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Cdc2激酶与肿瘤的相关性研究进展
细胞周期蛋白依赖性激酶Cdc2在细胞周期调控中起着调控G2至M期的作用.在G2后期Cdc2与周期蛋白B(Cyclin B)结合形成Cdc2-Cyclin B激酶复合物,称有丝分裂促进因子(MPF),促使细胞从G2期进入M期.MPF是真核细胞有丝分裂G2~M期转换所必需的蛋白激酶,是调节细胞进入有丝分裂期关键的蛋白酶[1].当Cdc2过表达时往往会导致细胞恶性增殖,形成肿瘤.
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CDC2和 PFTK1在食管鳞癌中的表达及其临床意义
目的：探讨CDC2和PFTK1在食管鳞癌中的表达情况，并分析其与临床分期、病理分级和侵袭转移等恶性生物学特性的关系及临床意义。方法采用免疫组织化学 SP 法检测 CDC2及 PFTK1蛋白在60例食管鳞癌组织及相应的癌旁组织中的表达情况。结果CDC2在食管鳞癌组织及相应癌旁组织的阳性率分别为80.00％、50.00％，差异具有统计学意义（P ＜0.01）；PFTK1在食管鳞癌组织及相应癌旁组织的阳性率分别为53.33％、30.00％，差异具有统计学意义（P ＜0.05）。 CDC2及 PFTK1表达均与 TNM 分期、浸润深度、淋巴结转移有关（P ＜0.05）。 CDC2与 PFTK1在食管鳞癌组织中的表达呈正相关（r ＝0.367，P ＝0.004）。结论CDC2及 PFTK1可能共同参与食管鳞癌的发生、发展。
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氯化两面针碱对KB及KBV200细胞周期的影响及其机制
目的:研究氯化两面针碱抑制人口腔鳞癌细胞KB及其耐药株KBV200增殖的作用及机制.方法:应用MTT比色法测定氯化两面针碱对细胞增殖的抑制作用;流式细胞术(FCM)检测氯化两面针碱对细胞周期的影响;RT-PCR技术和免疫细胞化学法检测cdc2和cyclinB1的mRNA水平及其蛋白表达.结果:氯化两面针碱在体外呈浓度依赖性显著抑制KB及KBV200细胞的生长,48 h IC50分别为(2.36±0.22) mg/L和(2.43±0.19) mg/L;与对照组相比,经3 mg/L氯化两面针碱作用, KB及KBV200 G0/G1期、S期细胞明显减少,G2/M期细胞显著增多(P＜0.01);cyclinB1的转录与表达降低(P＜0.01),而cdc2的转录与表达未见明显变化(P＞0.05).结论:氯化两面针碱有可能通过下调cyclinB1的转录与表达来诱导KB细胞及其耐药株KBV200的G2/M期阻滞,从而抑制其增殖.
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人乳头瘤病毒感染及p53、P16、Cdc2表达与喉癌预后的关系
目的 研究人乳头瘤病毒(HPV)感染及p53、P16、Cdc2表达与喉癌预后的关系.方法 选择2012年6月至2013年5月在该院保留完整随访资料的喉癌手术切除标本62例,分析HPV感染和p53、P16、Cdc2表达在喉癌组织中的阳性表达情况和预后关系,肿瘤分化程度及分期和喉癌患者复发的关系.结果HPV感染在喉癌组织中以高危型HPV-16为主,通过2年随访,发现喉癌患者中有50例未复发,12例出现复发.喉癌组织中HPV感染率为19.35％(12/62),在喉癌组织中p53阳性表达率为59.68％(37/62),P16阳性表达率为58.06％(36/62),Cdc2阳性表达率为64.52％(40/62).HPV感染和p53、P16、Cdc2表达和喉癌的分化程度及临床分期无明显相关性(P>0.05),HPV阳性喉癌患者术后复发率[0.00％(0/12)]显著低于无复发患者[24.00％(12/50)],差异有统计学意义(P<0.05).复发组喉癌患者的p53阳性表达率[58.33％(7/12)]和未复发组[60.00％(30/50)],差异无统计学意义(P>0.05).复发组喉癌患者的P16阳性表达率[83.33％(10/12)]显著高于未复发组[52.00％(26/50)],差异有统计学意义(P<0.05).复发组喉癌患者的Cdc2阳性表达率[100.00％(12/12)]显著高于未复发组[56.00％(28/50)],差异也有统计学意义(P<0.05).经Spearman等级相关分析得知,肿瘤分化程度及分期和喉癌患者的复发无明显相关性(P>0.05).结论HPV感染 、p53、P16、Cdc2表达和喉癌的预后存在一定关联性.
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SiRNA沉默cdc2基因逆转卵巢癌顺铂耐药的实验研究
目的:探讨利用RNAi沉默cdc2基因逆转人卵巢上皮性癌细胞顺铂耐药的可行性,为卵巢癌顺铂耐药逆转提供一个可选择的靶点.方法:针对cdc2基因的DNA设计具有特异性的SiRNA,经脂质体转染卵巢癌顺铂耐药细胞A2780/DDP,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫印迹法检测转染组cdc2基因表达是否抑制;用MTT法测定转染前后A2780/DDP细胞对顺铂敏感性的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:(1)转染cdc2-SiRNA在RNA及蛋白水平均有效抑制A2780/DDP细胞中cdc2的表达,抑制率分别为78.2％、76.8％;(2)顺铂化疗IC50,A2780/DDP-S(0.66±0.02)较A2780/DDP(5.02±0.05)显著下降(P＜0.01);(3)5 mg/L顺铂作用后,A2780/DDP-S与A2780/DDP比较,各时间点细胞生长抑制率明显增加(P＜0.05),细胞凋亡率明显增多(P＜0.05).结论:在A2780/DDP细胞中,SiRNA能有效抑制cdc2基因的表达,并能部分恢复其对顺铂化疗的敏感性.
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二烯丙基二硫诱导人白血病HL-60细胞周期G2/M期阻滞及机制
目的：研究二烯丙基二硫（Dial yl disulfide，DADS）诱导人髓系白血病细胞株HL-60细胞周期阻滞的分子机制。方法：用不同浓度的DADS处理HL-60细胞0，6，12，24，48 h后，用MTT法、细胞集落培养检测细胞增殖活性；用流式细胞术和有丝分裂指数检测细胞增殖周期；蛋白印迹法检测细胞内p53、p21、及Cdc2激酶的表达和磷酸化水平。结果：不同浓度的DADS对HL-60细胞增殖均有抑制作用，抑制率随着浓度明显增加，且有组间差异（P<0.05），20μM DADS与10 nM ATRA抑制细胞增殖活性相近(P>0.05)；20μMDADS处理HL-60细胞12h后出现细胞周期G2/M期阻滞，此时细胞有丝分裂指数明显下降（P<0.05）；同时，p53表达没有改变而p21及磷酸化cdc2蛋白表达明显增加（P<0.05）。结论：DADS能诱导人髓系白血病细胞株HL-60细胞增殖周期G2/M期阻滞，p21的活化及cdc2磷酸化可能是DADS诱导细胞周期阻滞的分子机制之一。
