临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位： 南京医科大学
- 主办单位： 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子： 1.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-1648
- 国内刊号： 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脂质沉积性肌病的临床及病理学特点
目的 探讨脂质沉积性肌病(LSM)的临床及病理学特点.方法 对14例LSM患者的临床及骨骼肌病理资料进行分析.结果 14例LSM患者的主要临床表现为以近端肌无力起病,渐累及全身,其中13例四肢受累,1例双下肢受累,2例颈肌受累,伴肌痛2例、肌萎缩3例;血清肌酸激酶正常5例,不同程度增高9例;14例肌电图均呈肌源性损害;14例骨骼肌病理检查(HE、MGT染色)可见大量肌纤维胞浆内散在空泡,油红"O"染色空泡红染;透射电镜分析可见沿肌纤维长轴散在串珠样膜性空泡结构.结论 LSM临床表现为非特异性肌无力;肌纤维内脂质沉积是LSM主要病理表现;骨骼肌病理检查是确诊LSM的可靠方法.
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血管紧张素原基因T704C多态性与脑血管病的关系
目的 探讨血管紧张素原(AGT)基因T704C多态性与脑血管病(CVD)的关系.方法 应用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测82例脑梗死患者(CI组)、70例脑出血患者(ICH组)和89名正常对照者(正常对照组)AGT T704C基因型和等位基因;分析和比较其在各组间分布的差异.Logistic回归分析AGT T704C基因型和脑卒中危险因素对CI、ICH发病的影响.结果 AGT 704CC基因型及C等位基因频率CI组(63.4%,79.9%)显著高于正常对照组(34.8%,61.2%)(均P<0.05);ICH组(41.4%,67.1%)与正常对照组比较差异无统计学意义.CI及ICH组中,有或无高血压病患者间CC基因型和C等位基因频率差异无统计学意义.Logistic回归分析显示: AGT 704CC基因型和高血压对CI发病的相对危险度(OR)分别为3.667和6.709(均P<0.005); 两者同时存在时发生CI的OR为30.295(P<0.005).AGT 704CC基因型不增加ICH发病概率.结论 AGT T704C基因多态性可能是CI发病的遗传因素; AGT 704CC基因型和高血压对CI发生具有协同效应;AGT T704C基因多态性可能与ICH发病无关.
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脑损伤后发作性自主神经功能障碍的临床特点
目的 探讨脑损伤后发作性自主神经功能障碍的临床特点.方法 回顾性分析22例脑损伤后发作性自主神经功能障碍患者的临床资料.结果 22例患者均处于植物状态,其原发损伤为重型颅脑外伤14例,脑或小脑出血血肿清除术后2例,海洛因中毒性脑病1例,重度一氧化碳中毒2例,电击伤心肺复苏术后1例,冠状动脉造影支架植入术心脏骤停复苏后1例,麻醉意外致心脏骤停心肺复苏后1例.全组患者均出现发作性躁动、发热、多汗、呼吸急促、心动过速、血压升高、肌张力障碍、抽搐等症状中的多项表现.发作时脑电图未见癫疒间放电;听觉诱发电位或体感诱发电位显示各波潜伏期延长、波幅下降甚至未引出.神经影像学检查提示大脑皮质、皮质下、脑干等部位有不同程度的损害.治疗上应用多巴胺受体激动剂或阻滞剂、苯二氮(艹)/(卓)类及肌松剂等药物对症处理;22例中10例在起病后1～13个月脱离植物状态.结论 脑损伤后发作性自主神经功能障碍临床主要表现为发作性自主神经功能紊乱伴肌张力障碍,重症者多处于植物状态;药物治疗仅限于对症处理.
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震颤分析对早期帕金森病震颤和生理性震颤的鉴别
目的 探讨震颤分析对早期帕金森病(PD)震颤和生理性震颤的鉴别.方法 以14例PD患者(PD组)和9例生理性震颤者(生理性震颤组)为研究对象,将小加速器记录仪(Acc)电极贴附在手背中央掌骨末端处,同时将肌电图(EMG)表面电极置于前臂的伸肌和屈肌,分别在无负重和负重1000 g 的条件下记录震颤图形和肌电活动30 s,并对震颤频率及与震颤相关的肌电活动进行统计分析.结果 Acc检测显示:PD组主要表现为静止性震颤,震颤频率在有无负重条件下无明显改变;生理性震颤组主要为姿势或动作性震颤,负重条件下,震颤频率明显减低(P<0.01),震颤幅度有下降趋势.EMG显示:PD组可见与震颤相关的峰值肌电活动. 结论 Acc与EMG结合有助于临床鉴别早期PD震颤和生理性震颤.
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乳酸和丙酮酸小运动量试验对线粒体肌病的诊断价值
目的 研究乳酸和丙酮酸小运动量试验(METLP)对线粒体肌病的诊断价值. 方法对肌肉病理明确诊断为线粒体肌病的21例患者、6例其他肌病患者及14例非肌病患者进行METLP检测,并对其检测结果进行分析. 结果线粒体肌病组METLP 18例(85.7%)异常,12例≥2项指标异常,主要为运动后血浆乳酸/运动前丙酮酸(L2/P1)＞17;其他肌病组METLP 6例(100%)异常,主要为有氧运动后血浆乳酸浓度(L2)升高,或者经休息其血浆乳酸浓度(L3)不降、甚至升高;非肌病组为3例(21.4%)异常.结论 在METLP的各项评价指标中,L2/P1作为线粒体肌病与非肌病的诊断参考指标为可靠; L3/L2可以作为鉴别线粒体肌病与其他肌病的可靠指标;但线粒体肌病的诊断应结合METLP、临床及病理综合分析.
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缺血性脑卒中亚型及其危险因素与脑白质变性的关系
目的 探讨缺血性脑卒中亚型及其危险因素与脑白质变性(LA)的关系.方法 对213例伴LA的缺血性脑卒中患者的LA程度进行分级(LA1、LA2、LA3),分析其与缺血性脑卒中亚型(短暂脑缺血发作、腔隙性脑梗死、动脉血栓形成和心源性脑梗死)及其危险因素(年龄、性别、高血压、糖尿病及冠心病等)的关系.结果 213例伴LA的缺血性脑卒中患者中,LA2和LA3患者的年龄明显高于LA1患者(均P<0.05);腔隙性脑梗死患者LA3的发生率明显高于其他缺血性脑卒中亚型(均P<0.05);与LA程度明显相关的因素为年龄(OR 0.69, 95%CI:0.49～0.97)和腔隙性脑梗死(OR 0.01, 95%CI:0.00～0.33)(均P<0.05).结论 与LA相关的危险因素是高龄和腔隙性脑梗死;可能的机制为穿支动脉硬化和血压调节障碍影响脑白质血流供应,引起白质局部坏死、腔隙形成或弥漫性LA.
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炎性介质阻断剂对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损、细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响
目的 探讨炎性介质阻断剂AG490对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损、细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达的影响.方法 雄性SD大鼠被随机分为假手术组、缺血再灌注组、生理盐水组、AG490组;采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;AG490组于脑缺血即刻及再灌注后12 h分别腹腔注射AG490 1 mg/kg.再灌注24 h后对各组大鼠进行神经功能缺损评分;利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测神经细胞凋亡数;应用Western Blot法检测各组脑组织磷酸化酪氨酸蛋白激酶(P-JAK2)、磷酸化信号转导和转录激活因子(P-STAT3)、caspase-3表达.结果 与缺血再灌注组及生理盐水组比较,AG490组大鼠神经功能缺损评分明显减低(均P<0.05);凋亡细胞数及P-JAK2、 P-STAT3、caspase-3表达明显减少(均P<0.01).结论 AG490可阻断JAK2/STAT3细胞因子信号转导通路,有效抑制caspase-3表达,减轻缺血灌注损伤后神经细胞凋亡,改善神经功能缺损症状.
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神经肽Y对实验性变态反应性脑脊髓炎豚鼠血清白介素水平的影响
目的 观察神经肽Y(NPY)对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)豚鼠血清白介素(IL)水平的影响.方法 30只豚鼠随机分为正常对照组、EAE组、NPY组;NPY组制模前侧脑室注射NPY;预处理1周后将大鼠脊髓匀浆注入EAE组及NPY组豚鼠足垫制作EAE模型;每日进行神经功能障碍评分;观察造模后各组EAE发病率、发病潜伏期;在病情高峰期检测各组豚鼠血清IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8水平,并进行神经组织病理学检查.结果 (1)EAE组及NPY组发病率分别为100%和90%;发病潜伏期分别为(10.0±4.8)d和(25.4±12.6)d;病情高峰期神经功能障碍评分分别为(3.60±0.52)分和(1.80±1.14)分;两组间差异有统计学意义(均P<0.01).(2)与正常对照组比较,EAE组和NPY组豚鼠病情高峰期血清IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8水平明显升高,IL-4水平明显降低(均P<0.05);与EAE组比较,NPY组病情高峰期血清IL-4水平明显增高,IL-2水平明显降低(均P<0.05).(3)神经病理学检查显示NPY组神经组织血管周围炎症细胞浸润和髓鞘脱失改变较EAE组明显减轻.结论 经侧脑室注射NPY预处理,调节了EAE豚鼠血清IL-4及IL-2水平,减轻神经组织炎性细胞浸润,使其发病潜伏期延长、病情减轻,起到保护作用.
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无症状脑梗死患者认知功能障碍及抑郁与事件相关电位变化的关系
目的 探讨无症状脑梗死(SBI)患者认知功能障碍及抑郁与事件相关电位(ERP)变化的关系.方法 对68例SBI患者采用汉密尔顿抑郁(HAMD)量表、简易精神状态检查(MMSE)量表及ERP检查,并与55例非脑梗死患者(对照组)进行比较.结果 SBI组中,31例(45.6%)HAMD≥17分(抑郁亚组), 37例(54.4%)HAMD＜17分(非抑郁亚组).SBI组MMSE评分(17.1±1.8)较对照组(25.2±1.6)显著降低,认知功能障碍发生率(52.9% vs 12.7%)显著增高(均P<0.05);与对照组相比,SBI组P3潜伏期显著延长,波幅显著降低(均P<0.05).SBI组中,抑郁亚组MMSE评分(14.9±1.2)较非抑郁亚组(21.6±2.6)显著降低,认知功能障碍发生率(93.6% vs 21.6%)显著增高,P3潜伏期明显延长和波幅明显降低(均P<0.05).SBI抑郁亚组MMSE评分与P3潜伏期负相关,与波幅正相关(r=-0.537,r=0.529;均P<0.05).结论 SBI患者存在认知功能障碍,伴抑郁症状者认知功能障碍更显著.ERP检查可早期发现SBI患者的认知功能障碍及抑郁.
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血管内支架成形术治疗颅内动脉狭窄的临床研究
目的 评价血管内支架成形术治疗颅内动脉狭窄的有效性和安全性.方法 39例颅内动脉狭窄患者根据数字减影全脑血管造影(DSA)检查分为前循环组[26例, 11例为短暂性脑缺血发作(TIA),15例为脑梗死(CI)]和后循环组(13例,3例为TIA,10例为CI),并给予血管内支架成形术治疗;比较两组手术成功率、术后动脉狭窄改善率及并发症发生率;随访6～12个月,复查DSA;比较手术前、后CI患者改良Rankin量表(mRS)评分和Barthel指数(BI)的变化.结果 前后循环组手术成功率分别为92.3%和100%,术后动脉狭窄改善率均＞70%,并发症发生率分别为19.2%和7.7%,两组间差异无统计学意义;随访期间前循环组10例、后循环组5例复查DSA,两组各有1例出现动脉再狭窄50%;术后6个月及12个月两组CI患者mRS评分、BI均较术前显著改善(均 P<0.05);两组均无TIA及CI发生.结论 血管内支架成形术可明显改善颅内动脉狭窄,降低脑血管事件的发生,安全有效.
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慢性进行性眼外肌瘫痪的临床和病理学特点
目的 探讨慢性进行性眼外肌瘫痪(CPEO)的临床和骨骼肌病理学特点.方法 回顾性分析6例CPEO患者的临床及病理资料.结果 6例CPEO患者4～18岁起病,首发症状为眼睑下垂,主要临床表现为眼球活动受限,并有肢体易疲劳、无力,血清肌酸激酶轻到中度升高;5例肌电图呈肌源性损害.肌肉病理学检查可见散在的破碎红纤维(RRF),细胞色素C氧化酶(COX)活性减低/缺失;4例患者可见少量变性、坏死肌纤维;3例油红"O"染色见脂滴增多;电镜下可见肌纤维膜下、胞浆中线粒体数量增多、聚集,形态异常,可有结晶状的包涵体.结论 CPEO临床主要表现为眼外肌瘫痪合并肢体肌无力;骨骼肌病理显示大量RRF及COX活性减低/缺失提示和支持CPEO的诊断;CPEO确诊需在骨骼肌病理诊断基础上行基因测序.
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细胞色素P450等位基因多态性与丙戊酸钠血药浓度的相关性
目的 探讨细胞色素P450(CYP)2A6及CYP2B6等位基因多态性与丙戊酸钠血药浓度的关系.方法 选择165例服用丙戊酸钠单药治疗且无肝肾功能异常的癫疒间患者,应用多聚酶链反应(PCR)方法分别进行CYP2A6(95例)和CYP2B6(70例)等位基因多态性频率分析;应用荧光偏振免疫法(FPIA)测定含不同等位基因患者丙戊酸钠的血药浓度.结果 95例患者中,CYP 2A6*4等位基因频率为13.2%,CYP 2A6*4等位基因携带者丙戊酸钠的血药浓度[(4.23±0.27)mg/ml]明显高于非CYP2A6*4等位基因携带者[(3.35±0.38)mg/ml](P<0.05);70例患者中, CYP2B6*6等位基因频率为24.3%,CYP2B6*6等位基因携带者丙戊酸钠的血药浓度[(4.12±0.34)mg/ml]明显高于非CYP2B6*6等位基因携带者[(3.07±0.28)mg/ml](P<0.05).结论 CYP2A6 或(和)CYP2B6等位基因多态性均影响丙戊酸钠的血药浓度,CYP2A6*4或(和)CYP2B6*6等位基因携带者丙戊酸钠用量应低于常规剂量,以减少不良反应的发生和避免药物资源的浪费.
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诱导型一氧化氮合酶在被动吸烟女性缺血性脑卒中发病中的作用
目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在被动吸烟女性缺血性脑卒中发病中的作用.方法 有被动吸烟史的女性缺血性脑卒中患者(被动吸烟组)100例,根据其被动吸烟指数分为指数<300亚组、300～599亚组、600～900亚组及＞900亚组,每亚组25例.检测各亚组血清iNOS水平及颈动脉粥样硬化情况;并与无吸烟及被动吸烟史的健康女性(正常对照组)进行比较.结果 不同被动吸烟指数亚组患者的血清iNOS水平、颈动脉内中膜厚度(IMT)及斑块检出率明显高于正常对照组(均P<0.01);被动吸烟指数与血清iNOS含量呈正相关(r=0.81, P<0.01);血清iNOS含量与IMT及斑块检出率呈正相关(r=0.69,r=0.72,均P<0.01). 结论长期被动吸烟的女性血清iNOS过度表达,可能促进了动脉粥样硬化的形成及缺血性脑卒中的发生.
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神经科住院老年患者维生素B12缺乏的调查
目的 调查神经科住院老年患者维生素(Vit)B12缺乏的状况.方法 对本院神经内科2007年3月～2008年7月间连续住院的、年龄≥60岁、无严重肝肾功能障碍、且近3个月未补充VitB12的827例患者血清叶酸、VitB12、同型半胱氨酸(Hcy)等指标进行检测,筛查VitB12缺乏者;对VitB12正常者和缺乏者的神经系统症状、体征及实验室检查结果进行比较和分析.结果 827例患者中,平均年龄(77.1±7.5)岁,检出VitB12缺乏者163例(19.7%),女性患病率(21.9%)高于男性(17.4%),并随年龄增长有增加的趋势.VitB12缺乏者中伴有胃肠道疾病的比率较高.与VitB12正常者比较,VitB12缺乏者更易出现行走不稳(27.0%)及振动觉减退(34.4%),更多合并脑梗死(62.6%)、高血压(68.7%)、冠心病(39.9%)等慢性疾病.VitB12缺乏者的神经电生理检查多有异常(77%),但巨幼红细胞贫血仅为9.82%.结论 神经科住院老年患者VitB12缺乏常见,症状表现多样,神经系统表现较巨幼红细胞贫血更常见.
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以胸髓前角先受累的肌萎缩侧索硬化的临床特点
目的 探讨胸髓前角先受累的肌萎缩侧索硬化(ALS)患者的临床特征.方法 回顾性分析3例以胸髓前角先受累的ALS患者的临床资料.结果 3例患者均为男性,发病年龄分别为52岁、66岁、62岁;均以呼吸困难为首发表现,有明显的肋间肌和腹直肌萎缩,而肢体肌无力及肌萎缩的出现相对较轻、较迟;肌电图显示上肢及椎旁肌的神经源性损害.结论 以胸髓前角先受累的ALS患者以男性多见,起病年龄晚于ALS的平均发病年龄,呼吸困难明显,呼吸肌萎缩早于肢体肌无力及肌萎缩,肌电图检查可以确诊.
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中枢性低钠血症的临床特点
目的 探讨中枢性低钠血症的临床特点.方法 回顾性分析34例中枢性低钠血症患者的临床资料.结果 34例患者均因不同的脑部疾病住院治疗过程中,在原有疾病的基础上出现烦躁、嗜睡、意识障碍加深、呕吐、肢体抽搐及脱水表现;实验室检查:34例患者血钠均＜135 mmol/L,尿钠均＞260 mmol/d; 8例中心静脉压检测,5例低于6 cmH2O.19例诊断为中枢性低钠血症--抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH),7例为中枢性低钠血症--脑性盐耗综合征(CSWS),另8例初诊为SIADH,因脱水治疗后症状加重,修正诊断为CSWS.19例SIADH患者给予限水、利尿治疗,15例CSWS患者予以水化、补钠治疗,数日后所有患者血钠、尿钠基本恢复正常,除3例仍昏迷外,31例病情均有好转.结论 低血钠、高尿钠及意识状态改变是中枢性低钠血症的临床特征;SIADH以限水治疗为原则, CSWS则以水化和补盐治疗为原则.
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辛伐他汀及阿司匹林干预对颈动脉粥样硬化的影响
目的 观察辛伐他汀及阿司匹林干预对颈动脉粥样硬化的影响.方法 120例合并颈动脉粥样硬化及血脂异常的缺血性脑血管病患者随机分为辛伐他汀组、阿司匹林组及辛伐他汀+阿司匹林组,分别给予相应的药物治疗6个月;比较3组治疗前后血清C-反应蛋白(CRP)、血脂水平及颈动脉内-中膜厚度(IMT)、颈动脉斑块面积的变化及脑血管事件复发率.结果 3组治疗后血清CRP水平均较治疗前显著降低(均P<0.05);辛伐他汀组和辛伐他汀+阿司匹林组治疗后颈动脉IMT、斑块面积及血脂水平显著降低(均P<0.05);阿司匹林组治疗前后颈动脉IMT、斑块面积及血脂水平差异无统计学意义;辛伐他汀+阿司匹林组治疗后各项指标较另外两组改善更明显(均P<0.05);3组患者脑血管病复发率差异无统计学意义.结论 辛伐他汀和阿司匹林联合干预对降低CRP水平,延缓和逆转颈动脉粥样硬化优于单一使用辛伐他汀或阿司匹林,并可预防脑血管病复发.
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依达拉奉治疗脑出血的疗效观察
目的 观察依达拉奉治疗脑出血的疗效.方法 122例脑出血患者随机分为依达拉奉组(61例)和常规治疗组(61例),两组均予常规治疗,在此基础上,依达拉奉组给予依达拉奉30 mg加入生理盐水100 ml静脉滴注,每日2次,共14 d.分别于治疗前、治疗后3 d、7 d、14 d检测血清S-100β蛋白(S-100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度;治疗前、治疗后7 d、14 d、28 d进行神经功能缺损程度评分(NDS);治疗前、治疗后7 d、21 d行头部CT检查,计算血肿和水肿体积;治疗后28 d 和90 d进行疗效及Barthel指数(BI)的评价.结果 与治疗前相比,治疗后各时间点两组血清S-100β及NSE水平、NDS、血肿及水肿体积较治疗前显著改善(均P<0.01);依达拉奉组较常规治疗组改善更明显(均P<0.01);依达拉奉组总有效率(86.89%)和显效率(21.34%)显著优于常规治疗组(63.93%, 9.84%)(均P<0.01).结论 依达拉奉通过减少神经细胞损伤促进神经功能的恢复,治疗脑出血具有较好的近期和远期疗效.
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进展性脑梗死患者血清C-反应蛋白、S-100β蛋白水平变化及意义
目的 探讨进展性脑梗死(PCI)患者血清C-反应蛋白(CRP)与S-100β蛋白(S-100β)水平的变化及意义.方法 100例急性脑梗死(ACI)患者根据发病后7 d内神经功能缺损量表评分(SSS)的变化分为PCI组(38例)和非PCI(NPCI)组(62例).检测两组发病后第1 d、3 d、7 d、14 d血清CRP与S-100β的水平,并与健康对照组比较.结果 与NPCI组比较,PCI组发病后各时间点血清CRP及S-100β水平明显升高(均P<0.01);与健康对照组比较,NPCI组血CRP与S-100β水平在发病第1～7 d明显增高 (均P<0.01),14 d恢复正常水平.ACI组血清S-100β与CRP水平呈正相关(r=0.856, P<0.01);PCI组发病第1 d血清CRP和S-100β水平与分别第7 d SSS正相关(r1=0.695, r2=0.731;均P<0.05).结论 ACI患者发病早期血清CRP及S-100β水平增高与其病情及PCI的发生相关.
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依达拉奉对颅脑损伤患者血清胃泌素水平及疗效的影响
目的 观察依达拉奉对颅脑损伤患者血清胃泌素水平及疗效的影响.方法 60例颅脑损伤患者随机分为依达拉奉组及地塞米松组,并给予相应的治疗.检测治疗后1 d、3 d、5 d、7 d血清胃泌素水平;治疗1个月后依据神经功能缺损程度评分(NDS)及Barthel 指数(BI) 评价疗效.结果 依达拉奉组治疗后第3 d血清胃泌素水平开始下降,第5 d、7 d恢复正常;地塞米松组第5 d开始下降,第7 d仍高于正常水平;两组间治疗后3 d、5 d及7 d时血清胃泌素水平差异有统计学意义(P<0.05～0.01).治疗1个月后依达拉奉组NDS及BI明显优于地塞米松组(均P<0.01);总有效率(83.3%)显著高于地塞米松组(63.3%)(P<0.05).结论 依达拉奉能有效降低颅脑损伤患者血清胃泌素水平,改善神经功能缺损,提高疗效.
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后循环缺血与椎-基底动脉病变的关系
目的 探讨后循环缺血(PCI)与椎-基底动脉病变的关系.方法 对57例PCI患者(PCI组)进行颅颈部动态增强磁共振血管成像(DCE-MRA)检查,并与同期住院的非PCI脑卒中患者(NPCI组)进行比较.结果 与NPCI组相比,PCI组椎-基底动脉异常率显著增高(50.7% vs 70.2%; P<0.05),病变多在椎动脉起始部和颅内段;椎-基底动脉多发性病变的发生率显著增高(P<0.05);椎动脉一侧优势、椎动脉颈段、基底动脉及前循环病变情况与NPCI组比较差异无统计学意义.结论 PCI患者常见的血管病变部位为椎动脉起始部和颅内段,并且椎-基底动脉病变呈多发性.
关键词： 后循环缺血 磁共振血管成像动态增强 -
颈动脉粥样硬化斑块及其危险因素与脑梗死的关系
目的 探讨颈动脉粥样硬化(CAA)斑块及其危险因素与脑梗死的关系. 方法对196例脑梗死患者(脑梗死组)和104例非脑梗死患者(非脑梗死组)行颈动脉彩色多普勒超声仪检查,分析入组者年龄、性别、伴发疾病、吸烟、饮酒与CAA斑块发生率的关系,观察不同等级的CAA斑块在各组中的分布.结果 高龄、伴有高血压病、糖尿病、血脂异常及吸烟者CAA斑块的发生率明显增高(P<0.05～0.01);.脑梗死组CAA斑块的发生率较非脑梗死组明显增加(P<0.01);有斑块组脑梗死发生率显著高于无斑块组(P<0.01);随着年龄的增加,≥2级CAA斑块的发生率及脑梗死的发生率明显增加(均P<0.01). 结论 CAA斑块的形成与高龄、高血压病、糖尿病、血脂异常、吸烟等因素有关,CAA斑块是脑梗死的危险因素之一.
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腔隙性脑梗死后认知功能障碍的影响因素
目的 探讨腔隙性脑梗死(LBI)后认知功能障碍的影响因素.方法 对136例LBI患者(LBI组)和60例性别、年龄及所伴有的慢性病相匹配的对照者(对照组)分别进行简易精神状态检查(MMSE)量表测验、画钟测验(CDT)、老年性痴呆评定认知分量表中执行命令功能(EF)评分,并对检测结果进行比较.分析LBI患者的年龄、病灶数、伴发疾病(高血压、糖尿病及高脂血症)对上述测验结果的影响.结果 (1) LBI组认知功能障碍发生率(55.8%)明显高于对照组(15%),MMSE、CDT评分明显低于对照组,EF得分明显高于对照组(均P<0.01).(2)LBI组中,≥65岁亚组、多发梗死灶亚组的MMSE、CDT、EF评分与< 65岁亚组、单发梗死灶亚组比较差异有统计学意义(P<0.05～0.01),高血压亚组、糖尿病亚组及高脂血症亚组MMSE评分明显低于相应的对照亚组 (均P<0.05).结论 LBI患者认知功能障碍发生率明显增高, 认知功能下降与LBI患者年龄、脑梗死病灶数及伴有高血压、糖尿病及血脂代谢紊乱有关.
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散发性Creutzfeldt-Jakob病的临床和影像学特点
目的 探讨散发性Creutzfeldt-Jakob病(sCJD)的临床和影像学特点. 方法回顾性分析4例sCJD患者的临床资料.结果 4例sCJD患者均表现为亚急性起病,进行性痴呆,伴有肌阵挛;头颅MRI显示对称性或非对称性大脑皮质彩带样和(或)基底节弥散加权成像(DWI)高信号.结论 sCJD的临床特点为进展性痴呆伴肌阵挛,头颅MRI特别是DWI出现高信号为其病变特点.
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晚发型戊二酸尿症Ⅱ型1例报告
晚发型戊二酸尿症Ⅱ型是一种较为罕见的常染色体隐性遗传性代谢性疾病,现报告1例如下.1 病例 女,25岁.因"肢体无力伴双下肢疼痛2年,吞咽困难1个月"于2008年1月7日入院.患者2006年2月上呼吸道感染后出现肢体无力,以下肢为著;2个月后无力加重,且蹲下后不能站起,抬头和咀嚼无力,并伴有双足麻木及烧灼样疼痛.
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血友病髂窝血肿形成致坐骨神经痛1例报告
血友病髂窝血肿形成致坐骨神经痛在临床上少见,易造成误诊,现报告1例如下.1 病例男,22岁.因"左下肢疼痛4 d"于2008年1月28日入院.患者入院前4 d"受凉"后出现左侧腰、臀部持续性刺痛,并向左大腿后侧、小腿外侧放射,伴左小腿外侧麻木感,左下肢不能伸直,咳嗽、用力时疼痛加重,发病前无外伤史.
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神经型布氏杆菌病1例报告
布氏杆菌引起的中枢神经受累临床少见,现报告1例神经型布氏杆菌病患者如下.1 病例男,19岁.因"头晕10 d,走路不稳1 d"于2007年11月9日就诊于我院.患者于10 d前无明显诱因出现头晕,数小时后缓解,2～3 d后头晕发作频繁,持续时间延长,伴恶心、呕吐,为胃内容物,呈非喷射性;曾有视物旋转1次;1 d前出现走路不稳;无发热、头痛及复视,无耳鸣及肢体活动障碍.5年前曾因发热在当地医院查布氏杆菌凝集试验阳性,确诊为"布氏杆菌病",四环素治疗后体温正常.
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新型抗癫(癎)药物对脑缺血损伤的神经保护作用
近年来,抗癫(癎)药(AEDs)的潜在治疗作用逐渐被认识,如广泛应用于神经痛、偏头痛、特发性震颤、精神分裂症、焦虑症及抑郁症等的治疗[1].
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运用功能障碍的研究进展
运用是指在外界的刺激或内在的神经支配下,通过大脑的高级中枢控制运动神经,控制若干肌群协调收缩,进行有目的的、合乎内在要求的、有正确秩序的活动,产生有效动作.这个过程需要信息的输入(感觉)和运动实施过程中信息传出(运动)系统的完整,是人类对周围事物不断探索、不断学习的结果[1].运用功能障碍是一种熟练动作执行障碍综合征,这种障碍不能由肢体无力、平衡障碍、感觉缺失、理解力缺乏和注意障碍来解释[2].
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多发性硬化生物标记的研究进展
多发性硬化(MS)是青年人常见的致残性神经系统疾病,以中枢神经系统多发性白质和皮质下病灶所导致的复发和进展性的神经系统症状为特征.病理生理进程包括炎症、脱髓鞘、轴突损害、胶质瘢痕形成和修复.多项研究[1,2]提示,体内较多的基因与MS易感性和疾病进程有关.
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中暑的亚低温脑保护治疗
中暑是指人体在高温环境中或强体力劳动时热平衡和水盐代谢失调导致的一组综合征;在中暑的治疗过程中,迅速的降温和脏器系统功能支持是两项有效的措施[1].低温作为一种脑保护措施由来已久,尽管在临床上有所争论,但是近年来的基础和临床研究均明确了其有益作用,并且在分子生物学和基因的研究方面取得了重大进展[2,3].现将中暑的病理生理变化及亚低温脑保护治疗的研究进展综述如下.
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金刚烷胺治疗带状疱疹后神经痛的疗效观察
本研究应用病例对照的方法观察金刚烷胺及卡马西平治疗106例疱疹后神经痛(PHN)的疗效,现报告如下.
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重症肌无力患者胸腺CT与病理学检查结果对照
本研究对2000～2003年在我院行胸腺切除手术治疗的29例重症肌无力(MG)患者的胸腺CT与胸腺病理学检查结果进行对比分析,探讨胸腺CT对胸腺病变的诊断价值.1 临床资料1.1 一般资料本组男13例,女16例;年龄2～67岁,平均29.8岁;病程10 d～5年,平均9个月.
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皮质下失语症
皮质下失语症是指病变部位局限于丘脑、基底核-内囊区及脑室周围白质(不包括紧挨各脑区皮质下白质)的失语症,可分为丘脑性失语症与内囊-基底核区性失语症(常称基底核性失语症).随着诊断技术不断发展、神经心理学检查方法逐步建立与完善及对认知功能障碍的研究进展,对于皮质下失语症的研究亦不断丰富和深入,许多学者提出了许多新的失语定位理论及发病机制.现就皮质下失语症的病变部位、临床特点、康复与预后介绍如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
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