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2型糖尿病患者血清真胰岛素检测与分析
2型糖尿病患者普遍存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症,血清胰岛素水平一直是临床常用的评价B细胞功能的指标.目前多数实验室采用放射免疫法测定免疫反应性胰岛素(IRI),它包括前胰岛素原、胰岛素原和真胰岛素(TI)及其中间代谢产物的总水平,而不是单纯的TI水平,难以排除胰岛素原免疫交叉反应的影响,双抗体夹心酶联法测定的真胰岛素,由于排除了胰岛素原的干扰,能更真实地反映患者的胰岛素水平.TI是胰岛素中真正有生理活性的部分,测定TI可客观评价B细胞功能.
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血清真胰岛素与免疫反应性胰岛素、C肽的相关性分析
按口服葡萄糖耐量试验结果将研究对象分为糖耐量正常组(75例),糖耐量低减组(43例)和2型糖尿病组(54例).在这些不同糖耐量对象测定空腹血糖,真胰岛素(TI),免疫反应性胰岛素(IRI)和免疫反应性C肽(IRC)并计算胰岛β细胞功能指数HOMA-β.结果显示TI能真实反应血中胰岛素水平;随着胰岛β细胞功能减退,IRI与TI的相关性逐渐降低,IRC与TI在各不同糖耐量人群均有明显的相关性.提示在反映胰岛β细胞功能方面IRC优于IRI.
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2型糖尿病患者空腹和口服葡萄糖负荷后血清真胰岛素、胰岛素原水平初探
本研究应用特异、灵敏的ELISA法分别测定肥胖和非肥胖糖耐量正常者(NGT)、IGT者和2型糖尿病(DM)患者基础状态和糖负荷状态下的真胰岛素(True Insulin, TI)、胰岛素原的释放水平,并与传统RIA法所测的免疫反应性胰岛素(Immunoreactive insulin, IRI)比较,以更确切地探讨其β细胞分泌功能和胰岛素抵抗状态.
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以高胰岛素原血症为主要表现的胰岛素瘤一例报告
胰岛素瘤是导致器质性低血糖症的主要病因之一,该病患者多表现为高胰岛素血症和低血糖,特别是在低血糖状态下出现血清胰岛素水平的不适当升高〔1,2〕.目前临床上常通过测定血清免疫反应性胰岛素(IRI)水平对胰岛素瘤进行定性诊断.
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恶性颈动脉体瘤合并闭经和泌乳一例
患者女，36岁，右下颌肿物5年余伴低热1年。于1998年11月2日入院。5年前发现右下颌蚕豆大小的无痛肿块，3年前出现停经、溢乳。根据血清催乳素(PRL)水平及头颅MRI检查诊断泌乳—闭经症。口服溴隐亭治疗，月经恢复，催乳素降至正常水平，以后每日服溴隐亭2.5 mg维持治疗。2年前感右下颌肿物逐渐增大，行手术治疗，发现肿物呈椭圆形包绕颈内外动脉分叉部，因与颈动脉粘连紧密未能剥离。术后诊断：颈动脉体瘤。经CT检查示右侧颈内外动脉分叉处，45 mm×48 mm圆形低密度影，边界清，病灶将右侧颈内静脉向外推压，增强后病灶明显增强，同血管密度。1年来出现午后低热、盗汗、消瘦症状。X线片发现双肺结节样肿块数个、类园形(直径1～2 cm)，密度均匀，边界清。CT检查诊断为肺转移瘤。肺组织活检免疫组化分析：神经原特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)，嗜铬粒素(CgA)。既住无糖尿病及风湿病史，结婚10年，G1P1，月经14，(3-5)/(28-31)，1998年5月7日。父母体健，家族中无遗传病史。体检：体温37.5℃，脉搏90次/分，呼吸20次/分，血压120/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，发育正常，精神差。右下颌角前下方可触及一约3 cm×5 cm大小的肿块，中等硬度、边界清、无触痛、活动度欠佳。甲状腺(-)、气管居中，双肺呼吸音略粗糙，心(-)，肝脾未触及。神经系统病理反射(-)。住院期间实验室检查：血沉130～168 mm/h，血清总蛋白61～67 g/L、白蛋白20～31 g/L、球蛋白36～41 g/L。自身抗体：抗核抗体(ANA)+、抗核糖核酸蛋白抗体(32kd、29kd)+、A-SSB(47kd)+、A-SSA(52kd)±、抗核糖体蛋白抗体(38kd)+、口服葡萄糖耐量试验血糖水平：0h 12.9 mmol/L、0.5h 20.9 mmol/L、1h 24.6 mmol/L、2h 23.3 mmol/L。免疫反应性胰岛素：0h 5 mU/L、0.5h 20 mU/L、1h 26 mU/L、2h 10 mU/L。血清甲状腺激素：T3 0～0.3 nmol/L(正常值0.8～2.94 nmol/L)、T4 50～72 nmol/L(正常值43～183 nmol/L)、FT3 0.05～0.9 pmol/L(正常值3.18～9.22 pmol/L)、FT4 4.68～17.00 pmol/L(正常值8.6～25.6 pmol/L)、促甲状腺激素(TSH)0 mU/L(正常值0～8 mU/L)、皮质醇157～224 μg/L(正常值50～250 μg/L)、促生长素(GH)1.0～1.2 μg/L(正常值＜5 μg/L)、促性腺激素FSH 0.0～1.5 IU/L(正常值3～30 IU/L)、LH 0 IU/L(正常值3～16.8 IU/L)，催乳素29 μg/L(正常值2～25 μg/L)。住院半年，终因病情恶化未能救治。
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不同空腹血糖状态人群的C肽值意义
目的探讨C肽值在不同空腹血糖水平人群中的意义.方法选择上海市杨浦区部分社区居民2051名,参照2003年美国糖尿病协会(ADA)关于空腹血糖受损(IFG)的诊断切割点,按不同空腹血糖水平(FPG)分为5组.结果与FPG＜5.6 mmol/L的两组相比,FPG≥5.6 mmol/L各组的空腹C肽(FC)值均明显增高(P＜0.05),但5组间餐后2 h C肽值的差异无显著性(P＞0.05).5组间空腹胰岛素和餐后2 h胰岛素的差异均无显著性(P＞0.05).各组间HOMA β细胞功能指数(HBCI)值的差异均有显著性(P＜0.05).单因素分析显示,FC与FPG、腰围、腰臀比(W/H)、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)均成正相关(P＜0.01),但与HBCI成负相关(P＜0.01).以FC值为自变量,上述指标为应变量进行多元回归分析,FPG、HBCI、腰围、BMI、SBP纳入回归方程.结论在不同FPG人群中,FC值在FPG≥5.6 mmol/L以上阶段可能升高,且与血糖、胰岛β细胞功能指数有明显的相关性.
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2型糖尿病伴高血压患者胰岛素抵抗与血压关系的探讨
目的观察2型糖尿病伴高血压患者的胰岛素敏感性,以探讨胰岛素抵抗与糖尿病伴高血压间的关系.方法对60例2型糖尿病合并高血压患者与23例未合并高血压患者的体重指数、血压、空腹血浆葡萄糖、免疫反应性胰岛素及真胰岛素、胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能进行比较.结果糖尿病伴和不伴高血压组间除血压显著改变外,真胰岛素水平及其胰岛素抵抗程度相似;且无论体重指数小于、大于、等于25kg/m2,亦显示血压差异有显著性意义.结论胰岛β细胞功能随病程发展逐步衰减,可能是在自然病程晚期胰岛素水平及胰岛素抵抗程度与血压"相关显著性消失"的主要原因.
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以精神异常为首发症状的胰腺癌1例
患者,男,64岁,因反复发作傻笑、幼稚动作3天于2000年3月2日来我院就诊.近3天来患者无明显诱因常于夜间出现傻笑、作鬼脸、向家人吐口水,伴大汗,持续约2～5min可自行缓解.缓解后患者神志清,仍感头晕、心悸、反应迟钝,不能回忆起发病当时的情况,遂至我院精神科就诊.在症状发作时急查血糖为1.6mmol/L,免疫反应性胰岛素251pmol/L,胰岛素C肽449pmol/L,脑CT、FT3、FT4、TSH均正常,心电图示非特异性ST-T改变,腹部B超发现胰体部有一直径约3cm的不均匀低回声灶,腹部CT示:胰体部可见一2.9cm×2.6cm的不均匀低密度影,诊断为胰腺癌.遂收入外科行手术治疗,病理诊断:胰岛β细胞腺癌.
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免疫反应性胰岛素、真胰岛素与心血管危险因素的比较研究
目的研究免疫反应性胰岛素(IRI)、真胰岛素(TI)在不同的人群中与心血管危险因素的关系.方法在江苏省邳州市农村共 调查1196名35～59岁的常住居民,其中男性533名,女性663名.Spearman相关分析被用来比 较在全人群、"正常人群"、高空腹血糖、高血压、超重、高胆固醇血症人群中两种胰岛素与心血管危险因素的关系.结果全人群中,两种胰岛素浓度与各变 量的关系除高密度脂蛋白胆固醇外基本相同,分层分析显示结果不尽相同.超重患者的舒张 压与IRI呈正相关,而与TI的相关未达显著性水平,女性超重患者、男性高血糖患者、女性 高血压患者、男性高胆固醇血症的胆固醇水平与IRI正相关,而与TI无此相关关系.女性高 血压患者的空腹血糖与IRI的相关未达显著性水平,而与TI呈正相关.高胆固醇患者、男性 高血压患者的高密度脂蛋白胆固醇水平与TI呈负相关关系,而与IRI的相关关系未达显著性 水平.结论传统方法所检测的IRI并不能够代表TI的水平,以特异的TI的检测来代替IRI的检测,已经成为胰岛素抵抗研究的当务之急.
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危重症患儿应激性高血糖和血清胰岛素组分变化的关系分析
目的 观察应激状态时,危重症患儿血糖水平变化与疾病危重程度、免疫反应性胰岛素(IRI)水平、血清真胰岛素(TI)水平变化的关系.方法 在PICU病房及呼吸科普通病房选取58例患儿入组,分别为PICU组(42例)及普通组(16例).PICU组患儿根据血糖检测结果分为高血糖组(20例)及非高血糖组(22例),并进行小儿危重评分.所有入选患儿检测血清IRI、TI、C肽及血糖.结果 高血糖组患儿入院时危重评分[(74.80±8.07)分]明显低于非高血糖组[(84.36±9.46)分],差异有统计学意义(t=1.964,P＜0.05).且高血糖组病死率(45.0％,9/20例)明显高于非高血糖组(13.6％,3/22例),差异有统计学意义(x2=5.05,P＜0.05).入院时高血糖组患儿血清IRI、TI、C肽均显著高于非高血糖组及普通组,差异有统计学意义(F=136.90、61.25、45.89,P均＜0.05).入院时高血糖组患儿TI/IRI显著低于非高血糖组及普通组,差异有统计学意义(F =27.64,P＜0.05).高血糖组患儿入院48 h TI、C肽及TI/IRI值较入院时显著降低,差异有统计学意义(=2.241、2.087、2.014,P均＜0.05).结论 危重症患儿存在应激性高血糖及血清胰岛素组分的变化,血清TI绝对水平和比例下降.
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糖耐量低减及2型糖尿病患者血浆胰岛素原水平的研究
目的:了解糖耐量低减和2型糖尿病患者的血浆真胰岛素、胰岛素原水平及其临床意义.方法:对新诊断的2型糖尿病患者62例(A组),糖耐量低减者66例(B组),糖耐量正常的健康对照者54例(C组),用放免法检测空腹真胰岛素、胰岛素原、免疫反应性胰岛素、C肽的浓度,同时检测血糖、血压,并计算胰岛素敏感性指数.结果:发现A组和B组真胰岛素、胰岛素原、免疫反应性胰岛素、C肽的浓度和胰岛素抵抗的程度在肥胖者均比非肥胖者高(P＜0.05),胰岛素原、免疫反应性胰岛素及C肽在C、B、A组水平依次递增(P＜0.05),真胰岛素水平在C、B组呈递增趋势,但A组比B组略有下降.结论:糖耐量低减者及新诊断的2型糖尿病患者存在胰岛素原分泌增加现象,新诊断的2型糖尿病患者存在真胰岛素分泌减少现象,高胰岛素原血症可能是胰岛β细胞功能缺陷的表现,同时也可能作为2型糖尿病高危人群的监测指标之一.
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慢肝患者糖代谢异常的相关因素分析
目的:探讨慢肝患者糖代谢异常的发病机理.方法:对35例慢性肝病患者进行糖耐量试验,同步应用放免法检测IRI、C肽、K1-2、R1-2;计算ISI并与年龄、K1-2、R1-2以及各时相IRI、C肽进行多元相关分析.结果:慢肝特别是肝硬化病人呈现进行性血糖升高.当发展到糖耐量损害时,血糖高峰移行至餐后1～3 h,伴随餐后2～3 h高IRI、C肽血症、R1-2下降、胰岛素敏感指数减低并与IRI、C肽呈负相关,与年龄、K1、R2呈正相关.结论:慢肝患者糖耐量损害是肝脏以及靶组织受体和受体后胰岛素抵抗等综合因素相互作用的结果.
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不同糖耐量人群中胰岛素原、真胰岛素与胰岛β细胞功能的相关性研究
目的 探讨不同糖耐量人群中真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)与胰岛β细胞功能变化的临床意义.方法 检测正常对照组(NGT)、糖耐量减退(IGT)组,糖尿病(DM)组各60例的空腹及2h血糖、免疫反应性胰岛素(IRI)、胰岛素原(PI)及真胰岛素(TI),采用稳态模型(HOMA Model)评估法计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 DM组的空腹PI水平、PI/IRI高于NGT组及IGT组,同时其TI/IRI低于NGT组及IGT组,且PI/IRI及TI/IRI在各组间差异具有统计学意义(P＜0.05).β细胞功能指数由IRI计算HOMA-βIRI,在DM组低于IGT组和NGT组(P＜0.05)；由TI计算的HOMA-βTI值,DM组和IGT组低于NGT组(P＜0.05).胰岛素抵抗指数无论是用IRI还是用TI计算的HOMA-IR均显示DM组＞IGT组＞NGT组(P＜0.05).结论 T2DM患者测定PI、TI水平可能较IRI更能反映胰岛β细胞水平和功能状况.
