免疫学杂志
Immunological Journal 면역학잡지
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TPA致小鼠耳肿胀模型的中性粒细胞聚集及IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17A的表达水平研究
目的 从蛋白水平和mRNA水平探讨佛波酯(TPA)诱导的小鼠炎症耳组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-17A的表达情况.方法 通过HE染色观察TPA致小鼠耳组织的炎症水肿和淋巴细胞浸润,测定髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性判断中性粒细胞的聚集情况,ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17A的蛋白含量以及实时荧光定量PCR法检测它们的mRNA水平.结果 与正常组相比,模型组小鼠耳组织有明显的炎症水肿和淋巴细胞浸润,中性粒细胞聚集严重,并且该组小鼠耳组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量和mRNA水平显著地增高,而IL-17A没有明显地变化；阳性药物组与模型组相比,能有效地抑制小鼠耳组织的炎症水肿,淋巴细胞浸润,中性粒细胞聚集以及下调各炎症细胞因子的蛋白含量和mRNA水平.结论 TPA诱导的小鼠耳肿胀严重程度除了与淋巴细胞浸润和中性粒细胞聚集有关外,还与靶组织中显著上调的IL-1β、TNF-α和IL-6蛋白含量和mRNA水平有关.
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1月龄Balb/c小鼠胸腺、脾脏、肝脏、小肠和血液TRBV-TRBJ1-1 CDR3谱型分析
目的 初步分析1月龄Balb/c小鼠胸腺、脾脏、肝脏、小肠和血液中TRBV-TRBJ1-1 CDR3谱型特征.方法 提取1月龄Balb/c小鼠胸腺、脾脏、肝脏、小肠和血液样本的总RNA,逆转录成cDNA,以22条TRBV基因家族为上游引物,共同的TRBJ1-1基因为下游引物(荧光标记),PCR扩增包含完整CDR3区片断,毛细管电泳激光DNA扫描技术分析CDR3谱型的长度和多态性.结果 胸腺样本毛细管电泳激光扫描图呈现标准的中间高两端低的多态性分布；各家族CDR3区长和短比较,多数为相差8～15个氨基酸的谱型分布.脾脏、肝脏、小肠、血液样本扫描图显示多数家族呈多态性分布,但均出现数量不等的单峰、寡峰、偏峰、低峰；多数家族表现为相差3～13个氨基酸的谱型分布,部分家族在预测大小位置无对应峰型.结论 1月龄Balb/c小鼠胸腺中基本包含TCR基因随机重排的多种克隆性T细胞;脾脏、肝脏、小肠、血液表现为单、寡、多克隆形式的T细胞分布,部分家族T细胞缺失,本实验结果 可为进一步研究Balb/c小鼠的T细胞发育、分布、应答及CDR3谱型与疾病关系提供方法 和基础.
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耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)重组亚单位疫苗FnBPA的免疫保护作用研究
目的 评价耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)候选疫苗抗原FnBPA活性片段的免疫原性以及其在抵抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染中的免疫保护作用.方法 构建pGEX-6p-2-FnBPA表达载体,经可溶表达及亲和纯化后的重组蛋白免疫Balb/c小鼠.末次免疫后的第7天,分离免疫小鼠的血清ELISA检测IgG及其亚型抗体水平,同时测定体外抗体介导的调理吞噬作用.末次免疫后的第14天,经尾静脉感染ATCC国际标准株MRSA-252,统计分析感染后各组的小鼠的生存率以及检测脾脏,肾脏的细菌定植量.结果 成功构建、表达及纯化了FnBPA活性片段,重组蛋白纯度可达90％;免疫后诱导小鼠机体产生了高效价的IgG抗体,并在体外能发挥抗体介导的调理吞噬作用；在感染保护评价实验中,与对照组相比,实验组的生存率显著提高(P＜0.01),并显著降低了脾脏与肾脏的细菌定植量(P＜0.05).结论 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌重组亚单位疫苗FnBPA具有良好的免疫原性和免疫保护作用,可以作为MRSA疫苗研究的重要候选抗原.
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重组人IL-12和SCF促进新生儿脐带血中CD34+细胞的分裂增殖
目的 分析IL-12及SCF对CD34+细胞分裂增殖及IL-12Rβ的表达.方法 分离正常足月产新生儿脐带血与健康成年人外周血中的单个核细胞,采用流式细胞术(FACS)比较2组中CD34+细胞的频率,分析IL-12及SCF对CD34+细胞的作用.结果 健康成年人外周血中CD34+细胞平均频率为0.13％,显著低于新生儿脐带血中CD34+细胞的平均频率1.53％ (P＜ 0.001).进一步研究表明,SCF可以促进CD34+细胞表达CD25；IL-12及SCF可以显著促进CD34+细胞的分裂增殖以及IL-12Rβ1的表达.结论 新生儿脐带血中CD34+细胞的频率明显高于成年人外周血中CD34+细胞的频率.IL-12及SCF可以促进CD34细胞的分裂增殖以及IL-12Rβ1的表达.
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Rab4蛋白的细胞内定位及其活性改变对DC内源抗原递呈的影响
目的 观察Rab4突变体在树突状细胞(DC)内的定位,研究其对DC内源抗原递呈的影响.方法 构建Rab4突变体的慢病毒表达质粒,以DNA-磷酸钙共沉淀法制备慢病毒,病毒感染DC-OVA细胞并使用流式细胞术检测感染效率,激光共聚焦显微镜观察DC-OVA细胞中Rab4突变体的表达与定位,后用识别MHC Ⅰ类分子-OVA肽复合物的T细胞杂交瘤B3Z细胞检测DC-OVA细胞内源抗原递呈的变化.结果 慢病毒可高效感染DC-OVA细胞,感染后Rab4突变体可在DC-OVA中稳定表达,主要分布在细胞膜周围的囊泡结构中.抗原递呈检测结果 显示Rab4对DC内源性抗原递呈具有正相关性影响.结论 成功观察到不同Rab4突变体在DC内的表达与分布,初步证实Rab4蛋白可通过其活性的改变参与调节DC的内源性抗原递呈.
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穿山龙总皂苷含药血清对IL-17和TNF-α诱导的大鼠滑膜细胞株RSC-364 NF-κB p65活性、STAT3及VEGF mRNA表达的影响
目的 观察穿山龙总皂苷含药血清对IL-17和TNF-α联合诱导的大鼠滑膜细胞株RSC-364NF-κB p65活性、STAT3表达及VEGF mRNA表达水平的影响,探讨穿山龙总皂苷抑制类风湿性关节炎血管新生的作用机制.方法 制备穿山龙总皂苷和雷公藤(阳性对照)含药血清；取大鼠滑膜细胞株RSC-364经IL-17(10μg/L)和TNF-α(10 μg/L)、穿山龙总皂苷含药血清、雷公藤多甙片含药血清单独或联合应用孵育,孵育24 h,提取各组细胞核蛋白用于TransAMTM NF-κB p65活性检测试剂盒检测NF-κB p65的DNA结合活性；提取各组细胞总蛋白后应用Western blot方法 观察STAT3蛋白的表达；采用实时荧光定量PCR方法 检测各组细胞VEGF mRNA的表达情况.结果 IL-17+TNF-α诱导的细胞模型组中NF-κB p65的DNA结合活性、STAT3蛋白表达及VEGFmRNA表达水平均显著高于空白对照组(P＜0.01,P＜0.01,P＜ 0.05)；与细胞模型组相比,雷公藤含药血清组、穿山龙总皂苷含药血清组的NF-κB p65 DNA结合活性、STAT3蛋白表达及VEGF mRNA表达水平均显著降低(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05),且2组之间比较无显著性差异(P＞0.05).结论 本研究证实穿山龙总皂苷含药血清可以抑制NF-κB p65的DNA结合活性及STAT3蛋白的表达,考虑穿山龙总皂苷通过上述信号转导途径来调控血管新生关键因子VEGF的产生,进而抑制RA血管新生.
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人锌转运蛋白8的HLA-A*0201限制性CTL表位的预测及初步验证
目的 预测和初步鉴定1型糖尿病(T1DM)主要自身抗原锌转运蛋白8(ZnT8)的HLA-A*0201限制性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocytes,CTL)表位,为基于ZnT8抗原表位的特异性免疫治疗奠定基础.方法 选取BIMAS预测工具预测该抗原HLA-A*0201限制性结合肽,人工合成待测表位肽,利用T2细胞株测定各肽与HLA-A*0201分子的结合力.利用酶联免疫斑点检测(enzyme-linked immunospotassay,ELISPOT)方法 检测候选肽刺激T1DM患者外周血单个核细胞分泌IFN-γ和IL-2的能力,利用标准51Cr释放试验检测特异性CTL诱导活性.结果 在所筛选的5个候选CTL表位中,ZnT8(107-115)、ZnT8 (115-123)及ZnT8(145-153)与HLA-A*0201分子具有较高的结合荧光强度,可在体外有效诱导抗原特异性CTL的产生,刺激T1DM患者PBMC分泌IFN-γ和IL-2,并对抗原肽负载的T2细胞具有明显的杀伤效应.结论 ZnT8 (107-115)、ZnT8 (115-123)及ZnT8(145-153)可能是HLA-A*0201限制性CTL表位,为基于人ZnT8抗原表位的特异性免疫治疗奠定理论基础.
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肌肉注射CTLA4-FasL重组腺相关病毒抑制大鼠关节炎的实验研究
目的 观察CTLA4-FasL融合基因能否有效抑制大鼠关节炎.方法 在动物造模免疫第2天,以肌肉注射方式导人CTLA4-FasL和EGFP(对照)重组腺相关病毒(rAAV),持续观察和测量2组动物的临床指标包括关节指数、踝关节厚度和体质量等,并对踝关节的组织学表现如滑膜增生和炎性细胞浸润等进行了检测.结果 应用大鼠佐剂诱导关节炎动物模型,明确了重组AAV病毒可介导目的基因CTLA4-FasL于体内表达；与rAAV· EGFP对照组相比,rAAV· CTLA4-FasL处理组在临床学和组织学表现上均有效抑制了大鼠关节炎.结论 CTLA4-FasL融合分子很可能是具有潜在研究价值的类风湿性关节炎治疗分子.
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IL-13对成纤维细胞IL-13受体和IL-4受体表达的影响
目的 研究IL-13对人肺成纤维细胞株HFL-1和人肝星状细胞株LX-2 IL-13受体和IL-4受体表达的调节作用.方法 RT-PCR法检测HFL-1细胞株和LX-2细胞株IL-13Rα1、IL-4R和IL-13Roα2 mRNA的表达；凝胶电泳定量软件Image Tool2.0对RT-PCR电泳条带进行光密度分析；ELISA法检测HFL-1细胞株和LX-2细胞株分泌可溶型IL-13Rα2以及检测细胞裂解液总IL-13Rα1、IL-4R和IL-13Rα2含量.结果 IL-13(5～100 ng/ml)对HFL-1细胞株和LX-2细胞株表达IL-13Rα1和IL-4R无影响；IL-13为5、10、20 ng/ml时能诱导HFL-1细胞株表达IL-13Rα2并呈现剂量依赖,当IL-13为50 ng/ml时,对HFL-1细胞株IL-13Rα2表达的诱导作用明显减弱,IL-13 100 ng/ml组没有检测到HFL-1细胞株IL-13Ro2的表达；LX-2细胞株IL- 13 Rα2表达缺失且IL-13不能诱导LX-2细胞株表达IL-13Rα2.结论 IL-13不能上调人肺成纤维细胞株HFL-1和人肝星状细胞株LX-2表达功能型受体IL-13Rα1和IL-4R,表明IL-13不能通过上调IL-13Rα1和IL-4R表达量来放大自身作用；一定浓度的IL-13能诱导人肺成纤维细胞株HFL-1表达抑制型受体IL-13Rα2,表明IL-13的自身负调控.
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HMGB1促进外源DNA诱导细胞产生Ⅰ型干扰素
目的 探讨HMGB1在外源DNA-poly(dA-dT)刺激细胞Ⅰ型干扰素IFN-β中的作用.方法 荧光素酶分析方法 检测经poly(dA-dT)刺激后细胞IFN-β的表达差异,同时PCR法检测了胞内重要DNA结合蛋白—高迁移率族蛋白-1(HMGB1)的表达改变；构建携带HMGB1特异性shRNA的慢病毒载体,获得HMGB1稳定下调(HMGB1KD)细胞,经poly(dA-dT)刺激后检测IFN-β表达,分析HMGB1在外源DNA刺激IFN-β产生中的作用.结果 poly(dA-dT)刺激293T细胞后,IFN-β表达显著上调,同时,HMGB1的表达在不同细胞中也明显上升,当下调HMGB1后,poly(dA-dT)刺激IFN-β产生的能力大幅削弱,表达水平降至对照组的1/8 (P＜ 0.05).结论 HMGB1在促进外源DNA诱导Ⅰ型干扰素产生中发挥了关键作用.
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系统性红斑狼疮中内皮细胞相关自身抗原的鉴定
目的 在内皮细胞中筛选与系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)疾病相关的自身抗原.方法 用免疫沉淀法以SLE病人血清中自身抗体捕获人脐带内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)相关抗原,并用双向电泳法分离免疫沉淀产物,然后用LC-MS-MS串联质谱鉴定与SLE病人血清反应的蛋白点.后用Western blot法验证部分鉴定蛋白.结果 相对于正常人血清对照,SLE病人血清捕获了多个内皮细胞相关蛋白,质谱鉴定结果 显示:通过免疫沉淀与双向电泳结合的方法 成功鉴定了包括GAPDH等已知SLE自身抗原在内的一系列蛋白,其中钙/钙调蛋白依赖性丝氨酸蛋白激酶(calcium/calmodulin-dependent serine protein kinase,CASK)为新发现SLE候选自身抗原.并以重组人CASK蛋白证实SLE病人血清中CASK抗体水平显著高于正常人对照.结论 内皮细胞蛋白CASK可能作为一个新的SLE相关自身抗原.
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阿托伐他汀对百草枯中毒大鼠肺纤维化的影响及机制研究
目的 观察阿托伐他汀对急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺间质成纤维细胞中基质金属蛋白酶及Smad3的表达影响,探讨其在PQ中毒致肺纤维化中的意义.方法 SD大鼠105只,随机分为对照组15只、百草枯组45只、阿托伐他汀组45只,后2组按时间点又随机分为3组.百草枯组、阿托伐他汀腹腔内注射百草枯35 mg/kg,对照组注射等体积无菌生理盐水,阿托伐他汀组给与阿托伐他汀1.5 mg/(kg.d)灌胃治疗.7、14、21 d后分离和提取肺间质成纤维细胞.采用RT-PCR检测肺组织MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA及Smad3 mRNA的表达.应用免疫细胞化学观察MMP-2、MMP-9、TGF-31及用碱水解法检测HYP的表达量,观察肺病理学变化.结果 与百草枯中毒比较,阿托伐他汀组MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA、Smad3 mRNA表达减少,MMP-2、MMP-9表达也减少,TGF-β1、HYP显著降低,具有统计学意义(P＜0.05)；病检发现:阿托伐他汀组炎细胞减少,可见成纤维细胞,周围较多正常肺组织,肺纤维化较白草枯中毒组明显减轻.结论 阿托伐他汀具有抑制MMP-2 mRNA及MMP-9 mRNA的表达,进而减少MMP-2及MMP-9的表达,抑制Smad3 mRNA的表达,使TGF-β1及HYP生成减少,使肺间质纤维化明显减轻.
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EV71型手足口病乳鼠动物模型的建立及免疫、内分泌及病理特征研究
目的 建立EV71型手足口病乳鼠动物模型并进行免疫、致病特性研究.方法 将临床分离的EV71病毒株经蚀斑纯化,3T3细胞适应,乳鼠驯化,终获得1株能致死7日龄乳鼠的EV71毒株,命名为BJ09/07 (GenBank Accession NO.JQ319054,EV71-BJ).EV71-BJ感染7日龄ICR乳鼠后,观测临床疾病得分、体质量变化、死亡率并测定病毒载量、免疫分子、内分泌水平、组织病理损伤等病毒、免疫、内分泌、病理指标.结果 EV71-BJ毒株感染7日龄ICR乳鼠,其病毒毒力为150 LD50/ml,感染后不同时期肌肉病毒载量均高于脑中,至第4天达到高峰,后不断下降.至感染后第6天发病达高峰时做病理检测,相对于脑组织,肌肉中有更严重的淋巴细胞浸润,引起更严重的炎性分子升高.肌肉研磨液和血清中MCP-1、IFN-γ、IL-6和TNF-α显著升高,而肾上腺素和皮质醇未见明显变化.结论 初步建立了EV71型手足口病乳鼠动物模型,为药物筛选、疫苗研发及免疫机理研究奠定了基础.
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STAT3及SOCS3在鼻息肉患者中对Th17分化的作用观察
目的 观察鼻息肉患者磷酸化信号转导与转录激活因子3 (phospho-signal transducers and activators of transcription,p-STAT3)、SOCS3 (suppressor of cytokine signaling,SOCS3)及Th17相关因子的水平,初步探讨STAT3及SOCS3对鼻息肉患者Th17细胞功能的作用.方法 选取40例鼻息肉患者标本及15例对照组标本,采用免疫组化和蛋白免疫印迹法检测p-STAT3及SOCS3在鼻息肉组织中的分布及表达,运用ELISA法检测IL-6和IL-17A的表达情况,采用RT-PCR检测RORγt的表达水平,并对数据进行统计学分析.结果 鼻息肉组的p-STAT3、IL-6、IL-17A以及RORγt表达明显高于对照组(P＜0.01),SOCS3在鼻息肉组中的表达则低于对照组(P＜0.01).相关性分析显示p- STAT3、RORγt及IL- 17A与SOCS3呈负相关(p-STAT3/SOCS3:r=-0.545,P＜0.01; RORγt/SOCS3:r=-0.627,P＜0.05; IL-17A/SOCS3:r=-0.631,P＜0.01),而p-STAT3与RORγt、IL-6、IL-17A呈正相关(p-STAT3/RORγt:r=0.594,P＜ 0.001; p-STAT3/IL-6:r=0.632,P＜ 0.001; p-STAT3/IL-17A:r=0.647,P＜0.01). 结论 STAT3异常活化,以及SOCS3低表达所致抑制作用缺失可能是造成鼻息肉中Th17细胞过度活化的重要原因.
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抗核抗体与抗核抗体谱联合检测在自身免疫性疾病诊断上的应用
目的 探讨抗核抗体(antinuclear antibody,ANA)和抗核抗体谱(antinuclear antibodies spectrum,ANAs)联合检测在自身免疫性疾病(autoimmune diseases,AID)诊断上的应用方案及价值,从而降低现症及潜在AID患者的漏检率.方法 对1231份本院门诊和住院疑似AID患者的血清标本分别采用间接免疫荧光法(indirect immunofluorescence,IIF)和免疫印迹法(immumoblot test,IBT)检测ANA和ANAs,对其中IIF-ANA1∶100(-)/IBT-ANAs(+)标本分别进行1∶10及1∶32稀释后采用IIF检测ANA,后对上述检测结果 进行统计分析.结果 1231份血清标本中ANA阳性414份,占33.63％,ANAs阳性429份,占34.85％.按不同检测方案进行分组,发现同时检测IIF-ANA与IBT-ANAs的方案对确诊/疑似AID病人检出率高(43.05％),分别与应用IIF-ANA进行AID的初筛的方案、仅检测IBT-ANAs的方案相比均有统计学意义(x2=23.12,P＜ 0.05,x2=17.42,P＜ 0.05).对116份(9.42％)IIF-ANA 1∶100(-)/IBT-ANAs(+)的标本分别进行1∶32及1∶10稀释后再采用IIF检测ANA,发现其中103份标本ANA荧光结果 ≥1∶32,10份标本ANA荧光结果 ＜1∶32而≥1∶10,3份标本ANA荧光结果 ＜1∶10;将标本增加1∶32和1∶10稀释度可将AID确诊/疑似病例检出率分别提高8.37％(x2=20.84,P＜ 0.05)与9.18％(X2=24.70,P＜0.05),但二者之间相比则无统计学意义(X2=0.17,P＞0.5).结论 IIF-ANA可应用于大范围AID病人初筛以减轻病人经济负担及实验室工作量压力.但是仅检测IIF-ANA或IBT-ANAs均可导致临床上患有AID或潜在的AID病人的漏检.联合检测IIF-ANA和IBT-ANAs,尤其是对临床高度怀疑AID、且ANA荧光结果 ≥1∶32的标本进行IBT-ANAs的检测可显著提高检出率,从而降低现症及潜在AID患者的漏检率.
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多肿瘤标志物蛋白芯片技术在健康体检人群防癌普查中的应用评价
目的 探讨多肿瘤标志物蛋白芯片技术在人群防癌普查中的意义.方法 应用多肿瘤标志物蛋白芯片技术对6189人健康体检者进行12种常见肿瘤标志物检测结果 分析,对阳性检测结果 选用雅培(Abbott)I2000进行复核.结果 6 189名健康体检者中筛查出190例肿瘤标志物阳性,总的阳性率为3.07％.其中男性检出阳性标本97例,在男性健康体检者中阳性率为2.96％.阳性指标中CEA所占比重高,阳性百分比为77.32％；女性检出阳性标本93例,在女性健康体检者中阳性率为3.19％.阳性指标中以CA125所占比重高,阳性百分比为51.61％.Abbott I2000对阳性标本复查,有9例结果 不一致,其中包括2例CA199、1例PSA、2例CEA、1例β-HCG.检测到高浓度肿瘤标志物时,多肿瘤标志物蛋白芯片升高的幅度与Abbott I2000有区别.结论 多肿瘤标志物蛋白芯片检测系统(C-12)克服了单项指标测定肿瘤标志物灵敏度低、漏检率高的缺点,对无症状人群的早期肿瘤筛查具有重要意义,在健康体检中有较好的应用前景.
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调节性T细胞与动脉粥样硬化关系的研究进展
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种血管壁的慢性炎症疾病,免疫系统在其发生、发展过程中起着重要作用.新的研究表明,调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)参与了AS的炎症反应,可以抑制炎症、改善AS.本文综述了近年有关Treg细胞与AS关系的文献,探讨了Treg细胞在AS发生发展中的作用,介绍了影响Treg细胞增殖的因子及对AS的治疗研究,并对AS的免疫疗法进行了展望.
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MHCⅠ类分子胞内组装、转运及其调控机制的研究进展
MHC Ⅰ类分子是启动机体免疫应答的重要分子.当细胞遭受病毒感染或本身发生癌变,MHC Ⅰ类分子能结合病毒或癌变细胞蛋白降解形成的多肽,向CD8+T细胞报告病毒或者肿瘤的存在,从而促使其对异常细胞的杀伤.在此过程中,MHC Ⅰ类分子的胞内转运途径精密调控着免疫应答的效率,但目前对MHC Ⅰ类分子在胞内转运途径的机制了解不多.本综述就MHC Ⅰ类分子在内质网的组装、外运以及内吞后降解或再循环过程中的主要机制做一阐述,并且介绍一些新发现的相关调控分子.
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细胞穿透肽转运机制、分子改造及相关免疫治疗
细胞穿透肽(cell penetrating peptides,CPPs)也称为蛋白转导结构域(protein transduction domain,PTD)是一类具有较强的穿膜活性的多肽,可以携带各种生物分子转运到细胞内,这一特点使其在药物转运系统及疾病治疗等领域有着广泛的研究,但是其穿膜转运机制尚不清楚.CPPs的穿膜过程可以分为3步,首先CPPs特殊的生化性质使其与细胞表面相互作用,形成空间优势,然后通过不同的方式进行跨膜转运,之后在CPPs在细胞内有不同的转运路径与定位.这种特性使其在免疫治疗方面有广阔的应用前景.本文就其运转过程的研究做一概括总结.随着研究不断深入,需要对传统的PTD进行改建、开发或者构建新的仿CPPs分子达到提高其运转效率、细胞内特异性定位及靶向不同种类细胞的目的,优化CPPs运转系统,为疫苗设计提供新的思路,并满足基础研究的需要.
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CD14+CD16+亚型单核细胞的研究进展
目前已经确定的外周血单核细胞有4种亚型,主要的有2种,分别是CD14++CD16和CD14+CD16+单核细胞.两种主要亚型的单核细胞在趋化因子受体、黏附分子的表达以及在迁移和分化特性上都是不同的.近年来发现CD14+CD16+细胞的促炎症细胞因子是高表达的,也是具有较高抗原提呈能力的细胞.本文对单核细胞的亚型,CD14+CD16+细胞的主要特性,以及这一群CD14+CD16+单核细胞对于人类相关的一些疾病的影响进行简要综述.
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泡球蚴原头蚴抗原和卡介苗对Th1/Th2转录因子和细胞因子的影响
目的 探讨泡球蚴原头蚴抗原和卡介苗免疫小鼠对泡球蚴攻击感染的调节机制.方法 用实时定量聚合酶链反应检测鼠脾组织中GATA-3及T-bet的mRNA表达水平;酶联免疫吸附法检测鼠血清中白介素4和γ干扰素的含量.结果 卡介苗免疫攻击组与PBS对照组的转录因子(T-bet mRNA)和其标志性细胞因子(INF-γ)的表达量,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 实验证明卡介苗(BCG)有上调Th1型免疫反应的作用,用BCG可以干预或治疗由泡球蚴抗原诱导的晚期泡球蚴(AE)动物的免疫抑制状态.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
