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超重及单纯性肥胖者血生长激素释放肽变化对自身能量平衡的影响
目的:初步探讨超重及单纯性肥胖者血清生长激素释放肽变化及与生长激素、瘦素相关性.方法:2002-12上海市第一人民医院体检中心就诊患者的超重及单纯性肥胖患者共150例,本文选择超重及单纯性肥胖者共49例作为超重及单纯性肥胖组,男31例,女18例;纳入标准:均为上海地区无亲缘关系单纯性肥胖患者,符合WHO及亚太地区肥胖诊断标准;排除标准:排除由内分泌疾病等引起的继发性肥胖.正常对照组21例,男14例,女7例;均为自愿参加研究、献血的健康的上海市虹口中学教师;纳入标准:正常体质重,无代谢综合征患者.排除标准:排除中心性肥胖、高血压、高脂血症及微量白蛋白尿等患者.用酶标法测定生长激素释放肽、瘦素;放免法测定胰岛素、生长激素.结果:①超重及单纯性肥胖者组血生长激素释放肽水平[(9.78±2.50)μg/L]明显低于正常对照组[(15.07±9.64)μg/L](t=2.49,P＜0.05);血胰岛素、瘦素水平明显高于正常对照组(t=2.5,3.56,P＜0.05,0.01);血生长激素水平明显低于正常对照组(t=3.67,P＜0.01).②血生长激素释放肽与体质量指数呈负相关(t=-0.287,P＜0.05),与体质量、身高、三酰甘油、胆固醇及空腹血糖无相关性(P＞0.05);与胰岛素、瘦素呈负相关(r=-0.342,r=-0.310,P＜0.05);与生长激素无相关性(r=-0.221,P＞0.05).结论:超重和单纯性肥胖患者血生长激素释放肽水平是下降的,其下降的机制可能是胰岛素、瘦素的升高所致;与生长激素的变化无关.
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正常体质量代谢性肥胖与代谢综合征的关系
目的 探讨正常体质量代谢性肥胖(MONW)与代谢综合征的相关性,寻找代谢综合征早期防治切点. 方法 选择湛江师范学院1406名教职工为研究对象,进行生活方式调查和身高、体质量、血压、腹部和颈血管彩超、经颅多普勒、心电图、血生化等检测.MONW组分别与正常体质量组、肥胖组的相关病症进行比较,对代谢综合征的影响因素进行logistic回归分析. 结果 湛江师范学院教职工MONW检出率为18.5％,其中男性为24.4％,女性为14.4％,男性明显高于女性(x2=22.9,P＜0.01).MONW组血脂异常、高血压、高尿酸血症、颈动脉硬化或斑块、糖调节受损或糖尿病、冠心病和代谢综合征检出率均高于正常体质量组(P＜0.05)；除颈动脉硬化或斑块、冠心病的检出率与肥胖组差异无统计学意义(P＞0.05),其他相关病症检出率均低于肥胖组(P＜0.05).logistic回归分析显示,MONW和肥胖发生代谢综合征的危险性较正常体质量者增加9～～12倍. 结论MONW已成为高校知识分子群体的主要慢性病,也是代谢综合征的主要危险因素,可作为代谢综合征早期防治的观测指标.高校知识分子不良的生活方式和环境值得关注.
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单纯性肥胖儿童血管内皮功能和左心室收缩、舒张功能的研究
目的 研究单纯性肥胖症儿童血管内皮功能和左心室收缩、舒张功能,为指导儿童保健、科学预防心血管疾病的发生提供理论依据.方法 测量了53例单纯性肥胖症儿童和28例正常对照组儿童的身高、体重和血压,并检测了两组儿童的血浆内皮素(ET)水平;通过彩色超声多普勒系统,检测两组肱动脉反应性充血后血管扩张功能和左心窒收缩、舒张功能.结果 ①肥胖组血浆ET水平明显高于对照组,差异有显著性(P<0.001).肥胖组与对照组的收缩压及舒张压平均值之州差异有显著性(P<0.001),单纯性肥胖儿童的血压高于正常儿童.②肥胖组反应性充血时肱动脉内径(Df)及内径变化的百分率(Df%)较对照组明显降低,差异有显著性(Jp<0.05及JP<0.001).而两组基础血管舒张末期动脉内径(DO)比较无差异(P>0.05).③肥胖组心输出量(CO)及心脏搏出量(SV)较正常对照组高,而左室射血分数(LVEF)及心脏指数(CI)均较对照组低,差异有显著性(P<0.001).肥胖组E峰值和A峰值虽较对照组增快,但E/A比值两组差异无显著性(P>0.05).结论 单纯性肥胖儿童存在血管内皮功能障碍,主要表现为反应性肱动脉扩张能力下降和血管内皮收缩因子ET的过度分泌.肥胖儿童心脏收缩功能已受到影响,舒张功能未发现受到明显影响.
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肥胖症、糖耐量减退、2型糖尿病的真胰岛素和前胰岛素水平的变化及其意义
目的了解真胰岛素(TI)和前胰岛素(PI)在肥胖症、糖耐量减低(IGT)、2型糖尿病(2-DM)患者中的改变,探讨其在评价胰岛B细胞分泌功能和胰岛素抵抗状态中的价值.方法 23例糖耐量正常者(NGT)、35例IGT者、25例2-DM患者行口服糖耐量试验,并根据体重指数(BMI)分为肥胖和非肥胖组;采用ELISA方法(其单克隆抗体能准确区分TI和PI)测定TI和PI,采用放射免疫法测定IRI.结果 NGT、IGT、2-DM组内:肥胖与非肥胖IRI、PI、TI曲线下面积差异均有显著性(P<0.05).IRI、TI曲线下面积:IGT肥胖组>NGT肥胖组>2-DM肥胖组> IGT非肥胖组>NGT非肥胖组>2-DM非肥胖组,差异有显著性(P<0.05);PI曲线下面积、曲线下面积PI/(PI+TI):2-DM组>NGT非肥胖组,差异有显著性(P<0.05);IGT组、NGT非肥胖组相比未见差异有显著性;IS和ISI:NGT> IGT>2-DM,差异有显著性(P<0.05);相关分析空腹IRI与空腹TI:NGT、IGT、2-DM组肥胖者以及IGT非肥胖者呈正相关(P<0.05).IS与ISI呈正相关(P<0.01);空腹PI与IS呈负相关(P<0.05).结论 IGT、NGT肥胖者具有高胰岛素血症;IRI常过高估计IGT、NGT、2-DM肥胖者的胰岛素水平;2-DM患者有不成比例的PI增高;PI在某种程度上可以估计胰岛B细胞功能状态.
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七氟醚和丙泊酚对肥胖患者全麻诱导时P波离散度、QTc及QTc离散度的影响
目的:比较七氟醚与丙泊酚对肥胖患者全麻诱导过程中P波离散度、QTc及QTc离散度的影响.方法:择期行非心脏手术的肥胖患者56例,随机分为七氟醚诱导组(S组)和丙泊酚诱导组(P组),每组28例.两组分别以七氟醚吸入或丙泊酚静脉注射进行全麻诱导.记录麻醉诱导前(基础值)、麻醉诱导第1min、3min、5min的12导联同步心电图.测量P波宽度和QT间期,计算P波离散度(Pwd)和校正后的QT间期(QTc),计算QTc离散度(QTcd).结果:两组患者麻醉前对照心电图中的Pwd、QT间期及QTc无明显差异;S组诱导后3min和5min长QTc、短QTc、QTc、QTcd较诱导前延长;P组诱导后3min和5min大P波时限、Pwd、长QTc、短QTc、QTc、QTcd较诱导前缩短,与S组比较有显著性差异.结论:七氟醚诱导延长肥胖患者QTc和QTcd,而丙泊酚诱导则缩短肥胖患者Pwd、QTc和QTcd.
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肥胖者减肥前后血脂、血压、血糖及血清胰岛素的变化
目的:通过对单纯性肥胖者减肥前后血脂、血压、血糖及血清胰岛素变化的观察,探讨减肥的益处.方法:将32例参加12周有氧规律运动减肥的人员进行减肥前后体态、血脂、血压、血糖及血清胰岛素指标的测量和测定,并采用￡检验进行分析.结果:减肥后体重指数、腰围、腰臀围比值均下降(P<0.05);血脂TG、TC、LDL下降(P<0.05),HDL上升(P<0.05),血压较前下降(P<0.05),血糖和血清胰岛素水平较前下降(P<0.05).结论:肥胖者减肥后血糖、血脂下降,改善体内胰岛素的抵抗作用并降低血清胰岛素水平,对糖尿病和冠心病的发生有一定的预防作用.
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妊娠期肥胖对产妇及婴儿的不良影响研究
目的：探讨妊娠期肥胖对产妇及婴儿的不良影响。方法：选择来我院门诊进行检查并足月分娩的孕妇810例，以早孕时体质指数（BMI）≥25、分娩时BMI≥28为肥胖，将体重达到肥胖的患者作为观察组，体重正常患者作为对照组，观察两组患者生育的新生儿体重、产程时间、难产比例以及母婴并发症的发生情况。结果：观察组患者的新生儿体重明显高于对照组（P＜0．05），产程明显比对照组患者长（P＜0．05），难产比例明显比对照组高（P＜0．05），且妊娠期糖尿病、产后出血、产褥期感染等并发症发生率也比对照组高（P＜0．05）。结论：妊娠期肥胖对产妇及婴儿具有明显不良影响，不仅新生儿体重增加，而且生产时间明显延长，难产与并发症发生率高，因此孕妇孕期应适当控制体重。
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单纯性肥胖患儿BM I相关危险因素多元线性回归分析
目的：研究单纯性肥胖患儿BM I相关危险因素，为预防肥胖相关疾病在儿童中的流行提供一定的指导。方法：对68例单纯性肥胖儿童测量身高、体重，留空腹血并检测血脂、肝功、血糖、胰岛素、C反应蛋白、单核细胞趋化因子、内脂素。结果：线性相关分析显示，BM I与C反应蛋白、单核细胞趋化因子、谷草转氨酶、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、胰岛素等具有简单线性相关；多元线性回归显示，甘油三酯、胰岛素、C反应蛋白、低密度脂蛋白与BM I密切相关。结论：甘油三酯、胰岛素、C反应蛋白、低密度脂蛋白与肥胖相关疾病密切相关，肥胖儿童通过降低其BM I水平，对于预防血脂紊乱、炎症性疾病及2型糖尿病的发生有重要意义。
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雌性肥胖大鼠皮下脂肪与内脏脂肪Vaspin mRNA的变化
目的:观测高脂饮食诱导雌性肥胖大鼠血糖、胰岛素、血脂及肾周脂肪组织(PAT)与皮下脂肪组织(SAT)内脏脂肪组织特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)mRNA的变化,探讨Vaspin在雌性肥胖大鼠糖脂代谢中的作用.方法:断乳雌性大鼠随机分成普通饮食组(A组)与高脂饮食组(B组),分别给予普通饲料与高脂饲料.实验开始时及喂养4周后测量体重(W)、体长(H)及腹围(AC).取血并取SAT与PAT.氧化酶法测定空腹血糖(FPG),放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS),酶法测定血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)与高密度脂蛋白(HDL),实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)测定Vaspin mRNA水平.结果:两组大鼠W、H及AC差异均有统计学意义; B组大鼠FPG、FINS、TC、TG、LDL及PAT Vaspin mRNA水平均高于A组,HDL水平低于A组,SAT Vaspin mRNA水平差异无统计学意义.结论:高脂饮食诱导的雌性肥胖大鼠模型建立成功,出现糖脂代谢紊乱;PAT 与SAT均可检测到Vaspin mRNA表达;雌性肥胖大鼠PAT Vaspin mRNA高于雌性非肥胖大鼠.
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高脂高糖饮食对家兔糖耐量影响实验研究
目的：探讨高脂高糖饮食对日本大耳白兔糖代谢和脂代谢的影响，建立日本大耳白兔代谢综合征模型。方法：将20只雄性日本大耳白兔随机分为两组（每组10只），对照组饲喂基础饲料，实验组饲喂高糖高脂饲料（配方：10％猪油＋30％蔗糖＋60％基础饲料），观察36周，期间每2周抽血1次，检测血糖和甘油三酯的水平。于第36周结束时，对动物进行葡萄糖耐量试验，而后麻醉处死动物，观察动物重要脏器和全身脂肪重量变化。结果：实验组家兔在36周时，体重[（3．90±0．09）kg vs （3．18±0．27）kg]、脂肪重量[总脂肪：（493．40±55．25）g vs （331．45±38．28）g]和内脏脂肪[（354．90±48．18）g vs （214．35±23．74）g]均显著高于对照组，实验组和对照组之间比较存在显著性差异。结论：高糖高脂可诱导日本大耳白兔引起糖代谢紊乱和中心性肥胖，这为代谢综合征的研究提供实验和理论基础。
