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锰、铅联合染毒对小鼠肝内部分生化指标的影响
长期暴露于较高浓度的重金属锰、铅,均可造成包括中枢神经系统在内的损害.尽管管理毒理学的危险度评价推测使用MMT代替四乙基铅,环境中锰含量增加不会造成目前技术方法可检查到的机体损害,但也有不少研究结果表明在一定条件下,如铁、镁、锌、硒缺乏,锰、铅联合作用[1]、特殊疾病状态、婴幼儿发育期等均可造成机体对锰毒性的敏感性增加[2,3].我们采用腹腔注射染毒方式,观察了锰、铅联合染毒对小鼠体内部分生化指标的影响.
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锰纹状体内染毒对多巴胺及其代谢产物的影响
锰中毒主要表现为锥体外系神经障碍,并可出现类似帕金森氏综合征的临床表现.近年来由于作为汽油抗爆剂的四乙基铅逐渐被三羰基甲基环戊二烯合锰(methylcyclopentadienyl manganese tricarbonyl,MMT)替代,造成环境中锰的含量逐渐升高,锰对健康的影响更加引起人们关注[1].
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甲基叔丁醚的毒性研究
甲基叔丁醚(MTBE)是一种新型的汽油添加剂,可以提高汽油燃烧效率,增加辛烷值,减少CO及其他有害物质的排放,并可替代四乙基铅用作汽油抗爆剂[1,3].在美国,目前MTBE在汽油中的浓度有的已达15%,已有8%～22%的汽油中添加有MTBE[2].随着汽油无铅化需求的发展,我国MTBE的产销量在逐年增加,生产和使用MTBE所带来的职业性接触及全球性的环境污染已不可避免.令人吃惊的是MTBE在使用之初,并没有足够的毒理学资料来证明其毒性,开展对国产MTBE的系统性的毒理研究,已成为目前的迫切任务.
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对一起职业性四乙基铅中毒死亡事故处理的体会和思考
作者通过对一起违反<职业病防治法>导致职业性四乙基铅中毒死亡事故调查处理与原因分析,反映出个别企业有毒有害化学品生产、职业病防治与管理中问题相当严重,新建项目不依法进行职业病危害预评价和卫生审查批准、擅自生产现象时有发生,从业人员不佩戴相应的防护用品,违章操作状况依然存在,是导致发生事故的主要原因.因此,建立职业卫生监督与安全监督联系机制,克服地方保护主义,加大职业卫生监督执法力度,尽快提高业主以及从业人员的法律意识,强化从不同层面、不同环节监督、规范有毒有害化学品生产,严格履行卫生审核、审批手续,有效地防止有毒有害化学品生产事故的发生,已是势在必行,迫在眉睫.
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4例急性四乙基铅中毒临床表现分析
四乙基铅是无色透明易挥发性液体, 曾经作为汽油抗爆剂广泛使用, 因其毒性作用现已较少使用.但现国产90# 以下汽油中仍含有该物质.某些特殊机械加工过程及工业废物处理不当, 均有可能导致人员中毒[1].现报告4例急性四乙基铅中毒.1 资料与方法1.1 一般资料本组患者均在同一建筑工地深井作业时接触工业废弃物后中毒, 经昆明市疾病控制中心鉴定, 现场挥发气体主要为四乙基铅.
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水中四乙基铅氢化原子吸收测定法探究
四乙基铅是一种有毒的物质,国际上对四乙基铅的测定工作也从未停止.对水中四乙基铅氢化原子的吸收测定有着非常重要的意义,它可以为水质检测工作提供具有实际参考价值的理论依据.
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水中四乙基铅的氢化原子吸收测定法
目的 建立水中四乙基铅的氢化原子吸收测定方法.方法 样品经三氯甲烷萃取,低温消解后,采用氢化原子吸收法进行分析.经正交设计优化后的试验条件:波长为217.0 nm,灯电流为3.0 mA,光谱通带为0.2 nm;载气为99.99%氩气,载气流量为0.8 L/min,测量方式为峰高,氧化性蓝色焰,NaBH4溶液浓度为20g/L,1.42g/ml硝酸用量为5 ml,1.19g/ml盐酸用量为1.5 ml,K3Fe(CN)6溶液浓度为100g/L.结果 在0.049～100μg/L线性范围内,所得四乙基铅的标准曲线回归方程为γ=1.07×10-34+3.49×10-3x,相关系数为0.999 6.该方法的检出限为0.049 μg/L,平均回收率为89.7%～101.4%,RSD为3.3%～53%.结论该方法操作方便,所用试验装置价格低廉,灵敏度和准确度均较高,适合各级单位用于水中四乙基铅的测定.
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通辽铁路分局生产单位有害因素污染状况分析
通辽铁路分局生产单位作业场所有毒有害因素分为粉尘(砂尘、焊接尘和其它粉尘)、毒物(铅、四乙基铅、汞、苯、硫酸)、物理因素(噪声、高温).为控制和减轻有害因素对人体危害,保护劳动者健康,摸清有毒有害因素作业的污染状况,我们对管内1989～2000年12年的监测资料分析如下:
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空气中四乙基铅的活性炭管采样一石墨炉原子吸收法测定
四乙基铅是一种毒性大、挥发性较强的有机铅化合物,经过呼吸道、皮肤粘膜被人体吸收,造成急性或慢性中毒.目前多采用吸收管采样、萃取法处理样品、石墨炉原子吸收光谱法[1]测定空气中四乙基铅,但该法存在采样不便、样品处理繁琐等缺点.我们采取活性炭管采样,硝酸洗脱并消解,使有机铅变成无机铅,用石墨炉原子吸收法测定,具有采样简便易行、固体吸附使样品易于保存等优点,便于推广应用.
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化学中毒的临床基础
(接上期)(四)代谢转化状况外来化合物均需在肝内进行“生物转化”(biotransforma-tion)，目的在于提高其水溶性、降低透过细胞膜的能力，以加速其排出；经生物转化后，多数外来化合物毒性减弱或消失，但少数化合物代谢后可转化为另一种有毒物质(如萘可转化为二羟基萘、萘醌等)或毒性更强的物质(如四乙基铅可在肝内转化为三乙基铅等)，甚至发生所谓“致死合成”(氟乙酸可转化为氟柠檬酸而阻断整个三羧循环)[23，25]。转化一般分2步进行：Ⅰ相反应是指在微粒体酶为主的酶类催化下进行氧化、还原、水解等反应，以引入-OH、-COOH、-NH2、-SH等基团，提高水溶性并便于下一步反应；Ⅱ相反应是指在其他酶类催化下，使前步反应物中的极化基团与葡萄糖醛酸、硫酸、甘氨酸等结合，形成水溶性更强的化合物，以利从细胞和机体排出[23]。加强上述转化过程，无疑可使多数化合物毒性下降，排出增加。
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四乙基铅汽油中毒病人的护理体会
四乙基铅汽油作业工人因受四乙基铅和汽油两种毒物的伤害,临床症状多种多样,病情复杂,诊断和治疗比较困难,护理的任务也很艰巨,现将本人护理过的26例四乙基铅汽油中毒病人的体会总结如下.
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一起急性四乙基铅中毒事故调查
2003年11月～2004年3月间,某市化学有限公司发生1起7人急性四乙基铅[Pb(C2H5)4]中毒事故.事故调查组对现场进行勘查、并对法定代表人和患者进行询问,调查结果如下.
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四乙基铅对小鼠脑细胞DNA的损伤作用
目的:了解四乙基铅对小鼠脑细胞DNA的损伤作用.方法:用单细胞凝胶电泳技术研究脑细胞DNA的损伤.结果:在染毒条件下,7～28mg/m3浓度的四乙基铅均可引起小鼠脑细胞DNA的损伤,且随四乙基铅浓度的增高,DNA损伤加重,具有明确的剂量效应关系.结论:四乙基铅能引起小鼠脑细胞DNA突变,呈剂量效应关系.
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铅中毒与镉中毒
随着经济的快速发展以及工业化、城镇化和经济全球化的不断推进,职业病危害问题,尤其是重金属中毒日渐突出.铅中霉铅的健康影响有哪些?铅对人体无任何生理功能,反而会产生多种不良影响.铅对全身各系统和器官均有毒性作用.铅及其无机化合物可通过呼吸道与胃肠道吸收,一般不经皮肤吸收,有机铅如醋酸铅可由少量经皮肤吸收,四乙基铅易经皮肤吸收.主要累积造血、神经、消化、肾脏系统;除此之外对生殖系统及儿童的生长发育有一定的毒性作用.
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某四乙基铅生产企业职工职业健康检查结果分析
为探讨四乙基铅对生产工人健康的危害,我院于2004年对某四乙基铅生产企业职工150人进行了职业健康检查,现将结果报道如下.
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急性重度四乙基铅中毒心肌酶谱改变
为了探讨急性重度四乙基铅中毒血清心肌酶谱的变化.对6名急性重度四乙基铅中毒者分别于住院后第15、20、23、26、29、32、39、43天采静脉血3 ml,进行心肌酶谱及心肌钙蛋白Ⅰ、心肌钙蛋白T定性测定.结果显示,6名中毒者心肌酶升高,且中毒程度越重,心肌酶值升高越明显,中毒后第30天达高.心肌酶谱包括肌酸激酶(CK)高于正常9～50倍,心脏型肌酸激酶同工酶(CK-MB)高于正常3.5～19倍,乳酸脱氢酶(LDH)高于正常2～3倍,α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)高于正常1.5～3倍,天冬氨酸氨基转移酶(AST)高于正常4～9倍,第43天后心肌酶谱恢复正常.6名中毒者心肌钙蛋白Ⅰ、心肌钙蛋白T定性测定均为阴性.动态观察血清心肌酶谱的变化,对急性重度四乙基铅中毒程度的判断及指导治疗具有重要参考意义.
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12例急性四乙基铅中毒的心理分析和干预
为探讨急性四乙基铅中毒病人的心理状态和心理干预的作用,我们对12例急性四乙基铅中毒病人进行了心理干预.结果 显示,急性四乙基铅中毒病人在应激情况下存在明显的心理问题,通过有效的心理干预可缓解病人的心理压力,改善不良心理状态.
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一起群体四乙基铅中毒原因调查分析
因切割空铁桶，使残液流出污染了环境，致周围居民13人出现不适表现，住院治疗。现场空气采样监测，四乙基铅环境浓度超出国家容许标准134 600～106倍。
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急性四乙基铅中毒7例临床分析
对7例急性四乙基铅中毒病人的临床资料进行了分析,精神症状出现早且重,部分病人尿铅高,自主神经功能异常.
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14例急性四乙基铅中毒临床分析
总结14例急性四乙基铅(TEL)中毒患者临床表现特点及救治过程.急性TEL中毒比较少见,临床上以神经精神症状为主要表现,由于没有特效解毒荆,及早识别急性四乙基铅中毒性精神障碍及脑病,并及时给予对症支持治疗是救治成功的关键.
