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基因环境因素与女性青春期性发育启动
发育一直是生命科学研究的中心问题之一.随着分子生物学的发展与应用,人们已经分离和克隆了相当数量的与发育相关的基因.发育是一个由多基因组成的“基因网络”复杂系统进行调控的过程.除了要解释个别基因的表达,更要弄清这些基因之间的联系和配合.青春期作为人类生长发育重要阶段,探讨其内分泌变化的遗传轨迹与调控机制,不但对揭示青春期发动的奥秘具有重要的基础科学意义,而fL对于采取有效的干预措施,发挥我国儿童青少年生长发育的遗传潜能,减少和避免由不良外界因素引起的生长发育障碍和相关疾病,具有非常重要的实用价值.
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生长激素及胰岛素样生长因子1与小阴茎发病关系的探讨
随着社会的进步,一些少见病逐渐引起人们的重视,如小阴茎.阴茎是男性的重要性器官,当阴茎发育不良时,直接影响男性的外表体征,并影响到将来的家庭生活,对家庭及个人的生活影响很大,所以及早明确诊断及治疗,维持正常的男性发育,在社会上扮演男性的角色及地位是相当重要的,小阴茎的发病原因及机制目前尚不十分清楚,考虑与多种因素有关,目前发现生长激素缺乏的患儿常并发小阴茎,为进一步了解生长激素及胰岛素样生长因子1(IGF1)对阴茎的发育的影响,我们做了相关临床检查,现报告如下.
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小儿性早熟的诊断与治疗
小儿性发育一般是从11～12岁开始的,若女孩在8周岁前、男孩在10周岁前出现第二性征发育,同时生长速度加快,血液中性激素含量升高,医学上称"性早熟".性早熟根据病理过程的控制机制不同,分为两大类:促性腺激素释放激素(GnRH)依赖性(GnRH dependent)(真性)性早熟和非GnRH依赖性(GnRH independent)(假性)性早熟,前者又称中枢性性早熟(certral precocious puberty,CPP)或完全性早熟,后者又称外周性性早熟(peripheral precocious puberty,PPP)[1].此外,与完全性早熟相对的是不完全性早熟,它属CPP的变异,包括单纯乳房早发育和单纯阴毛早发育两种情况,它既会自然缓解,也可向真性早熟转化.
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男性青春期的生理保健
青春期是由儿童发育到成人的过渡时期.这一时期人体在形态、功能、性发育、内分泌和心理行为等方而都发生着巨大变化,尤其是第二性征开始发育并逐渐成熟,往往使得刚步入青春期的少男少女感到有些紧张;性激素的分泌不仅影响着青少年身体发育的变化,同时也影响着其心理、情绪和行为的变化.
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青春期性意识的发展
青春期是儿童向成人过渡的人生阶段,有人把它称为"人生历程的十字路口".青春期既与儿童期有别,又与成人期不同,贯穿青春期始终的一个大特征是性发育的开始并逐步完成,与此相适应,青少年在心理方面的大变化也反映在性心理领域.
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月经带来的烦恼
月经初潮是少女性发育开始成熟的标志.月经来潮虽是一种正常的生理现象,但其间也会发生一些令少女们烦恼的事情,其中比较常见的有:经前期牙痛有些少女在行经前,一吃过冷或过烫、过硬、过于辛辣的食品就会感到尖锐的一过性牙痛,这种疼痛在月经来潮后即会减轻或消失.这是由于少女牙龈里存在着一种与雌激素相关的特殊受体,在每次月经来潮之前,少女体内的雌激素水平会明显升高,这种受体受到的刺激增强,牙髓和牙周膜血管发生扩张,压迫神经,从而引起疼痛.这种牙痛一般不需要进行特殊处理,只是生活中需注意不要吃过冷、过烫、过硬或辛辣食品,牙痛较重时,服维生素B可减轻症状.
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男童血清瘦素水平与肥胖及性发育的关系
目的 探讨男童血清瘦素水平与肥胖及性发育的关系.方法 选择9～14岁符合单纯性肥胖标准的男性患儿34例为肥胖组,健康男性儿童32例为对照组,分别计算体重指数(BMI)、应用放射性免疫法测定血清瘦素(Leptin)水平、化学发光法测定血清雌二醇(E2)及睾酮(T)水平,用游标卡尺测量并计算睾丸体积,应用SPSS16.0软件进行组间t检验比较两组间差异,线性相关分析肥胖男童血清瘦素水平与BMI,E2 及T之间的相关性.结果 肥胖男童血清瘦素、雌二醇水平及BMI均较对照组儿童高,且差异有统计学意义(P<0.01);肥胖男童血清睾酮水平及睾丸体积均较对照组儿童低,且差异有统计学意义(P<0.01).肥胖男童血清瘦素水平与BMI呈正相关(r=0.69,P<0.01),与雌二醇呈正相关(r=0.381,P <0.05),与睾酮呈负相关(r=-0.347,P <0.05).结论 肥胖男童存在瘦素抵抗现象,且有性发育不良的趋势.
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男性肥胖儿童血清瘦素水平测定及意义
瘦素是肥胖基因的蛋白产物,由脂肪细胞合成并释放入血,在食欲调节和能量动态平衡中有重要作用.2007年6月～2008年6月,我们采用ELISA法测定了34例男性肥胖儿童及同期32例正常儿童血清瘦素水平,并结合、BMI、睾丸体积、体内激素水平等相关指标,分析瘦素与肥胖及性发育的关系.
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LV3-KiSS1-miRNA 的构建及其在体内外沉默效应观察
目的：构建靶向KiSS1基因的miRNA慢病毒质粒（LV3-KiSS1-miRNA），并观察其在人胚肾293T细胞及SD大鼠体内的沉默效应。方法利用四质粒系统合成LV3-KiSS1-miRNA，分别用LV3-KiSS1-miRNA （观察组）、LV3-N-miRNA （对照病毒组）、细胞培养液（空白对照组）与 KiSS1的真核表达载体pcDNA3．1（＋）-KiSS1共转染293T细胞，72 h后采用荧光显微镜观察绿色荧光蛋白（ GFP）阳性表达率，RT-PCR法检测细胞中的KiSS1 mRNA。将90只21日龄SD大鼠随机分为3组各30只，分别侧脑室注射LV3-KiSS1-miRNA（干扰病毒组）、LV3-N-miRNA （对照病毒组）和生理盐水（生理盐水组）40μL，采用RT-PCT法检测30、35、45日龄时大鼠下丘脑组织中的KiSS1 mRNA。结果空白对照组中无GFP表达，而观察组与对照病毒组的GFP表达率分别为89．4％、94．2％。观察组与对照病毒组、空白对照组比较KiSS1 mRNA表达量减少（P均＜0．01），沉默效率达到86％；对照病毒组与空白对照组比较，P＞0．05。干扰病毒组大鼠各日龄时下丘脑组织中KiSS1 mRNA表达水平明显低于生理盐水组和对照病毒组（P均＜0．05）。结论成功构建LV3-KiSS1-miRNA，并能高效、稳定地抑制293T细胞及SD大鼠下丘脑组织中KiSS1 miRNA的表达。
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青少年肥胖与性发育
青春期是青少年形态发育和性发育的关键发育阶段.随着时间的推移和生活水平的提高,青少年形态发育时间提前,发育程度与性发育密切相关.我国的城乡中小学生肥胖率正逐年增加,男生由1985年的2.75%上升为8.65%,女生从3.38%上升为7.18%,城市男生超重及肥胖率高达12.03%.肥胖症对青少年性发育的影响已受到人民的普遍关注,并成为研究热点之一.
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"小胖墩"与"小鸡鸡"
随着人民生活水平的提高和生活方式的转变,肥胖已经成为中国儿童所面临的主要问题之一.新调查表明,我国1～14岁儿童"小胖墩"已超过10%;而"小胖墩"的性发育与其体重不成正比,一般来说,"小胖墩"与"小鸡鸡"并存.
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肥胖影响性发育性功能
大量临床病案表明,肥胖不仅会引起高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症、胆石症、睡眠呼吸紊乱等多种相关疾病,还会导致男性性能力"滑坡"、女性内分泌失调,并由此成为多种月经病的祸根.无论是成人、儿童或青少年,肥胖均已成为一个严峻的健康问题.目前,肥胖病已经取代了由营养不良和感染所引起的疾病,直接或间接地成为危害人们性发育和性功能健康的一大杀手.
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肥胖对儿童青春期性发育的影响及作用机制
儿童青春期启动时间呈年代提前趋势,受基因、营养、环境及社会经济等因素的影响.肥胖不仅影响儿童青春期启动的时间,对青春期激素水平也有重要影响.但肥胖对儿童性发育的影响具有性别差异,目前普遍研究认为肥胖能促进女性青春期启动,但对男性性发育的作用尚存争议,具体机制尚未研究明确,可能与男性性发育判断标准的主观性及体质量指数作为男性肥胖替代指标的相关性差有关.现通过国内外文献复习,阐述肥胖对儿童性发育时间、青春期性激素水平的影响及其性别差异,并进一步探讨体脂参与性腺轴启动的可能机制,为性腺启动的“开关”作用提供新的研究方向.
关键词： 肥胖 性发育 瘦素 Kisspeptin Lin28B -
男性单纯性肥胖患儿性发育的变化
目的探讨男性单纯性肥胖患儿性发育的影响.方法检测42例8～14岁男性单纯性肥胖儿童睾丸容积、阴茎横径及长度、血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、睾酮(TTT)、泌乳素(PRL)、皮质醇(Cortisol)并与正常对照组比较.结果患儿睾丸容积、阴茎大小及长度,血清FSH、LH、TTT均低于正常对照组,并与其肥胖程度呈负相关.PRL、E2、Cortisol均高于正常对照组,且与其肥胖程度呈正相关.结论男性单纯性肥胖儿童具有性发育不良倾向.
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雌性Sprague-Dawley大鼠下丘脑Kiss1基因和雌激素受体α基因表达的发育学变化
目的 应用实时反转录(Real-time) PCR和ELISA法检测不同青春期发育阶段Sprague-Dawley(SD)雌性大鼠下丘脑Kiss1 mRNA、雌激素受体α(ERα)mRNA的表达水平以及血清黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)水平,探讨Kiss1基因和ERα基因在大鼠性发育过程中的作用.方法 实验动物选用正常3日龄雌性SD大鼠35只,于出生22 d断奶后每日观察阴道开口情况,分别于出生15 d(幼年期组,n=19)和出生35 d(青春期组,n=16)处死动物,分离下丘脑组织,心脏采血法提取血清,标本均置-80℃冰箱保存备测；提取下丘脑标本的RNA,反转录后所得cDNA进行Real-time PCR检测,计算Kiss1基因和ERα基因的mRNA相对表达水平.ELISA方法检测其血清标本LH、E2水平.结果 1.大体观察:观察到青春期组大鼠阴道开口的时间为(32.1±1.0)d,幼年期组在处死前一直未观察到阴道开口.2.Real-time PCR结果显示,青春期组大鼠的Kiss1基因(5.39±2.52)和ERα基因(1.57±1.87)的表达,均显著高于幼年期组Kiss1基因(1.06±1.09)和ERα基因(0.59±0.68),差异均有统计学意义(P均＜0.001).3.ELISA结果显示,青春期组大鼠血清LH[(11.61±0.95) IU/L]和E2[(167.53±31.09) ng/L]水平,均显著高于幼年期组LH[(5.46±1.89) IU/L]和E2[(58.59 ±29.96) ng/L],差异均有统计学意义(P均＜0.001).结论 Kiss1基因和ERα基因参与雌性SD大鼠性发育的启动过程.
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单纯性肥胖对青春期前男童性发育的影响
目的 探讨单纯性肥胖对青春期前男童性发育的影响.方法 选择6～11岁处于青春发育前期(即Tanner分期Ⅰ期)的单纯性肥胖男童(单纯肥胖组)56例,采用化学发光法检测其血清睾酮(T)、雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)水平,游标卡尼测量其睾丸平均容积(MTV),同时检测32例健康男童(健康对照组)各项指标并进行比较.结果 单纯肥胖组男童血清T及LH水平显著低于健康对照组(Pa＜0.01),MTV亦低于健康对照组(P＜0.05),轻、中、重单纯肥胖组3组男童T及LH比较也有显著差异(Pa＜0.05);单纯肥胖组男童血清E2及PRL水平均明显高于健康对照组(Pa＜0.01),肥胖男童轻、中、重3组E2及PRL比较均有显著性差异(Pa＜0.05);肥胖组E2与BMI呈正相关(r=0.665 9 P＜0.05),T水平与BMI呈负相关(r=-0.715 8 P＜0.05);肥胖男童轻、中、重3组睾丸MTV比较差异无统计学意义(Pa＞0.05).结论 单纯性肥胖可导致青春期前男童性发育不良或性发育迟缓.
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哺乳期不同营养状态对雌鼠性发育及下丘脑促性腺激素释放激素神经元表达的影响
目的 通过建立哺乳期不同营养状态雌鼠模型,观察不同哺乳期营养状态对雌鼠阴门开启时间及下丘脑弓状核促性腺激素释放激素(GnRH)神经元表达,探讨哺乳期营养状态对雌鼠青春期性启动及性发育的影响.方法 将1日龄SD雌鼠80只随机分为3组:营养过剩组(2只仔鼠由1只母鼠哺育),营养适中组(10只仔鼠由1只母鼠哺育),营养不良组(20只仔鼠由1只母鼠哺育).仔鼠21日龄断奶,饲以普通实验室饲料.观察阴门开启时间,分别于营养过剩组及营养适中组所有雌鼠阴门开启时,处死3组雌鼠,每组10只.利用免疫组织化学方法检测各组雌鼠下丘脑弓状核GnRH阳性神经元数、阳性神经元百分率.结果 1.当营养过剩组所有雌鼠阴门开启时,即35日龄时,雌鼠GnRH阳性神经元数,营养过剩组为(247±111)个,营养适中组为(143±73)个,营养不良组为(74±70)个,营养过剩组明显高十营养适中组及营养不良组(Pa＜0.05).2.当营养适中组所有雌鼠阴门开启时,即42日龄时,雌鼠GnRH阳性神经元数,营养过剩组为(266±98)个,营养适中组为(206±68)个,营养不良组为(106±83)个,营养不良组明显低于营养过剩组及营养适中组(Pa＜0.05);但营养过剩组与营养适中组比较差异无统计学意义(P＞0.05).3.各组雌鼠阴门开肩时间:营养过剩组为(29.60±1.96)d;营养适中组为(39.10±1.66)d;营养不良组为(41.30±3.33)d,组间比较差异具有统计学意义(Pa＜0.05).结论 哺乳期营养状态对雌鼠性发育有显著影响,营养过剩雌鼠性发育启动早,GnRH神经元较早出现分泌高峰,营养不良雌鼠性发育启动晚,GnRH神经元分泌GnRH激素延迟.
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单纯性肥胖男童血清瘦素、性激素水平及其对性发育的影响
目的 探讨单纯性肥胖男性儿童血清瘦素、性激素水平及其对性发育的影响.方法 从8～14岁1 208例小学生中筛选出体质量指数(BMI)≥25 kg/m2的42例男童作为肥胖组,选择BMI 14.1～23.0 kg/m2的健康男童32例作为健康对照组,对所入选儿童用ELISA法测定其血清瘦素,放射免疫分析法测定其血清雌二醇(E2)、睾酮(T)水平,用游标卡尺测量其阴茎长度及睾丸体积.采用SPSS 10.0软件行组间t检验比较二组差异,直线相关分析单纯性肥胖儿童血清瘦素与E2、T的相关性.结果 肥胖组男童血清瘦素为(16.82±11.46)μg/L,较健康对照组(5.43±3.56)μ/L显著增高,二组比较有显著性差异(t=5.419 P<0.01).肥胖组男童血清E2水平为(20.51±16.42)ng/L,较健康对照组[(8.84±4.53)ng/L]显著增高,二组比较有显著性差异(t=3.903 P<0.01).肥胖组男童T水平为(1.64±0.85)μg,/L,低于健康男童[(2.07±0.98)μ/L],二组比较有显著性差异(t=2.018 P<0.05).肥胖组男童阴茎长度为(4.51±1.36)cm,低于健康男童[(5.64±0.99)cm],二组比较有显著性差异(t=3.965 P<0.01).肥胖组男童睾丸体积[(4.21±2.32)cm3]低于健康男童[(7.08±3.76)cm3],二组比较有显著性差异(t=4.043 P<0.01).瘦素与BMI、E2呈正相关(r=0.757,0.266 Pa<0.05),与T呈负相关(r=-0.368 P<0.01).结论 高水平瘦素可能是单纯性肥胖重要的生物学标志之一.单纯性肥胖男童存在性激素代谢紊乱、性发育落后,瘦素可能影响男性肥胖儿童的性发育.
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单纯性肥胖男生血清瘦素、性激素水平及性发育调查
目的:研究男性血清瘦素水平与单纯性肥胖、青春期性发育的关系.方法:49名8～16岁单纯性肥胖男生和44名正常男生按年龄划分为8～岁、11～岁和14～16岁3个年龄段,采用放射免疫法对各组男生进行血清瘦素、睾酮、雌二醇含量定量测定,同时进行首次遗精时间调查.结果:肥胖组各年龄段血清瘦素水平均高于正常组(P＜0.05或0.01);随着年龄增长,肥胖组男生血清瘦素水平呈现先上升后下降的变化趋势,在11～岁年龄段达高值;而正常组男生血清瘦素水平随着年龄增长则呈现下降的趋势.肥胖组男生首次遗精时间(12.5±1.2)岁,早于正常组男生(13.2±1.2)岁(P＜0.01).雌二醇水平在11～岁年龄段,肥胖组低于正常组(P＜0.05).睾酮水平各年龄段,肥胖组与正常组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).肥胖组男生睾酮与瘦素呈负相关(r=-0.33,P＜0.05).结论:单纯性肥胖男生血清瘦素水平偏高;持续高浓度的瘦素水平可能对男性性发育产生一定的负面影响.
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单纯肥胖对男性青少年性发育的影响
目的:探讨单纯肥胖对男性青少年性发育的影响.方法:测量58例单纯肥胖青少年(肥胖组)和46例同年龄、同身高体重正常者(对照组)的体重指数(BMI)、臀围比值(WHR)、阴毛发育程度、首次遗精发生率、阴茎大小、睾丸体积,放免法测定血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、总睾酮(TT)、雌二醇(E2)、催乳素(PRL)和空腹胰岛素(INS)水平.结果:肥胖组的阴毛发育程度、首次遗精发生率、阴茎和睾丸大小均明显小于对照组;而血清LH、FSH、PRL、INS均明显高于对照组,TT水平明显低于对照组,E2水平2组差异无统计学意义.肥胖组BMI与阴毛发育程度、阴茎长度、睾丸大小、血清TT水平呈显著负相关,r分别为-0.291,-0.302,-0.317,-0.319,P均＜0.05.BMI及WHR均与空腹INS水平呈正相关,r分别为0.301,0.357,P均＜0.05.结论:肥胖引起男性青少年性发育滞后.
