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A型肉毒毒素防治增生性瘢痕的Meta分析
目的评价A型肉毒毒素（BTX-A）防治增生性瘢痕的疗效。方法计算机检索pubmed文献数据库、中国知网中文数据库、万方数据库。收集所有使用A型肉毒毒素注射治疗增生性瘢痕的相关文献，进行Meta分析,以进行系统评价。结果共纳入8个随机对照试验518例患者。目前Meta分析结果显示：①BTX-A组与对照组的温哥华瘢痕量表评分无统计学差异（Z=0.57，P>0.05）。②BTX-A组患者满意率高于对照组（Z=4.59， P<0.01）。③BTX-A组视觉模拟量表得分高于对照组（Z=9.40，P<0.01）。④BTX-A组的瘢痕宽度小于对照组（Z=4.91， P<0.01）。结论 A型肉毒毒素注射治疗增生性瘢痕有一定的疗效，无明显的副作用，但其治疗效果的确切性和稳定性仍需更多高质量的研究验证。
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针刀松解法对移植于裸鼠的人皮肤增生性瘢痕组织中成纤维细胞的影响
目的 观察针刀松解法对移植于裸鼠皮下人增生性瘢痕成纤维细胞增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)、Ⅰ、Ⅲ型胶原、bcl-2和bax的作用,探讨其对移植于裸鼠皮下的人增生性瘢痕组织中成纤维细胞生物学特性的影响.方法 取6例人增生性瘢痕组织,削去瘢痕表皮及皮下组织,将每例增生性瘢痕组织分成重约0.2g的3块,每只裸鼠移植1块,共移植于18只裸鼠背部皮下,建立增生性瘢痕裸鼠动物模型.移植后10 d在瘢痕组织内分3点分别注射生理盐水0.1 ml(对照组)、注射0.1 mg/ml曲安奈德0.1 ml(曲安奈德组)、将小针刀刺进瘢痕组织内,在瘢痕内向四周切割剥离至瘢痕周边(针刀松解组)进行治疗,每组6只.治疗后14 d取材,利用HE染色计数分析各组成纤维细胞的含量；免疫组织化学染色检测各组PCNA、Ⅰ、Ⅲ型胶原、bcl-2和bax表达阳性成纤维细胞数的变化.结果 HE染色结果:与对照组成纤维细胞数量(913.33±148.95)个/mm2相比,曲安奈德组( 853.33±62.82)个/mm2和针刀松解组( 863.33±75.28)个/mm2均降低,但是差异无显著性(P＞0.05).免疫组织化学染色结果:曲安奈德组和针刀松解组PCNA、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白阳性的成纤维细胞数量减少,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05)；3组bcl-2和bax阳性的成纤维细胞数量以及bcl-2/bax比率差异无显著性(P＞0.05).结论 针刀松解法具有抑制移植于裸鼠皮下人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖和分泌合成的能力；针刀松解对增生性瘢痕成纤维细胞中bcl-2和bax表达及其比率没有影响.
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小针刀对移植于裸鼠的人皮肤增生性瘢痕组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的影响
目的 探讨小针刀对移植于裸鼠皮下人增生性瘢痕真皮组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的作用. 方法 将6例人无表皮的增生性瘢痕组织分别移植于24只裸鼠背部皮下,建立增生性瘢痕裸鼠动物模型.术后10天,分为对照组、0.1 mg/ml曲安奈德组、0.2 mg/ml曲安奈德组和小针刀组,每组6只,14天取材,利用免疫组织化学染色检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的变化.结果 Ⅰ、Ⅲ型胶原分布于各组成纤维细胞的胞浆及组织中.图像分析结果,0.1 mg/ml曲安奈德组和0.2 mg/ml曲安奈德组Ⅰ、Ⅲ型胶原含量(0.09±0.03,0.11±0.05;0.12±0.02,0.11±0.01)低于对照组(0.17±0.04,0.19±0.03)(P<0.05);小针刀组Ⅰ、Ⅲ型胶原含量(0.12±0.02,0.12±0.02)与曲安奈德组差异无显著性(P>0.05). 结论 小针刀可降低移植于裸鼠皮下增生性瘢痕真皮组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的含量.
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胸腺素β4基因片断mRNA在人瘢痕及皮肤组织中的表达定位
目的 研究胸腺素β4(thymosin β4,Tβ4)基因片断mRNA在人包皮及其他部位正常皮肤、瘢痕疙瘩、增生性瘢痕组织中的表达,探讨其表达与病理性瘢痕发生的相关性. 方法 采用地高辛标记Tβ4基因片断 [BM005698(EST)基因]探针,利用组织切片的原位杂交技术显示Tβ4 mRNA的表达,分别进行定性和体视学半定量分析4组标本的Tβ4表达情况.结果 Tβ4基因片断的mRNA在大部分包皮及其他部位正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中表达,瘢痕疙瘩的成纤维细胞表达Tβ4的阳性标本比率(2/10)仅为包皮(8/10)的25%,为其他部位正常皮肤(7/10)的28.6%,其真皮的表达多于表皮;Tβ4在成纤维细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞中表达较多.表达阳性标本真皮的平均光密度值,Tβ4基因片断在瘢痕疙瘩的表达为0.03±0.01,比它在正常皮肤0.09±0.03和增生性瘢痕0.09±0.02的表达分别明显减少(P=0.000;P=0.000);包皮组Tβ4基因表达为0.30±0.08,比其他部位正常皮肤增高231.5%(P＜0.001).4组的积分光密度值分析结果与平均光密度值比较结果基本相同.Tβ4基因在增生性瘢痕组中的表达阳性率(3/10)与包皮外其他部位正常皮肤中的表达差异不显著,但4组的表达量均存在显著差异;Tβ4表达量在包皮组中高,在其他部位的正常皮肤和增生性瘢痕中次之,瘢痕疙瘩表达少. 结论 Tβ4基因片断mRNA在瘢痕和正常皮肤中均有表达.Tβ4基因片断在瘢痕疙瘩中表达减少,在包皮中表达增加,说明Tβ4基因片断可能涉及瘢痕疙瘩形成的病理机制,可能是一个影响瘢痕疙瘩的重要因素.
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巢蛋白(nestin)在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达
目的探讨巢蛋白(nestin)在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达.方法采用免疫组织化学技术方法检测8例正常皮肤、7例扁平瘢痕、8例瘢痕疙瘩、8例增生性瘢痕中nestin+细胞,计数分析nestin+细胞在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达.结果①nestin在8例正常皮肤组织中表皮基底细胞和棘细胞、汗腺、毛囊、皮脂腺、血管内皮细胞和7例成纤维细胞的胞浆中表达.nestin在扁平瘢痕、瘢痕疙瘩、增生性瘢痕组织中表皮基底细胞和棘细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞的胞浆及残留的汗腺、毛囊、皮脂腺中表达.②瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织中nestin+表皮细胞、nestin+成纤维细胞和nestin+血管内皮细胞的数量明显高于正常皮肤和扁平瘢痕(P＜0.05),而正常皮肤与扁平瘢痕组织中nestin+细胞的表达差异无显著性(P＞0.05).结论巢蛋白在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕表皮、成纤维细胞和血管内皮细胞中表达增高提示瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的过度增生可能与巢蛋白相关.
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Smad泛素化调节因子-2及其mRNA在增生性瘢痕组织中的表达
目的 研究烧伤后增生性瘢痕组织中Smad泛素化调节因子-2(Smurf2)及其mRNA的表达.方法 选取烧伤后增生性瘢痕患者9例,取材于患者整形手术切除的瘢痕,同时取同一患者剩余正常皮肤作为对照.Western blotting方法检测Smurf2蛋白水平,RT-PCR检测其mRNA表达;进一步分离培养人正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞,加入外源性转化生长因子β1(TGF-β1)刺激,观察Smurf2蛋白和mRNA水平的变化.结果 增生性瘢痕组织中Smurf2蛋白水平和mRNA表达显著高于正常皮肤(P<0.05),而且,在外源性TGF-β1刺激下,瘢痕成纤维细胞中Smurf2蛋白和mRNA表达呈时间依赖性增加.结论 烧伤后增生性瘢痕组织中Smurf2及其mRNA表达增强;在TGF-β1刺激下,瘢痕成纤维细胞中Smurf2及其mRNA表达逐渐增加.
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增生性瘢痕发生和演变过程中微血管通透性变化的研究
目的 探索增生性瘢痕在发生和演变过程中,微血管通透性改变及其意义.方法 取患者不同时期增生性瘢痕组织和正常皮肤组织,进行微血管基底膜电镜观察.另外,建立裸鼠瘢痕埋植模型,将不同时期瘢痕和正常皮肤种植裸鼠皮下,4周后从裸鼠尾静脉注射伊文思蓝,取出瘢痕组织剪碎,检测伊文思蓝光密度值.结果 电镜观察可见:与正常皮肤微血管比较,瘢痕演变过程中微血管管腔逐渐狭小,基底膜逐渐增厚.成熟期瘢痕见微血管、内皮细胞和基底膜结构大致接近正常.伊文思蓝检测结果发现:与正常皮肤通透性相比(0.85±0.21),早期和增生期瘢痕通透性逐步降低(0.63 ±0.16、0.38 ±0.08),消退期达到低(0.13±0.04),成熟期有所升高(0.68±0.12).结论 增生性瘢痕发生和演变过程中,微血管通透性逐渐降低,可能引起瘢痕组织逐步加重的缺血缺氧改变.
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基质金属蛋白酶及其组织抑制因子在皮肤增生性瘢痕中的作用
目的 探讨基质金属蛋白酶(MMPs) MMP2、MMP9及其抑制物(TIMPs)TIMP-1在皮肤增生性瘢痕中的作用.方法 取3~6个月、6~12个月皮肤增生性瘢痕,以正常皮肤组织为对照,ELISA方法测定其MMP2、MMP9以及TIMP-1的含量,采用SPSS统计软件,以成组设计的单因素方差分析,分析它们在不同时段瘢痕组织中变化的意义.结果 (1) 3~6月瘢痕组织和6~12月瘢痕组织的MMP2,均较正常皮肤显著增高(110.70±5.23 ng/ml vs 54.59±3.01,P<0.01;77.23±7.10ng/ml vs 54.59±3.01, P<0.01),而3~6月瘢痕组织的MMP2较6~12月瘢痕组织的MMP2亦有显著增高(110.70±5.23 vs 77.23±7.10,P<0.01);3~6月瘢痕组织和6~12月瘢痕组织的MMP9之间(3.85±0.88 vs 3.61±0.43,P>0.05)以及它们与正常皮肤组织的MMP9相比(3.85±0.88 vs 4.13±0.33,P>0.05;3.61±0.43 vs 4.13±0.33,P>0.05)均无显著性差异;(2) 3~6月瘢痕组织和6~12月瘢痕组织的TIMP-1与正常皮肤组织相比有显著增高(4.74±0.35 vs 3.01±0.11,P<0.01;5.12±0.34 vs 3.01±0.11,P<0.01), 6~12月瘢痕组织较3~6月瘢痕组织的TIMP-1有显著增高(5.12±0.34 vs 4.74±0.35,P<0.05);(3) 3~6月瘢痕组织和6~12月瘢痕组织的MMP2与TIMP-1的比值与正常皮肤组织相比均有显著增高(23.38±1.01 vs 18.15±0.58, P<0.01;15.10±1.45 vs 18.15±0.58, P<0.01),3~6月瘢痕组织较6~12月瘢痕组织的MMP2与TIMP-1的比值有显著降低(23.38±1.01 vs 15.10±1.45,P<0.01).结论 MMPs以及TIMPs参与了皮肤瘢痕的增生过程,MMP2、 TIMP-1含量及其比值可作为瘢痕生长和预后的指标.
关键词： 增生性瘢痕 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制物 -
过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在增生性瘢痕中的表达及其意义
目的 探讨核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)在增生性瘢痕中的表达状况及其意义. 方法 术中切取16 例增生性瘢痕组织及每位患者手术时取皮修剪后的残余皮片.应用免疫组织化学检测增生性瘢痕和正常皮肤中PPAR-γ蛋白的表达并分析其与瘢痕增生程度的关系. 结果 免疫组织化学显示PPAR-γ蛋白在增生性瘢痕和正常皮肤中均有表达,但是在增生性瘢痕(32.18±17.84)中表达较正常皮肤(50.80±22.40)低. 结论 核内受体PPAR-γ在增生性瘢痕中呈下调表达,提示PPAR-γ的激活可能是增生性瘢痕治疗的一种新方法.
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弹力压迫联合多磺酸黏多糖治疗增生性瘢痕的效果观察
目的 分析比较单纯弹力压迫与弹力压迫联合多磺酸黏多糖不同方法 疗增生性瘢痕的临床疗效.方法 将40例烧伤后合并瘢痕增生病例随机分成治疗组和对照组,瘢痕增生部位选自四肢及躯干非功能部位.对照组20例应用单纯弹力压迫,治疗组20例应用弹力压迫联合多磺酸黏多糖乳膏,观察对比两组的疗效.结果 治疗组中19例瘢痕软化或变平,疼痛、瘙痒症状消失或减轻,总有效率为95%,对照组中9例瘢痕软化,疼痛、瘙痒症状有减轻,总有效率45%,两组比较,治疗组效果明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 弹力压迫联合多磺酸黏多糖治疗烧伤后增生性瘢痕效果明显优于单纯弹力压迫治疗,效果肯定确切.
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瘢痕疙瘩和增生性瘢痕表皮异常的实验研究
目的探讨瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的表皮异常.方法采用免疫组织化学方法,检测腱糖蛋白C(Tn-C),角蛋白16(CK-16)和增殖相关核抗原Ki-67蛋白在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常成人表皮中的表达.取正常成人皮肤组织RNA,构建正义、反义Tn-C mRNA探针,运用原位杂交技术,观测瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤表皮中Tn-C mRNA的表达.结果瘢痕疙瘩、增生性瘢痕表皮角质形成细胞增生明显高于正常皮肤.Tn-C mRNA在瘢痕疙瘩表皮的表达明显高于其在增生性瘢痕及正常皮肤表皮中的表达.CK-16,Ki-67蛋白在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕表皮中表达增加.结论瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的表皮存在增生分化异常,尤以瘢痕疙瘩更为明显.
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A型肉毒毒素预防与治疗早期增生性瘢痕的临床初探
目的 探索A型肉毒毒素(botulinum toxin type A,BTXA)对早期增生性瘢痕(hypertrophic scar,HTS)的临床预防及治疗效果.方法 早期HTS周围及组织内注射BTXA,观察瘢痕注射药物后形态学变化、组织学变化及临床症状表现;手术切口缝合后即刻向周围肌肉浅层注射BTXA,观察远期瘢痕愈合情况.结果 局部注射BTXA可以明显减轻早期HTS疼痛和瘙痒症状,促使瘢痕组织萎缩、软化;组织切片HE染色显示HTS组织内结构有所变化.同时,手术切口周围肌肉浅层注射BTXA可以降低术后切口HTS的发生、发展概率.结论 BTXA对早期HTS具有一定程度的治疗和预防作用,其疗效可能是通过降低瘢痕两侧张力及活动,干扰瘢痕内小神经传导,以及影响成纤维细胞增殖分化,促进凋亡进而减少胶原合成而起作用.
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微等离子体射频联合曲安奈德治疗增生性瘢痕的临床效果
目的 评价微等离子体射频联合曲安奈德治疗增生性瘢痕的临床效果及安全性.方法 选取41例增生性瘢痕患者,以微等离子体射频联合曲安奈德对皮损行5次治疗,采用临床显效、有效和无效三级标准对疗效进行评价.随机选取5例患者于治疗前及5次治疗后1年留取瘢痕标本,观察瘢痕组织的病理学改变.结果 41例患者中28例显效,11例有效,2例无效,总有效率为95.12％.患者瘢痕体积、厚度均减小,随访期内无复发及并发症发生.组织学研究显示治疗后瘢痕真皮层变薄,成纤维细胞数减少,胶原纤维排列趋于整齐、疏松.结论 微等离子体射频联合曲安奈德治疗增生性瘢痕疗效确切、安全性高.
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β转化生长因子及其受体在增生性瘢痕退行性变过程中的表达
目的 探讨增生性瘢痕退行性变过程中不同时期哌β转化生长因子(transforming growth factorβ,TGF-β)及其受体(transforming growth factor β receptor,TGF-β-R)的表达变化规律和意义.方法 对8例烧伤后增生性瘢痕患者退行性变过程中的增生活跃期和成熟稳定期的瘢痕组织进行免疫组织化学,观察增生性瘢痕退行性变过程中TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3及TGF-β-R Ⅰ、TGF-β-RⅡ的表达.结果 免疫组织化学显示,增生活跃期的增生性瘢痕组织以TGF-βl、TGF-β2和TGF-β-R Ⅰ阳性表达为主,TGF-β3和TGF-β-RⅡ仅见弱阳性表达;成熟稳定期的增生性瘢痕中TGF-β3和TGF-β-RⅡ的表达强度明显强于增生活跃期,而TGF-B1、TGF-β2和TGF-β-RⅠ的表达强度为弱阳性或阴性.结论 TGF-β及其受体不同水平的表达与增生性瘢痕从增生活跃至成熟稳定的退行性过程密切相关.
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三种方法综合治疗增生性瘢痕
目的 探讨应用瘢痕部分切除、缓释药物注射及手术包埋法综合治疗小面积增生性瘢痕的临床效果.方法 对106例小面积增生性瘢痕患者,采用瘢痕部分切除,残留瘢痕内注射缓释药物,以周边正常皮肤包埋等方法给予治疗.结果 106例增生性瘢痕患者术后创口平整,随访1～2年,未发现瘢痕再增生现象且与周围正常皮肤相近,形态较好.结论 此方法具有操作简单,包埋的皮肤血运可靠及愈合后不复发等优点.对小面积增生性搬痕的治疗,是比较理想的手术方法.
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中西医结合蚕蚀消溶法治疗面部早期小面积增生性瘢痕
目的 探讨采用中西医结合蚕蚀消溶法(即以微针诱导、敷中药膜、涂瘢痕霜联合治疗法)治疗面部早期小面积瘢痕的临床效果及安全性,寻求一种简单有效的面部瘢痕治疗方法.方法 选择面部急性创伤愈合后6个月内的小面积增生性瘢痕患者100例,随机分为治疗组和对照组,每组50例.治疗组采用美容毫针密集针刺瘢痕局部的病变组织,敷活血化瘀的中药膜,涂瘢痕霜;对照组不做针刺,其余方法同治疗组.两组均按要求治疗3个月,随访6个月.观察其近期效果、远期效果、并发症、安全性及患者满意度.结果 治疗1个月时,两组疗效差异无统计学意义(P＞0.05).治疗2、3个月时,治疗组效果明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);且伤后越早接受治疗效果越明显;治疗组施治3个月,停止治疗后瘢痕大部分不再增生,日趋软化、稳定.两组患者对治疗效果无明显不满意者.结论 采用中西医结合蚕蚀消溶法治疗面部早期小面积瘢痕,瘢痕软化快,消退提前,效果稳定,无明显不良反应,患者满意率高.
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削除瘢痕表层后移植表层皮片治疗增生性瘢痕
2005年1月至2009年6月,我们对非功能部位瘢痕采用削除瘢痕表层后移植表层皮片治疗增生性瘢痕的方法,取得了良好效果,现报告如下.一、临床资料
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强脉冲光治疗兔耳增生性瘢痕
目的 探讨强脉冲光(intense pulsed light,IPL)对兔耳增生性瘢痕的作用及机制.方法 选取新西兰大白兔30只,在每只兔耳腹侧面制作2个增生性瘢痕模型,随机分为治疗组和对照组.治疗组瘢痕在建立模型第3、5、7周采用IPL进行治疗,对照组不进行治疗.观察各组瘢痕形态变化,并且于建立模型第3、5、7周IPL治疗前及建立模型第9周采集各组瘢痕组织标本,苏木精-伊红(HE)染色,采用免疫组织化学方法检测α平滑肌肌动蛋白(α-smooth mascle actin,α-SMA)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、增殖细胞核抗原(proliferating cellnuclear antigen,PCNA)的表达,并利用α-SMA的表达进行微血管密度(microvessel density,MVD)计数,观察微血管变化.建立模型9周时,切取正常喂养的2只兔子的腹侧正常皮肤组织标本进行同上的检查.结果 经IPL治疗后的同期瘢痕色泽变淡、厚度降低.IPL治疗组瘢痕软化、完全平坦所需时间较对照组缩短.组织内α-SMA、VEGF和PCNA的表达均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IPL对兔耳增生性瘢痕有明显的治疗作用.
关键词： 增生性瘢痕 强脉冲光 微血管密度 血管内皮细胞生长因子 增殖细胞核抗原 -
增生性瘢痕成纤维细胞中分泌型凋亡相关蛋白1相互作用蛋白的研究
目的 寻找与分泌型凋亡相关蛋白1 (secreted apoptosis-related protein1,SARP1)存在相互作用的蛋白质分子,分析其分子机制.方法 成功构建的重组SARP1腺病毒载体Ad-SARP1,转染进入原代培养的增生性瘢痕成纤维细胞(HSFb).免疫共沉淀法沉淀出蛋白,经聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分离后,用考马斯亮蓝染色,对SDS-PAGE胶上切取的电泳蛋白条带进行酶解与质谱分析,根据质谱分析获得的肽序列谱图自动进行数据库搜索.结果 在阳细胞对照组和导入Ad-SARP1感染的细胞当中,均共沉淀出7条蛋白带,相对分子质量分别约为93×103、43×103、40×103、37×103、31×103、26×103和12×103;在未加SARP1抗体组则没有沉淀出蛋白条带.分析蛋白条带得到6个可能与SARP1有相互作用的蛋白,分别为骨膜蛋白前体(periostin precursor或OSF-2)、牙周韧带相关蛋白1(asporin precursor或PLAP1)、磷酸甘油激酶1(phosphoglycerate kinase 1)、未知蛋白rCG50690、载脂蛋白(apolipoprotein A-I,Apo-AI)、硫氧还蛋白1(thioredoxin 1,TRX1).结论 通过免疫共沉淀法结合液相色谱/质谱联用离子阱检测技术,可以获得SARP1的相互作用蛋白,为研究SARP1调控HSFb凋亡信号通路的作用机制提供了新的线索.
关键词： 分泌型凋亡相关蛋白1 增生性瘢痕 成纤维细胞 免疫共沉淀 相互作用蛋白 -
锌指基因217和翻译延伸因子1α在病理性瘢痕组织中的表达和意义
目的 探讨锌指基因217(ZNF217)和翻译延伸因子1α(EF1α)在病理性癜痕中的表达及其相互关系,以及它们在瘢痕形成中的作用及机制,为瘢痕防治提供实验依据.方法 利用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法、蛋白质免疫印迹(Western印迹)法检测正常皮肤、成熟瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中ZNF217和EF1α的mRNA、蛋白相对表达水平.结果 正常皮肤、成熟瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中ZNF217的mRNA及蛋白质相对表达量分别为1.46±0.397、1.45±0.265、4.49±0.999、5.47±0.808;0.276±0.0211、0.299±0.0150、0.743±0.0509、0.747±0.0377.EF1α的mRNA及蛋白质相对表达量分别为1.47±0.469、1.47±0.218、5.10±1.680、5.74±1.920;0.505±0.0371、0.518±0.0153、0.780土0.0369、0.792±0.0290.病理性瘢痕组织中ZNF217的mRNA及蛋白质表达显著高于正常皮肤、成熟瘢痕(P＜0.01)；病理性瘢痕组织中EF1α的mRNA及蛋白质表达增高,与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01)；病理性瘢痕组织中ZNF217的mRNA及蛋白质表达与EF1α的mRNA及蛋白质表达呈正相关.结论 ZNF217在病理性瘢痕组织中表达增高,可能通过调节EF1α等细胞周期调控因子而促进瘢痕组织中细胞的增生,对病理性瘢痕的形成可能起着重要作用.
