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成年与幼年Long Evans大鼠视皮层蛋白的二维电泳分析
目的利用双向电泳技术比较正常成、幼年Long Evans大鼠初级视皮层蛋白质组表达差异,探索蛋白质组学技术在视觉发育研究中应用的可能性.方法 22 d龄和100 d龄Long Evans大鼠各3 只,过量戊巴比妥钠处死,切取其初级视皮层的灰质,裂解抽提总蛋白,双向电泳分离总蛋白,比较2 组大鼠初级视皮层蛋白质表达差异.结果胶图差异分析发现幼年鼠初级视皮层中有12个蛋白质点表达较丰富,成年鼠初级视皮层中有16个蛋白质点表达较丰富.结论正常成、幼年Long Evans大鼠初级视皮层蛋白质组存在明显差异,蛋白质组学技术可以应用于视觉发育方面的研究.
关键词： 二维电泳 视皮层 Long Evans大鼠 -
斜视性弱视猫视皮层17区神经元眼优势及空间特性的改变
目的从单细胞功能角度探讨斜视性弱视的可能机制.方法以扫描正弦光栅刺激,应用微电极检测8只正常猫组、9只斜视性弱视猫组纹状皮层细胞的放电水平,研究斜视性弱视猫皮层细胞的双眼性、眼优势及其空间特性的改变.结果斜视性弱视组细胞数为76,正常组为83,斜视性弱视组皮层双眼细胞较正常组减少(P<0.05),眼优势未发生转移.与对侧眼相比,斜视性弱视弱视眼驱使皮层细胞的优空间频率(正常2.49±0.45,斜视组0.90±0.12)、高端截止空间频率(分别为6.19±1.07,3.49±0.51)下降(P<0.001),两眼时间频率调谐无显著差异(P>0.05).结论斜视性弱视可能与两眼间异常相互作用以及弱视眼驱使皮层细胞的空间特性发生改变有关.
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P物质在单眼剥夺性弱视猫视皮层中的表达
目的检测P物质(SP)在单眼剥夺弱视猫视皮层中的表达,并探讨其在弱视发病中的意义.方法采用免疫组化APA法,对7例正常猫和8例单眼剥夺弱视猫视皮层17区 SP免疫阳性神经元及神经纤维进行定位并定量研究其变化.结果在单眼剥夺猫剥夺侧视皮层17区SP表达显著下降(P＜0.05).结论单眼剥夺可造成剥夺侧17区剥夺眼相应输入层次的SP表达下降,从而促进弱视的发生发展.
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tPA参与眼优势柱可塑性的研究进展
哺乳动物的初级视皮层神经元具有眼优势,左、右眼优势的双眼细胞是按垂直于皮层表面的柱状交替排列的,即形成眼优势柱.在可塑性关键期内,初级视皮层对视觉输入的变化非常敏感,单眼剥夺将导致眼优势柱由被剥夺眼向开放眼移动.在此之前,双眼视觉输入的差异已经作为始动因素干扰兴奋-抑制平衡,产生一系列与可塑性相关的中介性信使物质,共同作用于组织型纤溶酶原激活剂,增强其蛋白水解效应,为视皮层的结构重组创造有利环境,从而在树突棘水平上,将快速的功能变化和经验依赖性神经环路的重构联系起来.
关键词： 组织型纤溶酶原激活剂 眼优势柱可塑性 视皮层 突触 -
神经营养素在视觉发育可塑性中的作用
越来越多的证据表明神经营养家族参与神经发育的可塑性,并对视觉发育起着至关重要的作用.本文主要回顾近年来,国内外在视觉发育和可塑性变化方面对神经营养素家族研究的新进展和成就,探讨其影响视觉发育的机制,及与其他神经递质之间的相互作用关系,并对其在弱视治疗中的应用前景加以展望.
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视觉发育敏感期及其可塑性机制的研究
生后视觉发育存在"敏感期",在此期间视觉神经系统具有经验依赖的可塑性.复习文献,对视皮层NMDAR、NTs及相关基因在发育敏感期不同时限的表达规律以及视觉经验对皮层神经元突触进行修饰、重建的作用机制作一综述.
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弱视神经机制的研究进展
随着脑科学的蓬勃发展,弱视神经机制的研究进入到一个崭新阶段.研究证实:发育早期异常视觉经验可影响皮层神经元的空间特性,弱视视功能损害涉及多个脑区并与皮层神经元空间特性的异常密切相关,弱视是视觉神经通路多方位、多层次损害的综合.我们对2种常见类型弱视(斜视、屈光参差性弱视)的神经生理学、心理物理学及神经影像学研究进展作一综述.
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VIP在剥夺性弱视猫视皮层17区的定位及作用
目的检测VIP在单眼剥夺性弱视猫视皮层17区的表达并探讨其在弱视发病中的意义.方法采用免疫组化APA法对7例正常猫和8例单眼剥夺性弱视猫视皮层17区免疫阳性神经元及神经纤维进行定位,并定量研究其变化.结果在单眼剥夺猫剥夺侧17区的4层VIP表达显著下降(P＜0.05).结论单眼剥夺可造成剥夺侧视皮层17区剥夺眼相应输入层次的VIP表达下降,从而促进弱视的发生发展.
关键词： 血管活性肠肽(VIP) 弱视 视皮层 单眼剥夺 猫 -
脑衰反应调节蛋白2在单眼形觉剥夺性弱视大鼠视皮层的表达
目的 研究脑衰反应调节蛋白2(CRMP-2)在单眼形觉剥夺性弱视大鼠视皮层的表达.方法 出生后14 d的SD健康大鼠64只,采用随机数字表法分为单眼形觉剥夺性弱视组和正常对照组.单眼形觉剥夺性弱视组于出生后14d行右眼睑缘缝合术,单眼形觉剥夺性弱视组和正常对照组分别于出生后14、21、45和120 d各取8只大鼠进行观察.在出生后21 d(单眼剥夺7d)对大鼠行闪光视觉诱发电位(F-VEP)检测,记录P1波的潜伏期和波幅值.利用免疫组织化学检测法观察2个组大鼠视皮层中CRMP-2免疫阳性神经元的表达变化,通过图像分析系统测定平均吸光度(A)值.结果 F-VEP检查结果显示,与正常对照组相比,形觉剥夺性弱视组P1波潜伏期延长,波幅降低,差异均有统计学意义(t=16.760,P=0.000;t=-22.919,P=0.000).免疫组织化学检测显示,单眼形觉剥夺性弱视组和正常对照组大鼠出生后不同时间点视皮层中CRMP-2的表达量比较,差异均有统计学意义(F分组 =8.855,P=0.010;F时间=63.091,P=0.000),其中出生后21、45和120 d单眼形觉剥夺性弱视组CRMP-2的表达量较正常对照组明显降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 CRMP-2可能参与单眼形觉剥夺性弱视的发生和发展过程,但其具体作用机制还有待进一步研究.
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AMPK-SIRT1通路介导的热量限制对成年单眼剥夺弱视小鼠视皮层可塑性的再激活作用
目的 探讨热量限制对成年单眼剥夺(MD)弱视小鼠视皮层可塑性的调节作用及对弱视治疗的促进作用,并探讨其可能的分子机制.方法 采用随机数字表法将50只清洁级健康新生昆明小鼠随机分为正常对照组(n=14)、MD+自由进食组(n=18)和MD+热量限制组(n=18).选取MD+自由进食组和MD+热量限制组小鼠建立MD弱视模型,分别以自由进食和热量限制的方式进行饲养.检测各组小鼠视敏度和闪光视觉诱发电位(F-VEP),透射电子显微镜下观察视皮层神经元突触超微结构,Western blot法检测视皮层中磷酸化腺苷酸激活蛋白激酶α(p-AMPKα)、沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白的表达. 结果 从第1周开始,MD+热量限制组小鼠体质量增加的百分比明显低于MD+自由进食组.与MD+自由进食组比较,MD+热量限制组小鼠视敏度明显恢复,F-VEP示P100波潜伏期缩短、振幅增加,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与正常对照组相比,MD+自由进食组小鼠视皮层神经元突触间隙明显增宽,差异有统计学意义(P＜0.05);MD+热量限制组视皮层神经元突触间隙明显窄于MD+自由进食组,差异有统计学意义(P＜0.05).MD+自由进食组视皮层神经元突触后致密物厚度明显薄于正常对照组和MD+热量限制组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).Western blot检测结果显示,正常对照组、MD+热量限制组和MD+自由进食组p-AMPKα蛋白表达水平分别为0.89±0.03、0.94±0.02和0.74±0.02,SIRT1蛋白的表达水平分别为0.97±0.11、0.95±0.14和0.58±0.13,差异均有统计学意义(F=14.57,P=0.00;F=23.91,P=0.00),其中MD+热量限制组较MD+自由进食组小鼠视皮层中p-AMPKα及SIRT1蛋白的表达显著升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05). 结论 热量限制能重塑成年MD小鼠视皮层神经元突触的超微结构,重新激活视皮层结构可塑性,改善其视觉功能,其机制可能与激活AMPK-SIRT1通路有关.
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Synapsin在正常发育小鼠视皮层的表达
背景 视觉发育可塑性与弱视治疗时间和方法的选择密切相关,synapsin(突触素)作为一种突触前特异性蛋白家族,在视觉发育可塑性中的作用尚未明确. 目的 动态观察正常小鼠视皮层内synapsin蛋白表达水平(T-synapsin)及其磷酸化水平(p-synapsin)随生长和发育发生的量的变化.方法 选用清洁级健康新生C57BL/6小鼠42只,分别于出生后第7、14、21、28、35、42、60天取左右两侧视皮层,每个时间点选6只小鼠.采用Western bolt法检测不同鼠龄小鼠视皮层内不同亚型synapsin的表达量及其位点1的磷酸化水平. 结果 正常C57BL/6小鼠视皮层中synapsin的表达随生长和发育发生动态变化,出生后第7、14、21、28、35、42天,小鼠视皮层中T-synapsin Ⅰ a/b的表达量分别为成年小鼠(出生后第60天,P60)表达量的(21.32±3.27)％、(56.27±10.18)％、(77.05±10.05)％、(83.75± 10.52)％、(94.69±11.46)％和(98.75±5.86)％,不同鼠龄小鼠视皮层中T-synapsin Ⅰ a/b表达量的总体比较差异有统计学意义(F=69.538,P＜0.001),其中P7、P14、P21、P28组表达量明显低于成年组,差异均有统计学意义(P＜0.05),P35、P42组与成年组相比差异均无统计学意义(P=0.280、0 798);不同亚型T-synapsin在视皮层中的表达趋势随小鼠的生长和发育略有不同,其中T-synapsinⅡa、Ⅲa增长相对缓慢,P60时仍呈增长趋势,不同鼠龄间T-synapsinⅡa、Ⅱb、Ⅲa表达的总体比较差异均有统计学意义(F=42.492、55.595、39.172,P＜0.001);p-Synapsin Ⅰ a/b的表达在出生后随小鼠的发育而逐渐增高,P21左右达高峰,为成年小鼠磷酸化水平的(2.86±0.17)倍,此后迅速下降,成年后维持低磷酸化水平,不同鼠龄间小鼠视皮层中p-synapsin Ⅰ a/b表达量的总体比较差异有统计学意义(F=22.620,P＜0.001).结论 小鼠视皮层中synapsin的表达量随生长和发育发生的动态变化与视觉发育关键期的起始和终止在时间上具有一定的同步性,synapsin可能参与视觉发育敏感期视皮层神经元可塑性的调节.
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避光对生长发育期大鼠视觉及视皮层蛋白质组学的影响
背景 以往对视皮层发育关键期的研究仅根据已有的神经信号表达系统,就某一种可能是视皮层发育的关键蛋白质进行实验验证,进行视皮层全蛋白质分析对于了解动物进而研究人类视觉发育的可塑性具有重要意义. 目的 了解避光环境对生长发育期大鼠视觉及视皮层蛋白质组学的影响. 方法 将2只同日分娩12只仔鼠的SD母鼠分别饲养在2个鼠笼中,分娩日将2个母鼠的仔鼠一半进行对换,对换的仔鼠剪耳进行区分,即时起一个鼠笼的大鼠在避光处饲养,一个鼠笼的大鼠在自然光照下饲养作为对照.避光饲养的大鼠在完全避光环境下更换食物、水和垫料,至仔鼠40日龄时测定两组仔鼠对近眼物体瞬目的次数.各组分别处死3只大鼠,分离双侧初级视皮层(枕叶),利用二维电泳和质谱分析的方法,检测仔鼠避光环境与自然光照环境下发育和生长的初级视皮层蛋白质组学的差异,经Swissprot与NCBI数据库比对,鉴定差异蛋白.然后将避光饲养的剩余9只大鼠恢复自然光照l0d至大鼠50日龄,作为避光40 d恢复光照10d组比较与同日龄自然光照组9只大鼠对近眼物体瞬目次数的差异. 结果 大鼠40日龄时,避光饲养组大鼠对近眼物体的瞬目次数为(0.33±0.35)次,明显少于自然光照组大鼠的(6.42±0.68)次,差异有统计学意义(t=24.38,P＜0.01);大鼠50日龄时,自然光照组大鼠对近眼物体的瞬目次数为(6.11±0.59)次,避光饲养组大鼠多于避光40 d后恢复至(5.00±1.22)次,但差异无统计学意义(t=2.09,P＞0.05).二维电泳和质谱分析显示,自然光照组仔鼠与避光40 d组大鼠初级视皮层的差异蛋白共36种,避光40 d组大鼠缺失26种,增加10种,其中经质谱分析和数据库比对3种为已知蛋白,分别是Eps 15同源结构域蛋白3(EHD3)、α-微管蛋白1A链和2’,3’-3’-环核苷酸磷酸二酯酶. 结论 生长发育期避光环境中饲养可造成大鼠可逆的视觉障碍,并使其初级视皮层蛋白质组学发生变化.
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酪氨酸磷酸酶蛋白受体σ在成年大鼠视皮层可塑性再激活过程中的作用
背景 研究表明硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)是促进视皮层可塑性终止的关键因子,而新发现酪氨酸磷酸酶蛋白受体σ(PTPσ)是CSPGs发挥抑制性作用的受体,但PTPσ及其下游分子是否参与成年大鼠视皮层可塑性的再激活尚不明确. 目的 观察成年大鼠视皮层可塑性再激活后PTPσ、神经元周围网络(PNNs)及其下游分子N-cadherin和β-catenin的表达变化. 方法 选择健康SPF级Long Evans大鼠54只,按出生后周龄分为出生后1、3、5、7、9周组,各组分别有6、6、6、24、12只大鼠,其中出生后7周组12只大鼠双眼上下睑缝合14d建立视皮层可塑性再激活模型.采用免疫组织化学法观察视皮层中PTPσ、PNNs的表达情况,采用实时荧光定量PCR(real-time Q-PCR)法分别观察PTPσ、N-cadherin和β-catenin mRNA随大鼠发育以及成年大鼠视皮层可塑性再激活后的表达变化.结果 出生后9周组大鼠视皮层PTPσ mRNA的表达量明显高于正常出生后7周组和同龄双眼形觉剥夺组大鼠,差异均有统计学意义(t=1.965、3.526,P＜0.01).大鼠视皮层中PTPσ的阳性表达定位于细胞膜、细胞质及轴突,出生后9周组大鼠视皮层Ⅱ～Ⅲ层、Ⅳ层及Ⅴ～Ⅵ层PTPσ阳性细胞密度明显高于正常出生后7周组大鼠(t=24.593、23.444、13.556,P＜0.01)及双眼形觉剥夺组大鼠,差异均有统计学意义(t=44.111、43.000、16.556,P＜0.01).出生后9周组大鼠视皮层Ⅳ层、Ⅴ～Ⅵ层PNNs阳性细胞密度值较出生后7周组明显增加,差异均有统计学意义(t=1.926,P＜0.01；t=1.370,P＜0.05),而Ⅱ～Ⅲ层PNNs阳性细胞密度值比较差异无统计学意义(t=0.889,P＞0.05).双眼形觉剥夺组大鼠视皮层Ⅱ～Ⅲ层、Ⅳ层PNNs阳性细胞密度较出生后9周组大鼠明显下降,差异均有统计学意义(t=2.556、4.185,P＜0.01),但Ⅴ～Ⅵ层的PNNs阳性细胞密度值差异无统计学意义(t=1.037,P＞0.05).与出生后1周组大鼠比较,出生后3、5、7、9周组大鼠视皮层组织中的N-cadherin mRNA表达量明显降低,差异均有统计学意义(t=28.932、28.988、27.083、28.908,P＜0.01),出生后7周组大鼠N-cadherin mRNA表达量升高,与出生后3、5、9周组比较差异均有统计学意义(t=1.848、1.904、1.825,P＜0.01).出生后9周组和同龄双眼形觉剥夺组比较,N-cadherin mRNA表达差异无统计学意义(t=0.072,P＞0.05).出生后1周组大鼠视皮层β-catenin mRNA表达明显高于其他各组,差异均有统计学意义(t=3.918、3.534、2.645、4.652,P＜0.01),双眼形觉剥夺组β-catenin mRNA表达量较出生后9周组明显升高,差异有统计学意义(t=0.570,P＜0.01). 结论 PTPσ、PNNs及其下游通路分子β-catenin参与了成年大鼠视皮层可塑性再激活的过程.
关键词： 视皮层 酪氨酸磷酸酶蛋白受体σ 可塑性 双眼形觉剥夺 -
睫状神经营养因子在形觉剥夺性弱视猫大脑视皮层的表达及其作用
背景 研究证实,睫状神经营养因子(CNTF)能够增强多种神经元的存活能力,影响神经元的分化,参与视神经损伤后的修复,并在视路发育过程中具有重要作用.但目前关于CNTF与视觉发育期弱视形成间关系的研究尚少. 目的 检测CNTF在形觉剥夺性弱视猫大脑视皮层中的表达及其与弱视眼形成的关系.方法 选取4周龄清洁级健康家猫12只,按配对比较法随机平均分为正常组和单眼形觉剥夺性弱视组.单眼形觉剥夺性弱视组猫采用单眼(右眼)上下睑缘缝合法建立形觉剥夺性弱视模型,眼睑缝合16周后利用图形视觉诱发电位(P-VEP)鉴定弱视造模是否成功.然后在猫过度麻醉下沿垂直脑矢状轴切取两侧视皮层组织块制备成标本,用Nissl染色法观察视皮质中神经元形态,采用免疫组织化学法对2个组猫大脑视皮层17区CNTF在视皮层Ⅰ～Ⅵ层中的表达进行定位和定量研究. 结果 P-VEP结果显示,与正常猫相比,剥夺眼P-VEP检查P1波振幅明显下降[(6.11±1.56) μV vs.(11.42±1.92) μV,隐含时明显延长[(75.77±9.83) ms vs.(58.56±7.17)ms],差异均有统计学意义(t=5.272、3.464,P＜0.05),证实剥夺眼已产生弱视.Nissl染色表明,单眼形觉剥夺性弱视组视皮层神经元数目较正常组减少,细胞变圆、体积变小、细胞质突起变短,部分细胞核变小、变暗,Nissl小体的表达不如正常组清晰.免疫组织化学检测表明,正常组和单眼形觉剥夺性弱视组视皮层17区Ⅰ～Ⅵ层均可见CNTF免疫阳性神经元存在,而以Ⅱ～Ⅳ层表达量较多.单眼形觉剥夺性弱视组视皮层17区Ⅱ～Ⅳ层的CNTF阳性细胞数较正常组明显下降[Ⅱ层:(95.93 ±8.24)个 vS.(116.25±6.52)个；Ⅲ层:(102.65±7.45)个vs(125.23±8.21)个；Ⅳ层:(110.65±6.85)个vS.(139.54±4.26)个],差异均有统计学意义(t=4.737、4.989、8.773,P＜0.05)；单眼形觉剥夺性弱视组视皮层17区Ⅱ～Ⅳ层的CNTF阳性细胞灰度值明显低于正常组(Ⅱ层:106.98±8.86 vs.138.65 ±6.38;Ⅲ层:109.56±8.69 vs.149.59±8.55;Ⅳ层:116.65±9.52 vs.155.76±9.87),差异均有统计学意义(t=7.105、8.043、6.986,P＜0.05),而2个组视皮质17区Ⅰ、Ⅴ、Ⅵ层CNTF阳性细胞数和细胞灰度值的差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 CNTF在单眼形觉剥夺性弱视猫大脑视皮层17区表达下降,可能参与弱视的发生发展过程.
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多巴胺对培养大鼠视皮层神经元γ氨基丁酸-激活电流的影响
背景 γ氨基丁酸(GABA)作为视觉系统主要的抑制性神经递质参与视觉信息的传递和调控.视皮层中GABA和多巴胺(DA)共存,其生理意义,尤其是对GABA能神经元介导的中枢抑制的影响尚待阐明.目的 探讨DA对培养大鼠视皮层神经元GABA-激活电流(IGABA)的影响.方法 取出生后1～3 d清洁级SD大鼠,采用酶消化法取大鼠视皮层神经元进行原代培养.选取培养第11~14天大鼠视皮层神经元,应用膜片钳技术以全细胞模式记录IGABA.首先以双蒸水将DA配制成100mmol/L的母液,将D1受体选择性激动剂SKF38393和D2受体选择性激动剂Quinpirole均配制成10mmol/L的母液,再用细胞外液配置成所需的浓度.分别记录SKF38393+SCH23390、SKF38393+ SKF38393或SKF38393+Quinpirole刺激条件下诱发的IGABA的变化率,并与单独应用DA、SKF38393、SCH23390、Quinpirole诱发的IGABA的变化率进行比较.仅用细胞外液诱发培养细胞的IGABA作为对照.结果 ≥10μmol/L的DA与SKF38393单独作用后,IGABA 均出现明显下降,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).随着DA和SKF38393作用时间的延长,IGABA 均明显下降,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).单独应用SCH23390作用1~6min后,与对照组比较IGABA的差异无统计学意义(P＜0.05);联合应用SCH23390与SKF38393后,IGABA变化率较单独应用SKF38393减少19.49%.单独应用Quinpirole对IGABA无明显影响,与对照组比较IGABA的差异无统计学意义(P＞0.05).SKF38393及Quinpirole联合应用时与单独应用SKF38393比较,IGABA的抑制作用减弱.结论 DA通过作用于视皮质神经元的GABA-激活电流而参与视觉信息的传递和调控.
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图形视觉诱发电位记录双眼形觉剥夺成年大鼠视皮层可塑性的研究
背景 视觉诱发电位(VEP)是记录大鼠成年后视皮层可塑性变化的主要功能性评价指标,单眼形觉剥夺(MD)模型是研究哺乳动物视皮层可塑性存在与否的经典模型,应用上述技术研究成年大鼠模型眼优势移动情况对研究弱视眼的治疗时机有重要的意义.目的 应用图形视觉诱发电位(PVEP)的方法评估各周龄正常大鼠和双眼形觉剥夺成年大鼠视皮层可塑性的变化.方法 健康SPF级Long-Evens大鼠按其出生后周龄分为3、4、5、6、7周组,3、4、5、6周组每组9只,7周组36只.各周龄大鼠左眼分别遮盖3、5、7d,分别于上述时间点记录大鼠左眼、右眼PVEP P100波振幅,观察左右眼遮盖前后P100波振幅变化,评价眼优势移动情况,确定大鼠视皮层可塑性结束的周龄.7周龄SPF级Long-Evens大鼠行双眼PVEP检测,利用眼睑缝合法分别行双眼形觉剥夺7、10、14 d,然后打开右眼,分别于3、5、7d后再打开左眼,再次行双眼PVEP检测,观察眼优势是否发生移动.结果 出生后3周龄大鼠,左眼遮盖后3～7d,左眼P100波振幅逐渐下降,而右眼P100波振幅逐渐升高,与术前比较差异均有统计学意义(P＜0.01).出生后6周龄大鼠左眼遮盖3d,左眼、右眼P100波振幅与术前相比差异均无统计学意义(P＞0.05)；但左眼遮盖后5d、7d,左眼P100波振幅明显下降,右眼P100波振幅明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).出生后7周龄大鼠左眼遮盖后3～7 d,左眼、右眼大鼠P100波振幅与遮盖前相比,差异均无统计学意义(P＞0.05).3、4、5周龄大鼠术前C/I比值分别为2.69±0.45、2.58±0.41和2.62±0.32,左眼遮盖后的对侧眼振幅值/同侧眼振幅值(C/I)比值分别为1.07±0.15、1.16±0.16和1.14±0.15,差异均有统计学意义(P＜0.01),但6周龄、7周龄大鼠C/I比值分别为2.80±0.48和2.59±0.36,与术前(2.90±0.46)相比差异均无统计学意义(P＞0.05),视皮层可塑性消失.7周龄大鼠行双眼形觉剥夺14d,再行左眼遮盖3d后C/I比值较术前降低,差异有统计学意义(1.33±0.18 vs 2.70±0.45,P＜0.01),视皮层可塑性被再激活.结论 PVEP可以在大鼠动物模型上进行记录,并可以作为检测视皮层眼优势移动的指标；双眼形觉剥夺模型可以再激活成年大鼠视皮层可塑性.
关键词： 视觉诱发电位/图形刺激 视皮层 眼优势 形觉剥夺 -
双眼形觉剥夺对成年大鼠视皮层兴奋性突触后电流的影响
目的 探讨双眼形觉剥夺(FD)对成年大鼠视皮层神经元兴奋性突触传递特性的影响.方法 采用视皮层脑片膜片钳全细胞记录和电流分离技术,分别记录9周龄正常大鼠和7周龄大鼠双眼FD后14d的视皮层神经元膜学特性、突触后电流(PSCs)与NMDA兴奋性突触后电流(EPSCs).结果 双眼FD不改变成年大鼠视皮层神经元的膜学特性和PSCs电学指标.双眼FD对成年大鼠视皮层神经元EPSCs、NMDA-EPSCs的峰值以及NMDA-EPSCs在总EPSCs中所占比例,NMDA-EPSCs的复极化时间无明显影响.结论 双眼FD不影响成年大鼠视皮层神经元兴奋性神经传递功能.
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左旋多巴对形觉剥夺性弱视猫视皮层17区神经生长因子的影响
目的 观察左旋多巴对猫形觉剥夺性弱视的治疗作用及其对视皮层17区神经生长因子(NGF)表达的影响.方法 18只4周龄幼猫分为正常组、单眼剥夺组、左旋多巴组,每组6只.通过单眼眼睑缝合制备形觉剥夺弱视模型,观察不同干预条件下各组视觉诱发电位(P-VEP)的P1隐含值及波幅,应用免疫组织化学法测定各组视皮层17区NGF的差异.结果 单眼剥夺组剥夺眼P100波隐含值延长,波幅降低,与正常组及对侧眼比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),左旋多巴组双眼P-VEP各指标与正常组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).剥夺组视皮层NGF免疫阳性细胞密度为80.23±9.54,正常组为111.83±7.49,2组比较差异有统计学意义( P＜0.01);左旋多巴组为118.06±12.37,与正常组比较差异无统计学意义(P=0.94).结论 敏感期内剥夺性弱视幼猫视皮层17区NGF的表达减弱.左旋多巴干预治疗后,NGF表达明显增加,弱视眼P-VEP明显改善,左旋多巴能促进实验猫弱视眼的视功能改善.
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NMDA受体亚单位NR2A、NR2B在正常大鼠视皮层中的表达变化
目的 观察大鼠视皮层中N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)功能亚单位NR2A与NR2B的表达随发育的变化.方法 运用免疫组织化学和图像分析技术分析NR2A、NR2B在Wistar大鼠生后第0、14、21、28、35、42、60、90d视皮层的表达情况.结果 NR2A、NR2B在出生时的视皮层中即已存在,之后NR2A的表达缓慢上升,生后35d达峰值,后略有下降,至成年维持于较高水平;NR2B生后14d达到峰值,继而逐渐下降,至第60d后趋于平稳.结论 视皮层中NR2A、NR2B表达量的变化与视觉发育可塑性关键期的起始与终止在时间上具有一定程度的同步性,提示生后NR2A、NR2B表达的发育性时间差异可能是视觉发育可塑性调节的一个重要分子基础.
关键词： 受体 N-甲基-D-天门冬氨酸 免疫组织化学 视皮层 -
Long Evans大鼠视觉可塑性关键期终止前后视皮层tPA表达及活性的研究
目的 研究Long Evans大鼠出生后视皮层组织型纤溶酶原激活剂(tPA)分布、表达、活性的变化及与视皮层可塑性关键期终止的关系.方法 Long Evans大鼠131只按出生后周龄分为1、3、5、7、14周共5组,免疫荧光组织化学法定位检测tPA的分布,免疫印迹定量法检测视皮层总蛋白中tPA的表达,发色底物酶活性分析法测定视皮层tPA的活性.结果 除1周组外,各组视皮层Ⅱ-Ⅲ层、Ⅳ层tPA免疫荧光呈阳性,主要分布在Ⅱ-Ⅲ层(P＜0.01).Ⅱ-Ⅲ层以5周组tPA阳性细胞密度高(P＜0.01),14周组低(P＜0.01);Ⅳ层以3周组tPA阳性细胞密度高,14周组低(P＜0.01).除1周组外,各组视皮层总蛋白中tPA均有表达,5周组高(P＜0.05),14周组低(P＜0.05).视皮层tPA活性3周组低(P＜0.01),5周组高(P＜0.01).结论 tPA参与视皮层可塑性关键期的"终止",可能是Ⅱ-Ⅲ层、Ⅳ层之间突触可塑性存在异质性的结构基础之一.
关键词： 视皮层 可塑性关键期 组织型纤溶酶原激活剂 弱视
