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乐力联合维生素D3治疗原发性骨质疏松症的临床观察
目的:探讨乐力联合维生素D3治疗原发性骨质疏松症的临床效果.方法:349例骨质疏松症患者用不同的钙剂(钙尔奇和乐力)联合维生素D3治疗18个月.结果:钙尔奇组40%患者症状改善,但骨量无明显变化,而乐力组58%患者症状缓解,且骨量上升.结论:长期服用乐力钙剂,同时配合户外活动(阳光照射)是预防骨质疏松症的有效方法.
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高效液相色谱法测定阿仑膦酸钠维生素D3片中维生素D3的含量及有关物质
目的:建立高效液相色谱法测定阿仑膦酸钠维生素D3片中维生素D3含量及有关物质.方法:用二甲基亚砜-水(10:2,含0.02%丁羟甲苯(BHT))为溶解介质,用含0.02% BHT的正己烷提取制剂中的维生素D3及其有关物质,采用Agilent ZORBAX RX-SIL色谱柱(Analytical 4.6mm×250mm,5μm),正己烷:正戊醇(997:3)为流动相,流速1.0mL·min-1,264nm 为检测波长,柱温30℃.结果:维生素D3色谱峰与其相邻杂质峰能完全分离,维生素D3在3.5～10.5μg·mL-1范围内具有良好的线性关系(r＝ 0.9997);回收率为98.72%,RSD为1.10%.精密度RSD为0.47%.结论:该法简便、灵敏、专属性强,适用于含微量维生素D3 制剂的质量控制要求.
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大庆地区儿童维生素D3参考值的建立
近年来, 由维生素D缺乏引起的疾病日益受到临床重视.据临床资料显示, 维生素D缺乏可引起儿童佝偻病,成人骨质疏松疾病及其他一些慢性疾病 [1], 因此检测人体内维生素D水平显得尤为重要.但由于检验方法的限制,现用的方法检验灵敏度低,重复性差,因此造成参考值不一的情况.为此, 我们采用灵敏极高的电化学发光法测定了60 例大庆地区正常儿童血清中维生素D3的水平,初步建立大庆地区儿童体内维生素D3水平的参考值.
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浅谈中西医"肾"的异同
中医学中的肾就人五脏六腑整体功能系统而言,是脏腑中尤其重要的一个"脏".肾主水、司二便、主藏精、生长、发育和水液代谢、主命门、统领人身阴阳,主骨、生髓、开窍于耳、其华在发.由于肾藏有"先天之精",其为脏腑阴阳之本、生命之源,故称肾为"先天之本".中医"肾"在人体中处于极其重要的地位,既包括西医作为泌尿器官的"肾",又包括生殖、内分泌等系统的部分功能.现将中西医对肾脏在解剖、生理方面的认识进行比较.
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独活寄生汤联合维生素D3治疗膝关节骨性关节炎的疗效
目的:观察独活寄生汤联合维生素D3治疗膝关节骨性关节炎(OA)的疗效.方法:将120例该病患者随机分为治疗组与对照组各60例.对照组采用乐力胶囊+维生素D3治疗,治疗组采用独活寄生汤+维生素D3治疗.结果:总有效率治疗组为95.0%,对照组为75.0%,经秩和检验存在统计学意义(P＜0.01).结论:独活寄生汤+维生素D3治疗OA疗效可靠,可作为内科治疗OA的有效方法.
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维生素D3——非糖尿病肾病慢性肾脏病合并糖尿病的预测因子
目的:研究非糖尿病肾病慢性肾脏病(non-diabetes chronic kidney diseases,ND-CKD)3～5期患者合并糖尿病的相关因素,并用体内维生素D3水平来预测其风险.方法:对ND-CKD3～5期患者的糖尿病发生指标和维生素D3水平进行相关性分析,应用多项logistic回归分析,得出不同水平的维生素D3的ND-CKD合并糖尿病的概率值.结果:ND-CKD3～5期患者体内的维生素D3水平和餐后2h血糖有负相关性(r=-0.430,P=2.07×10-5);该人群体内维生素D3在0～99.9,100.0～199.9,200.0～299.9 nmol/L三个水平合并糖尿病的概率分别为0.393,0.227,0.154.结论:维生素D3作为ND-CKD合并糖尿病的预测因子,有一定的临床意义.
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变应性鼻炎术后应用维生素D3的护理及效果
总结了维生素D3在变应性鼻炎患者术后护理中的方法及疗效.方法为术前3～5d及术后2～3d抽完鼻腔填塞物后鼻腔滴药,每日2次,术后持续4周.操作是协助患者取仰卧位,头悬于床外,外鼻与地面垂直成90°,刺破维生素D3胶囊,将胶囊内的油性液体滴于鼻腔,轻捏鼻外部,让药液均匀分布于鼻腔黏膜.认为变应性鼻炎手术患者术后应用维生素D3鼻腔给药能促进康复,提高术后患者满意度.
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睾酮对维生素D3和尼古丁诱导的主动脉血管钙化的影响
目的 建立SD大鼠血管钙化模型,并观察睾酮在主动脉血管钙化中的作用.方法 将10周龄SD雄性大鼠分为:对照组、钙化组、钙化+低剂量睾酮组和钙化+高剂量睾酮组,每组8只.除对照组外,其余三组采用维生素D3(300 kU/kg一次肌肉注射)和尼古丁(25 mg/kg溶于花生油中早、晚各灌胃1次)诱导大鼠血管钙化模型;低剂量睾酮组注射1 mg/kg外源性睾酮(隔日注射1次),高剂量睾酮组注射2 mg/kg睾酮(隔日注射1次),持续8周后处死.采用ELISA法测定大鼠血清睾酮和骨形态发生蛋白4(BMP-4)含量,采用试剂盒检测血管组织钙离子及碱性磷酸酶(ALP)含量,蛋白免疫印迹分析(Western blot)检测主动脉血管组织BMP-4、骨桥蛋白(OPN)的蛋白表达水平,Von Kossa染色法观察血管钙化情况.结果 (1)成功制备了大鼠血管钙化模型:Von Kossa染色可见钙化组大鼠血管中膜大量黑色颗粒样钙盐沉积,而对照组血管结构完好,未见黑色钙盐沉积物.(2)睾酮对血管钙化的影响:睾酮组钙含量、ALP、BMP4、OPN水平显著低于钙化组(P＜0.01),且高剂量睾酮组低于低剂量睾酮组,对照组水平低;Von Kossa染色可见钙化组血管中膜出现大量黑色颗粒样钙盐沉积,而低剂量睾酮组和高剂量睾酮组均见少量钙盐沉积,对照组无钙盐沉积.结论 外源性睾酮能一定程度上减轻维生素D3和尼古丁诱导的大鼠血管钙化.
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三种剂量维生素D3结合高脂饲料建立大鼠动脉粥样硬化模型的比较
目的 探讨维生素D3结合高脂饲料建立大鼠动脉粥样硬化模型的方法.方法 健康雄性Wistar大鼠40只随机平均分为四组:对照组、模型1组、模型2组、模型3组.对照组喂常规饲料,模型组喂高脂饲料.模型1组在造模前腹腔注射维生素D370万IU/kg,分4次每隔两天注射;模型2组在造模前注射60万IU/kg,造模后第3、6、9周分别注射10万IU/kg;模型3组在造模前和造模后第3、6、9周分别注射60万IU/kg;喂养12周后比较各组动物体重、血脂和主动脉病理变化.结果 12周后,模型组各组体重较对照组明显下降(P＜0.01),其中模型3组体重下降显著且死亡率高;模型组各组的血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇与对照组比较均明显升高(P＜0.01);模型1、2、3组造模成功只数分别为3只、8只和5只.结论 高脂饲料结合造模前腹腔注射维生素D360万IU/kg,造模后第3、6、9周各补充10万IU/kg是比较有效的制备动脉粥样硬化大鼠模型方法.
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超生理剂量维生素D3致小鼠动脉硬化及机制
目的 探讨超生理剂量维生素D3致小鼠动脉硬化及其机制.方法 SPF级KM小鼠40只,随机分为对照组、超生理剂量维生素D3组和常量维生素D3组.超生理剂量维生素D3组给予小鼠40万u/(kg·d)维生素D3灌胃诱导小鼠动脉硬化,连续给药3次,观察42 d,取血管标本制作主动脉病理切片,Von kossa染色计算钙化面积百分比,离子型发射光谱仪检测血管钙、磷含量.结果 超生理剂量维生素D3组小鼠主动脉中膜严重钙化,动脉中膜平滑肌细胞表型改变为类软骨细胞,血管钙化面积百分比显著高于对照组(P<0.01),血管钙、磷含量较对照组均升高(P<0.05).结论 超生理剂量维生素D3可致小鼠主动脉硬化,机制与其诱导血管平滑肌细胞发生类软骨样细胞改变,同时导致大量钙、磷在血管内沉积有关.
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高钙血症加重大鼠血管钙化
目的 探讨高钙血症对血管钙化的影响.方法 用维生素D3 加尼古丁诱导大鼠血管钙化模型,von Kossa染色、钙含量测定、45Ca2+聚集及碱性磷酸酶活性测定判断钙化程度,用竞争性半定量逆转录聚合酶链反应方法测定血管钙化标志分子骨桥蛋白和β-actin mRNA水平.结果 钙化组大鼠血压升高,收缩压较对照组高28%(P<0.05);血管von Kossa 染色见血管中膜弹性纤维间可见大量棕黑色颗粒沉积.主动脉钙含量、45Ca2+沉积及碱性磷酸酶活性分别较对照高3.7倍、1.3倍和1.4倍(P<0.01).钙化血管组织骨桥蛋白 mRNA表达上调46%(P<0.01).与对照组比较,高钙摄入增加血钙而降低血磷水平(2.49±0.14比2.20±0.12;1.25±0.05比1.40±0.07, P<0.01),单纯高钙摄入组主动脉钙含量、45Ca2+沉积及碱性磷酸酶活性与对照组比较差异无显著性(P>0.05).而诱导钙化后给予高钙饮食可增加血管钙化程度,与单纯钙化组比较,主动脉钙含量、45Ca2+沉积及碱性磷酸酶活性分别升高了12 %(P>0.05)、38%(P<0.01)和15%(P<0.01);骨桥蛋白表达上调34%(P<0.01).结论 高钙摄入可以加重大鼠血管钙化.
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糖尿病微血管病变患者血清25-OH维生素D3水平的变化及其影响因素
目的 检测不同类型糖尿病微血管病变患者血清维生素D3的含量,探讨其在糖尿病微血管病变患者的变化及影响因素.方法 选取2016年2月至2017年8月本院住院收治的2型糖尿病患者200例,根据患者入院检查分为单纯糖尿病组(DM组50例)及糖尿病微血管病变三组[糖尿病肾病组(DN组50例)、糖尿病视网膜病变组(DR组50例)和糖尿病周围神经病变组(DPN组50例)],检测血清25-OH维生素D3含量,同时观察其与糖、脂代谢之间的相关性.结果 (1)糖尿病微血管病变患者血清维生素D3含量降低,糖尿病肾病患者低.(2)血清25-(OH)维生素D3与空腹血糖、糖化血红蛋白、Hcy、TC、HOMA-IR均呈负相关.(3)血清维生素D3与糖尿病微血管病变呈负相关.结论 血清维生素D3水平降低与糖尿病微血管病变发生有关,可能参与糖尿病微血管病变的发生、发展,可能作为微血管病变的检测指标之一.
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维生素D3、钙、锌联用治疗小儿佝偻病 36例临床分析
对36例小儿佝偻病联用维生素D3、钙、锌进行了治疗.对其临床资料的分析表明,所有病例临床症状均有改善,对治疗和预防本病具有实际价值.
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云克联合钙剂和维生素D3治疗原发性骨质疏松症疼痛的效果
目的:观察分析在治疗原发性骨质疏松症疼痛时应用云克联合钙剂和维生素D3的临床疗效.方法:从中山市小榄人民医院2015年9月至2017年9月收治的原发性骨质疏松症疼痛患者随机抽取66例,按照其入院顺序的奇偶性将其均分为观察组和对照组.观察组采用云克联合钙剂和维生素D3进行治疗,对照组仅采用钙剂和维生素D3进行治疗,观察比较两组治疗效果.结果:两组治疗前、治疗后3个月、治疗后6个月股骨颈骨及腰椎骨密度,差异无统计学意义(P＞ 0.05),观察组治疗12个月时股骨颈骨及腰椎骨密度高于对照组,组间比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗7d、第1个月、治疗后3个月、6个月疼痛评分均低于对照组,组间比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:在治疗原发性骨质疏松症时,应用云克联合钙剂和维生素D3的临床效果明显,可在缓解疼痛的同时增加患者股骨颈骨及腰椎骨密度.
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丹参酮ⅡA联合维生素D3对维甲酸诱导骨质疏松大鼠骨组织的影响
目的:探讨丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA)联合维生素D3(Vitamin D3,VitD3)对维甲酸诱导的雌性骨质疏松大鼠骨组织的影响,观察二者联合给药是否优于丹参酮ⅡA单独给药.方法:12周龄SPF级健康雌性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA+ VitD3组.除正常对照组外,其余各组每日给予维甲酸80 mg/kg灌胃造模21 d.造模21 d后除模型组外,其余各组进行给药,给药70 d后,检测各组大鼠体质量,测定血清雌二醇(Estradiol,E2)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、破骨细胞异化因子(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、血钙、血磷含量.采集股骨干骺端组织进行石蜡包埋、HE染色,并用病理图像分析系统进行组织形态计量学测定.结果:模型组大鼠血清E2含量较正常对照组显著降低,丹参酮ⅡA与联合用药组较模型组显著升高.模型组血清OPG含量较正常对照组显著降低,联合用药组血清OPG含量较模型组显著升高,RANKL、ALP、血钙、血磷含量模型组较正常对照组显著升高,联合用药组较模型组显著降低.通过股骨干骺端组织形态计量学分析显示,联合用药组骨小梁厚度、骨小梁间距、骨小梁面积百分率均优于丹参酮ⅡA组.结论:丹参酮ⅡA+ VitD3对维甲酸诱导骨质疏松大鼠骨组织的修复作用优于丹参酮ⅡA单独给药.
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维生素D3对肺炎支原体感染小鼠肺组织NF-κB及MMP-9表达的影响
目的 探讨维生素D3(VD3)对肺炎支原体感染小鼠肺组织核转录因子κB(NF-κB)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响.方法 45只BALB/c小鼠随机分成对照组、MP感染组与VD3组.模型组与VD3组小鼠采用滴鼻法进行MP感染.取肺组织制作病理切片,HE染色观察组织病理学变化,Western blot方法与Real timePCR方法分别检测各组小鼠肺组织NF-κB及MMP-9蛋白与mRNA的表达水平.结果 MP感染BALB/c小鼠7d后,肺组织有大量炎性细胞浸润,给予VD3处理后,炎性明显减轻.MP感染组BALB/c小鼠肺组织NF-κB及MMP-9蛋白与mRNA的表达水平显著高于对照组(P＜0.01);给予VD3处理后,感染MP的BALB/c小鼠肺组织NF-κB及MMP-9蛋白与mRNA的表达水平显著降低(P＜0.01).结论 VD3能够降低感染肺炎支原体感染小鼠的肺内炎性反应,其作用机制可能与降低NF-κB及MMP-9表达有关.
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硝苯地平和罗钙全对尿毒症患者甲状旁腺素受体基因表达的影响
目的观察钙通道阻滞剂硝苯地平和活性维生素D制剂罗钙全对尿毒症患者外周血单个核细胞(PBMC)上甲状旁腺素(PTH)受体基因表达的影响.方法30例非糖尿病常规血液透析患者随机分成硝苯地平组、罗钙全组和安慰剂组,治疗8周.应用逆转录,聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测用药前后PBMC上PTH受体Mrna表达.结果硝苯地平治疗能使尿毒症患者PBMc上PTH受体Mrna的低表达显著上调(0.1436±0.0500比0.3584±0.0400,P＜0.001),但仍未达到正常组水平(0.6837±0.0300,P＜0.001).罗钙全治疗可明显纠正低钙、高磷和高PTH血症,对PTH受体Mrna表达也有一定上调作用(0.1472±0.0100比0.2192±0.0200,P＜0.001).结论硝苯地平和罗钙全均能部分纠正尿毒症患者PTH受体基因表达的异常.
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维生素 D3衍生物对黑素细胞调控作用的研究进展
维生素D3衍生物通过其细胞核维生素D受体发挥重要的生理作用，除了经典的调节钙、磷代谢外，其对黑素细胞增殖、迁移、酪氨酸酶活性抑制，黑素细胞SCF/c-kit途径及黑素细胞氧化应激的作用正在被逐渐认识。因此，进一步了解维生素D3衍生物在黑素细胞的调控机制，对于更有效地治疗白癜风具有重要的意义。
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老年骨质疏松症合并骨折男性的血清25-羟维生素D3水平研究
目的：探讨老年男性骨质疏松症合并骨折患者血清中25-羟维生素D3的水平。方法选取2009年3月～2014年2月住院的82例老年男性骨质疏松症患者作为研究对象，其中试验组40例为老年男性骨质疏松症合并骨折患者；对照组42例为不伴骨折的老年男性骨质疏松症患者。均采用相同的仪器对所有患者的腰椎、左侧股骨近端及骨密度进行测量，并准确测量患者的谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、肌酐（CRE）及尿素氮（BUN）。测定并比较两组患者的血清25-羟维生素D3水平。结果试验组患者的血清25-羟维生素D3水平明显低于对照组患者，差异具有统计学意义（P＜0.05）；而两组患者在谷草转氨酶、谷丙转氨酶、肌酐及尿素氮水平方面差异无统计学意义（P＞0.05）。结论老年男性骨质疏松症合并骨折的患者维生素D3水平偏低，较未合并骨折骨质疏松症的患者而言，维生素D3缺乏更加严重。
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维生素D3对胰腺癌PANC-1细胞中PTCH、Gli-1基因表达及细胞增殖凋亡的影响?
目的：观察不同浓度维生素D3对胰腺癌PANC-1细胞中相关基因表达及细胞增殖凋亡的影响。方法使用0、25、50、75、100μmol/L的维生素D3干预胰腺癌PANC-1细胞后,用MTT 法检测细胞的生长抑制率；用RT-PCR法检测干预后PTCH及Gli-1基因的表达情况,并用GeneGenius软件对电泳图进行灰度分析；流式细胞术检测干预后细胞的早期凋亡率。结果 MTT 结果显示,不同浓度维生素D3干预后,PANC-1细胞的增殖均受到不同程度的抑制。 RT-PCR 电泳图及灰度扫描结果显示,随着药物浓度的增加及作用时间的延长, PTCH 及Gli-1基因的表达水平基本呈逐渐下降趋势。流式细胞术结果显示,维生素D3可以促进PANC-1细胞的早期凋亡。结论维生素D3可以有效抑制胰腺癌PANC-1细胞的增殖并促进细胞的凋亡,此作用可能与其阻滞Hedgehog 信号通路有关。维生素D3可作为一种新型的Hedgehog 信号通路阻滞剂发挥抗胰腺癌作用。
关键词： 胰腺癌 Hedgehog 信号通路 维生素D3 阻滞剂
