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颅骨修补成形术对神经功能恢复的探讨
进行脑保护治疗,防止或减少继发性神经元损伤已成为颅脑损伤治疗的关键.对颅脑外伤减压术后颅脑缺损进行颅骨修补成形术,会对局灶性神经功能障碍有不同程度的改善,而且伤后颅骨修补越早神经功能恢复越显著.我院从2000-2003年对30例外伤术后颅骨缺损患者行颅骨修补术,其中20例术前有不同程度神经功能障碍.
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基层医院治疗缺血性脑血管疾病的思路
缺血性脑血管疾病(CVD)的治疗目前主要集中于4个方面:①防治CVD;②超早期或早期溶栓治疗;③脑保护治疗;④尽可能早期康复治疗.
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阿加曲班治疗急性脑梗死50例临床分析
目的:探讨阿加曲班治疗急性脑梗死的临床疗效.方法:将50例急性脑梗死患者随机分为阿加曲班治疗组(25例)和常规治疗对照组(25例).治疗组予静脉滴注阿加曲班,开始2 d内每天60 mg,24 h持续静脉滴注,其后的5 d每天20mg,一日一次静点,同时给予阿司匹林抗血小板聚集,舒血宁,依达拉奉等脑保护治疗;对照组不用阿加曲班,其他同治疗组.两组治疗14 d后进行临床神经功能缺损程度(CSS)评分与日常生活活动能力量表(BI)评分.结果:治疗组CSS、BI改善均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:急性脑梗死应用阿加曲班联合脑保护治疗有效.
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脑缺血耐受机制及脑缺血预处理的研究进展
脑血管病致残率、病死率较高.在我国疾病死因调查中,一直居于首位,其中缺血性中风占75%-90%,因此开展对缺血性脑血管病机制及预防治疗等问题的研究有着重要而深远的意义,短暂性脑缺血发作被认为是缺血性卒中的高危因素,也可以诱导缺血耐受而保护大脑免受或少受脑缺血损害.对脑缺血耐受机制的研究可为脑保护治疗提供新的途径.
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内源性脑保护的研究进展
脑血管病具有高发病率、高致残率的特点,对缺血性脑血管病的有效治疗手段并不多,重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓、卒中单元、抗血小板治疗得到了认可[1-2],而脑保护治疗虽然经基础研究证实有效,但临床运用并没能得到理想的效果[3],其中一个重要的原因是外源性给予脑保护药物常常作用于单一靶点,而脑缺血损害的病理生理涉及多个环节.
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缺血性脑卒中的神经保护
多年来,溶栓和脑保护一直是缺血性脑卒中治疗的核心问题.虽然国内外关于脑保护治疗的基础和临床研究投入巨大,但干预措施收效甚微.因此,对于脑保护治疗及研究的现状和今后的方向有必要进行认真分析和探讨.
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颅内血肿微创清除术早期合用依达拉奉的疗效研究
颅内血肿微创清除术具有创伤小、不易感染、操作简便的优点,是治疗高血压性脑出血有效可靠的方法.高血压脑出血患者经过颅内血肿微创清除术治疗,终血肿能够完全清除,但大量临床资料显示患者血肿周围水肿带在血肿清除后仍持续存在,这种现象可能与脑出血后自由基反应增强引起脑水肿加重及血肿周围局部脑血流降低有关.本研究尝试对进行颅内血肿微创清除术的高血压脑出血患者早期合用依达拉奉进行脑保护治疗,观察高血压脑出血患者颅内血肿微创清除术后早期使用依达拉奉对血肿周围大水肿带面积及患者神经功能缺损程度的影响,现报道如下.
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肌氨肽苷治疗急性脑梗死100例疗效观察
脑梗死作为临床常见的突发病,其发病率和致残率较高,严重威胁着人们的健康.作为急性脑梗死后重要的病理生理环节,脑保护治疗受到越来越多的重视,而其中缺血再灌注所致自由基连锁反应造成的脑损害占有重要地位.注射用肌氨肽苷具有较强的利钠、利尿、舒张血管平滑肌和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮作用,且对于缺血性心、脑细胞有很强的保护作用[1].近3年来,我科应用肌氨肽苷治疗脑梗死取得了较满意的效果,现报道如下.
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急性脑出血后脑保护治疗的研究进展
脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是神经科常见的危重急症,具有较高的发病率、致残率和致死率.其致残和死亡原因主要为急性血肿的颅内占位效应及出血本身对脑组织和血管的损害所引起的一系列病理变化.脑出血也叫做脑出血后二次脑损伤,脑出血后的脑保护治疗是通过降低第二次脑损伤的危害来改善脑出血患者的预后.现就其治疗现状和进展报道如下.
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脑复苏临床处理的新途径
近年心肺复苏技术不断提高,但复苏成功后的脑功能恢复不完全是影响患者康复的重大障碍.迄今为止,针对脑复苏的治疗措施仍十分有限,专门针对早期脑保护的药物则几乎没有[1,2].本研究就8例急性脑缺血缺氧后实施脑复苏较为成功的患者的脑保护治疗进行回顾性分析,围绕早期"关门"、小脑顶核电刺激及多巴胺补充疗法等3个关键措施,提出脑复苏临床处理的新思路,以初步探讨脑复苏干预的新途径.
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5-氟脲嘧啶致顽固性室颤一例
我们在术中发现一例5-氟脲嘧啶(5-Fu)引起的顽固性室颤,现将发病经过和治疗体会总结如下:患者,女性,67岁,体重50kg,因患胃癌、胆囊结石择期在静吸复合全麻下施胆囊切除,胃癌根治术.既往无冠心病病史,ASAⅠ级.住院后各项生化检查正常,ECG示偶发室性早搏、无ST段改变.术前30min肌注安定10mg、阿托品0.5mg.上午8:00患者入室,首先开放两条静脉通路,常规监测BP、ECG和动脉氧饱和度(SaO2).然后经静脉注射依托咪酯、芬太尼、琥珀胆碱行麻醉诱导.气管内插入ID7.5mm导管后接麻醉机控制呼吸.间断静注泮库溴铵,辅助吸入安氟醚,持续静滴普鲁卡因复合液(1%普鲁卡因250ml内加氯胺酮200mg、利多卡因100mg)维持麻醉,麻醉诱导后各项监测指标平稳,无插管应激反应.9:50开始静滴5-Fu(5%葡萄糖液250ml内加5-Fu 500mg)作术中化疗.10:25ECG示QRS波振幅降低,S波增宽并与下移的ST段融合,同时心率减慢至40次/min以下,BP90/60mm Hg(1kPa=7.5mm Hg),SaO2100%,立即停滴麻醉复合液,静注阿托品0.5mg、异丙肾上腺素3μg,未见心率回升,10:45QRS波消失,出现快速室颤波,BP和SpO2监测不到.立即静注肾上腺素1mg,同时实施胸外心脏按压和电除颤,除颤功率300瓦@秒,连续3次无效.11:00麻醉科医生考虑为抗癌药的心脏毒性,立即停止输注5-Fu,再次静注肾上腺素1mg、阿托品0.5mg、5%碳酸氢钠溶液75ml,然后再给予360瓦秒大功率体外除颤和持续心脏按压.11:05心脏复跳,继续循环支持,抗心律失常和脑保护治疗,效果满意,各项监测指标渐恢复正常.11:50继续手术,应用上述麻醉药品加深麻醉,未再发生心脏并发症.13:05手术结束.13:10自主呼吸恢复,13:50呼之睁眼.14:50拔出气管导管送ICU监护治疗,1月后痊愈出院.讨论本例病人术中出现的心脏停搏,ECG表现为顽固性室颤,我们认为是5-Fu的心脏毒性所致,可以排除麻醉和手术因素:(1)ECG图形变化以前麻醉平稳,BP、ECG、SaO2正常,牵拉反应明显的手术步骤已完成,已开始做胃空肠吻合;(2)心脏复苏成功后继续用原有的麻醉复合液加深麻醉,未再出现病情反复,因此可排除局麻药或其它麻醉药的心脏毒性作用;(3)ECG波形改变时恰在输注5-Fu期间,输注时间不足30min,输注剂量约为250mg,显然已超过常规输注速度,造成短时间内血药浓度过度;(4)之所以3次除颤不成功,可能与未及时停用5-Fu有关,一旦终止应用,则复苏成功,更加提示本例室颤的原因是5-Fu的心脏毒性反应.
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中药抗脑缺血再灌注损伤机制及超微结构研究
目的:探索单剂中药组合对脑缺血/再灌注损伤机理.方法:Wistar雄性大鼠随机分为4组:中药组、尼膜通组、对照组及手术对照组.线栓法制作大鼠大脑中动脉可逆性脑缺血模型.再通前20min经尾静脉中药组注入丹参、川穹嗪和当归;尼膜通组注入尼膜通;对照组给予生理盐水.再通后12、24和36h重复给药.再通48h,提取分离白细胞,测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用Western印迹法,测定鼠抗羊单克隆抗体(Calbidin)和鼠抗羊单克隆抗体(LFA-1)表达水平;电镜下观察超微结构.结果:中药组大鼠缺血区脑组织线粒体中SOD活性及Calbindin表达水平高.而中药组LFA-1表达水平却低.电镜结果表明,中药组缺血神经元、神经胶质细胞、血管内皮细胞损害及炎性细胞的血管黏附均弱.结论:单剂中药组合通过抗炎、清除自由基、钙离子拮抗机制对脑缺血/再灌注损伤起到保护作用.
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表现为第2种方言丧失的汉语失语症1例报告
传统的失语症临床上常见,以第2种方言丧失的汉语失语症罕见,笔者接诊1例患者,报告如下.患者,男,67岁.因左侧肢体力弱12小时入院.患者22岁前在广东生活学习,之后到东北工作至发病.到东北后学习使用北方方言.查体:右利手,意识清.左侧中枢性面舌瘫,左上肢肌力2级,左下肢肌力3级,肌张力低,左侧腱反射低,左Babinsiki's(+).应用汉语失语症检查法检查:患病后患者对北方方言不理解且不会使用北方方言,然而对粤方言能理解并使用,通过其亲属担任北方方言和粤方言的翻译进行汉语失语症检查.口语表达和听理解力正常,阅读和书写良好.头部CT显示右侧颞叶、顶叶大片低密度灶.进行抗血小板聚集、脑保护治疗一个月,症状体征无好转出院.随访一年无改善.
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弥漫性轴索损伤中脑保护治疗措施的临床研究
目的:探讨重型颅脑损伤中的系列脑保护治疗方法.方法:对60例住院患者随机分组分别进行激素、亚低温、高压氧治疗和上述综合措施治疗,观察临床指标及预后.结果:综合性脑保护治疗组病人颅内压、心率、血气分析、脑脊液生化指标及预后均明显好于其他组.结论:脑保护治疗应从多途径多环节入手,才能防治外伤后继发性脑损害,促进损伤脑组织细胞的恢复,降低死亡率及致残率,提高患者的生存质量.
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亚低温脑保护治疗重型颅脑损伤临床病例分析
自80年代以来,通过动物实验研究,其结果证明30~35℃的亚低温能够显著降低颅脑损伤后死亡率,能够明显减轻伤后神经功能障碍[1-3].近几年来,国外通过临床应用研究结果表明,亚低温脑保护作用能显著降低重型颅脑损伤病人的死亡率和病残率.应用亚低温脑保护能降低颅内压,减轻脑水肿[4-6],我科自1998年6月~2000年10月共收治110例重型颅脑损伤病人,其中56例应用亚低温治疗,取得了显著疗效.
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基底动脉尖综合征1例报告
1 病例介绍患者68岁女性,以“双眼视物不清,走路不稳3d,视物双影,意不清1d”为主诉入院.既往高压病史8a,未系统正规治疗.1991年,1996年两次患“脑梗塞”临床治愈.本次急性起病,无明显诱因出现双眼视物不清、走路不稳、记忆力减退、反应迟钝、略感头痛,无恶心呕吐,无视物旋转,无抽搐及意识障碍,在当地医院给予维脑路通、脑活素静点,病情进展加重,入院前1d出现视物双影,意识不清.查体:BP22.5/13kpa.嗜睡状态,言语欠清,双眼右侧同向偏盲,瞳孔不等大.D右:D左=4.0:3.0.右眼对光反射迟钝.右眼略外展位.右眼内收及上下视欠充分左眼球运动尚可双眼右视水平眼震(+).双侧额纹及鼻唇沟对称.伸舌略左偏.四肢肌力近正常,双下肢肌张力低,双手指鼻试验欠稳准,以右侧为重,昂伯氏征睁眼闭眼皆(+).感觉系统查体不配合,右下肢巴彬基征(+).偶有尿失禁、无颈强,克氏征(-).心肺腹无明显阳性体征,双下肢无浮肿.头颅CT示:中脑偏右侧、右侧丘脑及小脑半球、双侧枕叶可见多个小片状低密度改变.入院后,经过溶栓、脑保护治疗3周后患者病情平稳好转出院.
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亚低温脑保护治疗中严重低钾血症致心跳骤停一例
患者男性,47岁.诊断:左基底节区脑出血(出血量85m1).入院后行颅内血肿微创穿刺术,术后即予亚低温冬眠治疗(体温维持在34.5℃~36℃),并予机械通气.当时查血钾2.58mmol/L,血糖25.2mmol/L,常规脱水降颅压、积极补钾、并予小剂量胰岛素泵入降血糖等对症治疗.亚低温治疗24h后,患者心率突然减慢,后心跳骤停.心电监护示:室颤.急查血钾1.25mmol/L,血糖16.4mmol/L.即胸外心脏按压,静脉推注肾上腺素、阿托品、利多卡因等,并予平衡液1000ml+10%KCl 60ml+25%MgS04 20ml快速静脉滴注,同时停胰岛素泵入.20min后,心率转为室性心动过速,再予除颤器直流同步电复律后转为窦性心律,后心率维持在80~110次/min,复查血钾为2.45mmol/L.
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中暑的亚低温脑保护治疗
中暑是指人体在高温环境中或强体力劳动时热平衡和水盐代谢失调导致的一组综合征;在中暑的治疗过程中,迅速的降温和脏器系统功能支持是两项有效的措施[1].低温作为一种脑保护措施由来已久,尽管在临床上有所争论,但是近年来的基础和临床研究均明确了其有益作用,并且在分子生物学和基因的研究方面取得了重大进展[2,3].现将中暑的病理生理变化及亚低温脑保护治疗的研究进展综述如下.
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纳洛酮联合疏血通治疗急性脑梗死临床观察
脑梗死目前多数学者认为有希望的治疗是超早期6 h内溶栓治疗~([1-4]),但由于溶栓治疗有严格的时同和病例选择限制而不易被广泛应用.此时抑制血小板聚集,改善脑供血,降低血粘稠度,改善红细胞变形性,促进血液流动以及脑保护治疗被认为是有效的治疗方法~([5-6]).我院应用纳洛酮联合疏血通治疗急性脑梗死80例,取得了良好的临床疗效,现报告如下.
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急性一氧化碳中毒患者亚低温脑保护的临床应用研究
目前国内外有些医院已将亚低温脑保护治疗列为重型颅脑创伤及脑复苏患者的治疗常规.研究表明,脑细胞损伤后早期实施亚低温可以在不同程度上抑制引起神经元损伤的各种途径,是一种能够持久、彻底有效地保护神经元组织形态和功能免受损害的方法,能明显地改善患者的预后,提高患者的生存质量.现就其在急性一氧化碳中毒(ACOP)临床应用研究综述如下.