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连续性血液净化对重型颅脑损伤后二次脑损伤的影响
目的:为了减少重型颅脑损伤后二次脑损伤的发生,探讨应用连续性血液净化(CBP)对重型颅脑损伤后二次脑损伤的影响.方法:选取我科重型颅脑损伤患者63例,随机分为对照组(25例)和试验组(38例).对照组给予常规保守治疗,试验组在常规保守治疗基础上加用连续性血液净化治疗,观察两组治疗前后引起二次脑损伤常见的危险因素(体温、血钠、炎性因子IL-1β、颅内压)的变化.结果:试验组与对照组相比,患者颅内压显著下降,脑灌注压上升,体温、血钠、IL-1β下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:连续性血液净化能有效稳定重型颅脑损伤患者的体温、血钠、炎性因子、颅内压等因素,降低二次脑损伤的发生,改善患者的预后.
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二次脑损伤因素对重症颅脑损伤患者预后影响的临床研究
目的:观察和分析二次脑损伤因素(SBI)对重型颅脑损伤患者预后的影响.方法:将2003年12月至2007年6月收治的重型颅脑损伤患者162例随机分为实验组和对照组.实验组对二次脑损伤因素(发热、低血压、低氧血症、心跳过速等)进行干预,观察两组间SBI变化规律;GOS预后评分比较两组患者6个月后的治疗结果.x2检验比较两组数据的统计学意义.结果;实验组对SBI因素干预后其低血压、低氧血症发生数较对照组明显降低(P<0.05),6个月后GOS预后评分实验组死亡率较对照组明显降低(P<0.02),治愈率较对照组明显提高(P<0.01).结论:加强对SBI因素的干预可有效降低重型颅脑损伤患者的死亡率,提高治疗率.
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益气化瘀豁痰法防治高血压脑出血后二次脑损伤的临床疗效及机制研究
目的：观察具有益气化瘀豁痰功效的脑血疏口服液防治高血压脑出血二次脑损伤（ SBI）的临床疗效及机制。方法将180例高血压脑出血患者随机分为治疗组89例和对照组91例。所有患者均采用西医常规疗法治疗，治疗组患者加服脑血疏口服液，治疗周期为2周。评价两组患者SBI的发病率，两周时的格拉斯哥预后分级（ GOS），检测并比较治疗前、第1周末与第2周末患者的血清中白介素6（IL-6）与肿瘤坏死因子α表达量（TNF-α）的变化。结果治疗两周后治疗组出现SBI 8例（8.99﹪），而对照组出现SBI 21例（23.07﹪），两组间比较，差异有统计学意义（ P﹤0.01）；治疗两周后治疗组患者GOS预后良好者40例（44.94﹪），而对照组预后良好者27例（29.67﹪），两组间比较，差异有统计学意义（ P﹤0.01）。治疗组在治疗第1周末与第2周末时，IL-6与TNF-α均显著降低，与治疗前比较，差异有统计学意义（P﹤0.05，P﹤0.01）；而对照组在第二周末治疗后与治疗前比较，差异有统计学意义（ P﹤0.05，P﹤0.01），对照组减少幅度远远小于治疗组，两组间比较，差异有统计学意义（ P﹤0.01）。结论益气化瘀豁痰法能够有效减少高血压脑出血SBI的发生，改善高血压脑出血以及SBI的临床预后，脑血疏口服液通过有效降低IL-6与TNF-α，抑制炎性因子的聚集，减少SBI的产生，达到防治高血压脑出血SBI的疗效。
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二次脑损伤的研究现状(综述)
1978年,英国爱丁堡大学神经外科专家Miller首先提出了二次脑损伤(secondary brain insult,SBI)的概念,实际上属于继发性脑损伤范畴,但名称上与因脑出血、脑水肿等直接造成的损伤相区别.临床上也确有不少颅脑损伤伴发脏器出血、低血压、高热等SBI因素,使死亡率及致残率明显升高.SBI得到众多学者的关注,相应研究也方兴未艾.本文对其研究现状进行综述.
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引起重型颅脑损伤死亡的二次脑损伤因素分析
近年来颅脑损伤的发生率随着工业、交通和灾害性事故的增多而上升[1],其病死率受到多种因素的影响,除颅脑损伤原因、部位、范围、GCS等不可控制的脑源性因素外,并发二次脑损伤(secondary brain insult,SBI)即在原发性脑损伤基础上并发的继发性脑损伤:血压、体温、颅内压、脑血流及脑灌注压等的改变[2],对脑组织造成损伤也越来越突出,并已经成为影响预后的重要因素.
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不同氧浓度复苏对创伤性轴索损伤合并低氧血症后大鼠脑组织的影响
目的 在创伤性轴索损伤(traumatic axonal injury,TAI)合并低氧血症性二次脑损伤(secondary brain injury,SBI)大鼠模型基础上进一步探讨不同氧浓度复苏对大鼠脑组织病理学的影响.方法 应用自制TAI致伤装置,大鼠伤后给予10％浓度氧吸入30min制成低氧血症性SBI模型,随后给予大鼠不同氧浓度混合气体1h,复苏后不同时间点(24h、1周)进行免疫组化染色.结果 脑干ROI的β-APP免疫组化染色显示,24h时TAI合并缺氧组的阳性染色明显强于各复苏组,50％氧浓度时的阳性染色弱;各组阳性染色随时间而减弱,1周时各组阳性染色明显弱于24h,此时TAI合并缺氧组的阳性染色仍明显强于各复苏组,50％氧浓度时的阳性染色弱.染色阳性的神经轴索半定量分析显示,24h时TAI合并缺氧组明显高于各复苏组,50％氧浓度时的值低;各组数值随时间而降低,1周时各组值明显低于24h,此时TAI合并缺氧组的值仍高于各复苏组,50％氧浓度的值仍为低.结论 给氧治疗可以显著减低轴索损伤,起到神经保护作用;对于当前的TAI合并缺氧动物模型的佳复苏氧浓度为50％.
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急性脑出血后脑保护治疗的研究进展
脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是神经科常见的危重急症,具有较高的发病率、致残率和致死率.其致残和死亡原因主要为急性血肿的颅内占位效应及出血本身对脑组织和血管的损害所引起的一系列病理变化.脑出血也叫做脑出血后二次脑损伤,脑出血后的脑保护治疗是通过降低第二次脑损伤的危害来改善脑出血患者的预后.现就其治疗现状和进展报道如下.
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二次脑损伤监测系统的设计研究
目的:设计并开发二次脑损伤监测系统,为一线战场环境下快速诊断二次脑损伤患者伤情提供新的技术手段.方法:利用现代医用传感器技术,实现患者二次脑损伤参数的采集和显示;以VC和SQL数据库为平台,结合ActiveX控件及人工神经网络技术,实现伤情的连续监测、自动分级、综合评分,并在数据库中匹配对应的治疗方案.结果:该监测系统使用方便、小型便携.具有良好的兼容和扩展性.结论:该系统有望应用于野战颅脑损伤病情的监测,有效降低二次脑损伤的发病率.提高伤员救治率.
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低血压性二次脑损伤大鼠脑皮质第Ⅱ组代谢型谷氨酸受体改变及意义
目的:研究弥漫性脑损伤(DBI)及其合并低血压性二次脑损伤(SBI)后脑皮质第Ⅱ组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)各亚型变化及意义.方法:SD大鼠140只,随机分为正常对照、假手术、单纯DBI及DBI合并SBI组.在Marmarou DBI模型基础上,制成低血压性SBI模型.伤后1、3、6、12、24、48和72 h进行脑皮质mGluR2,3 mRNA原位杂交,计数阳性神经元数.结果:与正常对照组相比,假手术组及单纯低血压组mGluR2,3 mRNA表达无明显改变(P均>0.05);单纯DBI组mGluR2,3在损伤12 h后开始减少,48 h降至低(P均<0.05); DBI合并SBI组mGluR2,3mRNA表达伤后6 h即开始减少,24 h降至低(P均<0.05).结论:在DBI及其合并SBI过程中,mGluR2,3 mRNA表达降低,mGluR2,3参与了DBI和SBI的病理生理过程,可能与脑保护有关.
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二次脑损伤神经细胞内游离Ca2+、脑组织丙二醛与血液流变性的改变
目的:探讨脑弥漫性轴索损伤(DAI)及合并二次脑损伤(SBI)的发生机制.方法:120只大鼠随机分为正常对照、单纯DAI及合并SBI(低血压与高热)组,于伤后0.5、3、12、24和72小时检测神经细胞内游离Ca2+、自由基和血液流变学指标.结果:DAI后神经细胞内游离Ca2+超载明显,0.5小时即有表达,12小时达高峰,持续至24小时;在伤后同一时间点,与单纯DAI组比较,DAI合并SBI组Ca2+含量明显增加(P<0.05).DAI后自由基与血液粘滞性指标在伤后3小时开始增高,24小时达高峰,72小时开始下降;与单纯DAI组比较,DAI合并SBI组丙二醛(MDA)和血液粘滞性指标均明显高于相应时间点单纯DAI组;脑组织中MDA含量与全血粘度、血细胞比容、红细胞聚集指数呈正相关,组织病理学改变SBI较单纯DAI重.结论:神经细胞Ca2+超载是DAI及SBI发生机制的关键,自由基和血液流变学特性改变也起重要作用.
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轻度颅脑创伤增加脑对再次损伤的易感性
宾夕法尼亚大学医学院的研究表明,轻度颅脑创伤后再次遭受脑损伤容易导致神经行为障碍,并能诱发神经系统变性性疾病.研究人员将C57BL/6成年雄性小鼠分成单次脑损伤组(43只)、二次脑损伤组(49只)和无损伤对照组(36只)3组进行研究.分别测定动物的认知功能、神经运动功能以及心血管功能;观察血-脑脊液屏障和神经轴突的损伤程度以及神经变性和组织病理学改变.实验结果显示,各组动物均无认知功能障碍,单次脑损伤组仅在伤后3日发生轻微功能障碍,而二次脑损伤组则在第2次损伤后3日和7日产生明显的不同于单次脑损伤的功能障碍.单次脑损伤后可观察到小区域血-脑脊液屏障破坏并伴有轴突损伤,二次脑损伤组损伤明显加重,进行微管相关蛋白-2的免疫组织化学染色,显示标记区域免疫活性降低;但各组脑损伤动物均未发现有β淀粉样变性沉积物.研究者认为,轻度颅脑创伤后24小时之内脑对再次损伤的易感性增加.姜小国编译自《Crit Care Med》,2001,29(11):2060-2066 胡森审校
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重型颅脑损伤后血清β-内啡肽变化及其与二次脑损伤的关系
目的 探讨重型颅脑损伤后血清β-内啡肽(β-EP)变化及其与二次脑损伤(SBI)的关系.方法 将48例急性重型颅脑损伤患者按住院期间是否发生SBI,分为SBI发生组与未发生组,对比2组患者血清β-EP含量的变化及出院时2组患者格拉斯哥预后评分(GOS).结果 SBI发生组入院后第6天血清β-EP高于未发生组,出院时GOS低于未发生组(P＜0.05).β-EP与重型颅脑损伤患者GOS呈负相关(r=-0.812,P＜0.05).结论 SBI明显影响重型颅脑损伤患者预后,β-EP增高与SBI的发生相关,是影响重型颅脑损伤患者预后的一个重要因素.
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重症高血压脑出血术后二次脑损伤因素对预后的影响
二次脑损伤(SBI)理论由Miller在1978年首次提出,即在原发脑损伤后,二次损伤因素即血压、体温、颅内压、脑血流及脑灌注压的异常改变可造成第二次脑损害,加重原发脑损伤和脑水肿.本文回顾分析我院2001年3月-2007年3月147例重症高血压脑出血手术治疗患者的临床资料,探讨二次脑损伤因素对患者预后的影响,报告如下.
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重型颅脑损伤合并二次脑损伤对预后的影响
目的:探讨二次脑损伤(SBI)高危因素对重型颅脑损伤患者预后的影响.方法:对我院2003年7月～2008年6月收治的72例重型颅脑损伤合并SBI及30例单纯重型颅脑损伤的临床资料进行回顾性分析.结果:按格拉斯哥预后评分(GOS),SBI组恢复良好43例(59.7%)、中度残废2例(2.8%)、严重残废3例(4.2%)、植物状态2例(2.8%)、死亡22例(30.6%);无SBI组恢复良好25例(83.3%)、中度残废1例(3.3%),死亡4例(13.3%).两组预后比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:SBI可加重原发性脑损伤,关系到重型颅脑损伤患者的预后,应积极预防并采取干预措施.
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重型颅脑损伤合并二次脑损伤致瞳孔散大16小时抢救成功一例报告
病例:患者,男,73岁,因车祸后昏迷1小时入院.查体:神志不清,呈浅昏迷状,右额部可见裂伤,长3cm,出血,左侧下颌可见2cm裂伤,出血不止.右眶周肿胀、青紫,右侧眼球向外斜视,瞳孔直径5mm,对光反射消失,左侧瞳孔直径3mm,对光反射灵敏,鼻腔及口腔可见血性液流出,活动下颌可触及骨擦感,双侧肱二、三头肌腱反射、膝跟腱反射均存在,双侧病理征阳性.头颅CT示:1.蛛网膜下腔出血;2.大脑镰旁硬膜下少许血肿;3.右额骨线样骨折.入院后仅行清创缝合术,后予脑外伤常规治疗.第3日上午发现昏迷程度较前有所加深,左侧瞳孔直径4mm,对光反射迟钝.遂复查CT,报告:1.左额颞顶枕硬膜下血肿,量约106ml;2.脑干挫裂伤可疑,余无特殊变化.急诊手术,见左颞枕部脑表面有一动脉破裂出血,电凝止血.术中出血较多,但血压尚维持正常.下午8时回病房,脱水一次,两小时半后发现双侧瞳孔均散大固定,对光反射消失,心率每分钟90次,呼吸慢、浅,每分钟12次,血压12/8kPa,复查CT见硬膜下血肿基本清除干净,枕部残留少许血肿,脑干密度较低.此后一直输平衡盐等液,血压一直偏低,体温不升,尿量少.
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重型颅脑损伤行标准外伤大骨瓣术后二次脑损伤临床研究
目的 探讨重型颅脑损伤(SCCI)行标准外伤大骨瓣开颅术后合并二次脑损伤(SBI)的发病规律、诊断及治疗特点,以期提高SCCI的临床救治效果.方法 对65例SCCI行标准外伤大骨瓣开颅术后合并SBI患者的临床资料进行回顾性分析.结果 SCCI行标准外伤大骨瓣开颅术后合并SBI多发生多在伤后1～7 d,伤后3 d为高峰.结论 SBI可以明显加重原发性脑损伤,使SCCI死残率大大提高,应针对其发生机制加强预防和综合治疗.
关键词： 重型颅脑损伤 标准外伤大骨瓣开颅术 二次脑损伤 -
二次致伤因素低血压对弥漫性脑损伤后神经元损伤影响的实验研究
目的研究大鼠弥漫性脑损伤 (DBI)及其合并低血压后室上区皮层神经元损伤数改变及意义 . 方法在 Marmarou模型基础上制成二次脑损伤 (SBI)模型 , HE染色 , 观察室上区皮层损伤神经元数的变化 . 结果 6 h后损伤神经元数 : 假手术组和单纯低血压组无明显变化 , DBI组和 SBI组明显增加 ( P<0.01) , 但 SBI组与 DBI组之间差异无统计学意义 ( P>0.05) ; 12 h后损伤神经元数 : DBI组已趋于稳定 , SBI还在持续增加 , 与 DBI组相比亦有统计意义 ( P<0.01) . 结论二次致伤因素低血压可增加 DBI的神经元损伤数 , 加重 DBI.
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高血压脑出血后二次脑损伤相关因素对预后的影响
目的 探讨二次脑损伤(secondarybrain insult,SBI)高危因素对高血压脑出血(Hypertensive intracerebral hemorrhage,HIH)患者预后的影响.方法 对182例高血压脑出血(HIH)合并SBI与无合并SBI患者的临床资料进行回顾性分析.结果 按Glasgow预后评分(GOS),SBI组恢复良好65例(56.0％)、中度残废6例(5.2％)、严重残废7例(6.0％)、植物生存3例(2.6％)、死亡35例(30.2％).合并一种SBI因素较两种以上SBI因素预后好.无SBI组恢复良好57例(86.4％)、中度残废2例(3.0％)、死亡7例(10.6％).两组预后比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SBI加重原发性脑损伤,关系到高血压脑出血患者的预后,应积极预防SBI和干预治疗.
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导致重型颅脑损伤患者发生二次脑损伤的相关因素研究
目的:探讨导致重型颅脑损伤患者发生二次脑损伤的相关因素.方法:对2008年7月~2010年6月期间我院收治的160例重型颅脑损伤患者的临床资料进行回顾性研究.对这160例患者均进行手术治疗.然后,将死亡的54例患者作为甲组,将存活的106例患者作为乙组.对两组患者进行手术前其血糖的水平、体温、血钠的水平和血压等临床资料进行分析研究,从中找出导致其发生二次脑损伤的相关因素.结果:进行治疗前,甲组患者血钠的水平、血糖的水平及体温等指标均明显高于乙组患者,甲组患者的血压明显低于乙组患者,差异具有显著性(p<0.05).结论:高血钠、高血糖、高热及低血压是导致重型颅脑损伤患者发生二次脑损害的主要因素.
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大鼠二次脑损伤后脑组织SOD及MDA的变化研究
目的:观察大鼠二次脑损伤后脑组织SOD及MDA的变化,进一步探讨过氧化反应在二次脑损伤机制中的作用.方法:90只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、弥漫性脑损伤组(B组)和二次脑损伤组(C组),建模成功后,分别于伤后1h、3h、6h、12h、24h、48h处死动物,取额叶组织匀浆,分别测定大鼠脑内SOD及MDA的含量.结果:伤后1h开始,B、C组中SOD含量呈现先上升后下降的趋势,并随时间呈持续下降趋势直至伤后24 h,C组较B组下降程度更加明显(P＜0.05);伤后3h,B、C组中SOD含量均增高,B组增高程度和速率均高于C组(P＜0.05).伤后1h开始,B、C组MDA含量呈升高趋势,并于24小时达峰值,C组升高趋势较B组更显著,伤后6h、24 h、48 h,C组与B组之间相比统计学差异显著(P＜0.05).结论:创伤性脑损伤及二次脑损伤后,脑组织内过氧化反应明显加重,SOD及MDA均出现明显变化,二次脑损伤的过氧化反应较脑损伤组更加严重且持续时间更长,且MDA较SOD的变化具有滞后性.
