90±24.00)mU/L],而QUICKI(0.115 ±0.011)显著低于存活者(0.129±0.015)(P＜0.05～0.01);伴有糖尿病的脑卒中患者中,死亡患者与存活患者的血糖、胰岛素水平差异无统计学意义;伴糖尿病的脑卒中患者中,QUICKI＜0.1181者死亡危险性明显高于QUICKI≥0.1181者(OR=5.87,95%C/:1.50～22.93).结论 QUICKI值可作为脑卒中患者,尤其是伴糖尿病的脑卒中患者判断预后的指标.
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颅内电极视频脑电图对致痫灶的定位价值
目的 探讨颅内电极视频脑电图(V-EEG)对癫癎致癎灶的定位价值.方法 对经临床、影像学和常规EEG及头皮V-EEG检查不能确定致癎灶部位的10例难治性颞叶癫癎患者,应用立体定向技术及开颅术,植入硬膜下皮质条状电极或(和)深部电极进行长程V-EEG监测,观察发作期及发作间期EEG变化,结合常规EEG、V-EEG、磁共振(MRI)、单光子发射断层扫描(SPECT)检查结果以及术中皮质及深部电极EEG对癫癎灶进行综合定位,手术切除病灶;术后随访,评估疗效及颅内V-EEG的准确性.结果 10例患者颅内电极埋藏时间为3～14 d,捕捉到临床自然发作5～44次,记录到发作间期和发作期的异常放电活动;10例患者颅内电极V-EEG定位结果与术中皮质及深部电极定位结果完全一致,据此定位结果切除致癎灶;术后随访1年,按Engel疗效分级,痊愈7例,显著改善2例,良好1例.结论 颅内电极V-EEG监测可为癫癎外科治疗提供可靠的病灶定位依据.
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高血压脑出血患者早期强化降压对血肿扩大的影响
目的 探讨高血压脑出血(ICH)患者早期强化降压治疗对血肿扩大的影响.方法 选择入院时血压＞180/110 mmHg的ICH患者256例,随机分为强化降压组(A组,128例)及指南标准降压组(B组,128例),分别给予强化降压及指南标准降压治疗;观察24 h后两组血肿体积的变化和入院时及21 d时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)情况.结果 A组治疗前及24 h后血肿平均体积为(20.5±2.76)ml和(23.3±2.32)ml,血肿扩大11例(8.59%);B组血肿平均体积为(20.2±2.87)ml和(26.5±2.48)ml,血肿扩大29例(22.66%),两组血肿扩大率的比较差异有统计学意义(P＜0.01);A组入院时及治疗21 d时NIH-SS评分分别为(26.5±7.42)分及(16.5±9.26)分;B组分别为(25.8±7.93)分及(19.7±10.40)分;两组发病21 d时比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高血压ICH早期强化降压治疗对控制血肿扩大有益.
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经颅多普勒与彩色多普勒超声显像技术联合应用对锁骨下动脉盗血综合征的诊断价值
目的 探讨经颅多普勒(TCD)与彩色多普勒超声显像(CDFI)技术联合应用对锁骨下动脉盗血综合征(SSS)的诊断价值.方法 对25例临床表现为椎一基底动脉供血不足的经TCD与CDFI联合检测证实的SSS患者的TCD与CDFI资料进行分析.结果 TCD检测显示:25例患者患侧椎动脉均为正向血流(血流信号逆转),其中完全性盗血8例(32%),部分性盗血17例(68%).CDFI检测显示:25例患者中23例(92%)锁骨下动脉起始段探及动脉粥样硬化斑块,2例(8%)动脉内膜增厚,25例血管内径明显变窄,甚至完全闭塞;血流柬变细或无血流信号;患侧椎动脉管腔内呈红蓝交替的双向血流或转为完全出颅方向的血流,并出现相应血流动力学改变.结论 TCD与CDFI联合应用对SSS能更准确地作出诊断.
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脑出血急性期患者高血糖对脑水肿及预后的影响
目的 探讨脑出血患者急性期血糖水平对脑水肿及预后的影响.方法 脑出血患者95例,在急性期检测其空腹血糖水平,根据血糖水平分为高血糖组(38例)和正常血糖组(57例),通过头颅CT观察两组脑水肿的变化.在发病3个月后随访,采用改良Rankin量表(mRS)对两组患者进行神经功能评分,以评价其预后.结果 高血糖组患者急性期血肿周围脑水肿体积[(17.55±2.48)ml]显著高于正常血糖组[(11.50±3.76)ml](P＜0.05);发病3个月后高血糖组mRS评分(3.50 ±0.71)显著高于正常血糖组(2.80±0.63)(P＜0.05).结论 脑出血患者急性期高血糖可加重脑水肿并影响其预后,应及时进行干预.
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Guillain-Barre综合征呼吸危象患者合并低钠血症的临床特点
目的 探讨急性Guillain-Barre综合征(GBS)呼吸危象患者并发低钠血症的临床特点.方法 回顾性分析11例GBS呼吸危象患者并发低钠血症的临床资料.结果 本组患者发生低钠血症时表现嗜睡4例,兴奋、烦躁、易激惹7例.低钠血症出现在发病早期5例,血Na+121～134 mmol/L,持续时间2～5 d;病程后期6例,血Na+115～134 mmol/L,持续5～10 d;两者血钠低值和持续时间差异有统计学意义(均P＜0.05).本组患者皆为抗利尿激素分泌异常综合征,经用高渗盐水补钠纠正低钠血症,以及GBS常规治疗,10例预后很好,1例死亡.结论 GBS呼吸危象患者合并低钠血症的发生率较高,持续时间长,常出现精神或意识障碍,如及时治疗,预后较好.
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恩他卡朋添加治疗对药效减退的帕金森病患者的疗效观察
目的 探讨恩他卡朋添加治疗对药效减退的帕金森病(PD)患者的疗效及安全性.方法 对4l例服用美多芭疗效减退的PD患者添加恩他卡朋治疗.在添加恩他卡朋治疗前和治疗后第1个月、2个月、3个月分别进行"统一PD评定量表(UPDRS)"评分及运动诱发电位(MEP)检查,比较各时间点美多芭的每日服用总量,并观察其不良反应.结果 添加恩他卡朋治疗后第1个月、2个月、3个月UPDRSⅡ和UPDRSⅢ评分均较添加治疗前明显下降,差异有统计学意义(均P＜0.05),美多芭每日服用总量也明显减少,与添加治疗前比较有统计学意义(均P＜0.05);MEP静息阈值(RMT)在治疗后第3个月明显升高(P＜0.05),潜伏期(CL)及皮质静息期(CSP)明显延长(均P＜0.05);无严重不良反应.结论 恩他卡朋添加治疗能有效改善美多芭药效减退PD患者的运动功能,且安全.
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脑血管病患者医院感染状况及其相关因素的研究
目的 研究脑血管病患者医院感染状况及其相关因素.方法 对2108例脑血管病患者临床表现、实验室和影像学检查结果进行监测,统计、分析医院感染的发生率、死亡率、感染部位及其相关因素.结果 本组患者发生医院感染726例(34.4%).医院感染组死亡125例(17.2%),无医院感染组死亡112例(8.1%),两组差异有统计学意义(P＜0.01).医院感染发生部位以呼吸道(64.2%)和泌尿道(21.1%)常见.高龄、住院时间长、脑出血、意识障碍、有侵入性治疗、高血糖及预防性使用抗生素的患者医院感染发生率显著高于年龄较轻、住院时间短、脑梗死、意识清楚、无侵入性治疗、血糖正常及未预防性使用抗生素的患者(均P＜0.01).结论 脑血管病患者医院感染的发生率高,感染患者的死亡率增高.高龄、住院时间长、脑出血、意识障碍、有侵入性治疗、高血糖和预防性使用抗生素是脑血管病患者并发医院感染的常见相关因素.
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影像学表现为"十字征"的多系统萎缩1例报告
多系统萎缩(MSA)是一种少见、散发的慢性神经系统变性疾病.头颅影像学特异性表现及肌电图特征等常有助早期诊断.现报告1例头颅MRI表现为"十字征"的MSA患者如下.
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首发锥体外系症状的假性甲状旁腺功能减退症1例报告
首发锥体外系症状的假性甲状旁腺机能减退症(PHP)国内少见报道,现报告1例如下.1病例男,16岁.因"头部和肢体不自主运动7年、加重伴双下肢僵直9个月"于2009年3月11日入院.患者于2002年6月开始出现头部不自主摇动及四肢不自主运动,有时伴四肢抽动,约数分钟至十多分钟出现1次,幅度不大,上课时多见,行走时也有发生,吃饭睡眠时消失.
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桥本脑病1例报告
桥本甲状腺炎伴发脑病临床少见,现报告1例如下.1病例男,60岁.因"反复发作性意识丧失伴四肢抽搐3个月"于2008年11月4日入院.
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酷似幕上脑梗死的单侧基底动脉尖综合征1例报告
基底动脉尖综合征(TOBS)是一种少见的脑血管病.现将我科收治的1例酷似幕上脑梗死、后经头颅MRI证实为单侧TOBS患者报告如下.
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颈动脉海绵窦瘘1例报告
颈内动脉海绵窦瘘(CCF)临床上不常见,其介入栓塞治疗效果好,现将我院收治的CCF 1例报告如下.1病例女,37岁.因"视物模糊、成双3个月"于2009年3月6日入院.患者于3个月前被丈夫打"两记耳光"后,出现视物模糊伴耳鸣、眼胀,右眼斜视、逐渐波及左眼并出现视物成双.
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误诊为脑梗死的同心圆硬化1例报告
同心圆硬化是一种较少见的中枢神经系统脱髓鞘疾病,现被认为是多发性硬化的一种变异型.本院近收治1例误诊为脑梗死的同心圆硬化患者,现报告如下.
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青少年上肢远端肌萎缩症1例报告
青少年上肢远端肌萎缩症(又称良性单肢肌萎缩症及平山病)是一种青少年期起病的自限性下颈段脊髓前角病变,现报告1例如下.
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新型抗癫(癎)药——左乙拉西坦的临床应用
左乙拉西坦(LEV)是一种具有全新抗癫(癎)机制的抗癫癎药(AED).与其他AEDs相比,其药代动力学特性较理想,长期应用耐受性和安全性较好.LEV现在是惟一在美国和欧洲上市且同时有口服和注射剂型的新型AED,抗癫(癎)谱较广,其适应证和适应人群逐渐扩大.
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神经病理痛及其蛋白组学研究进展
神经病理痛困扰着世界上1/6的人口,一直是基础和临床医学研究的焦点.由于蛋白组学技术的发展,使得病理状态下的蛋白组学研究成为可能.现就神经病理痛及其蛋白组学研究进展进行综述.
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胼胝体病变25例临床分析
胼胝体是中枢神经系统大的连合纤维束,具有调谐两侧大脑半球功能的作用.现对2004～2008年本院收治的25例胼胝体病变患者的临床资料分析如下.
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尼麦角林治疗轻度认知功能障碍的疗效观察
本研究应用尼麦角林治疗36例轻度认知功能障碍(MCI)患者,并与服用吡拉西坦治疗的患者比较,以观察尼麦角林治疗MCI的疗效.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
