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DDX5基因表达下调对胃癌细胞增殖、迁移及侵袭影响
目的：探讨DDX5基因表达下调对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用慢病毒介导的DDX5-shRNA下调人胃癌HGC-27细胞中DDX5的表达。实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹( Western blot)法验证下调效果。 CCK8和平板克隆检测细胞增殖能力,Transwell检测细胞迁移和侵袭能力的改变。结果 DDX5-shRNA可有效下调人胃癌HGC-27细胞中DDX5的mRNA和蛋白质表达。 DDX5表达下调后,人胃癌HGC-27细胞的增殖受到抑制,24、48、72 h细胞增殖能力较转染了control-shRNA的细胞分别降低25．0%、33．3%和44．6%；转染了control-shRNA的细胞和转染了DDX5-shRNA的细胞克隆形成的数目分别为(162．6±10．3)个和(68．7±11．2)个,两组间比较,差异有统计学意义(P<0．05)；转染了control-shRNA的细胞和转染了DDX5-shRNA的细胞24 h迁移数目分别为(153．7±9．2)个和(78．0±6．7)个,两组间比较,差异有统计学意义(P<0．05)；转染了control-shRNA的细胞和转染了DDX5-shRNA的细胞24 h侵袭数目分别为(83．7±12．8)个和(40．2±7．6)个,两组间比较,差异有统计学意义(P<0．05)。结论 DDX5表达下调可明显抑制人胃癌HGC-27细胞的增殖、迁移及侵袭,其有可能成为胃癌的治疗靶点。
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DDX5、E-cadherin在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义
目的:探讨DEAD-box家族的DDX5(RNA解旋酶)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达,并分析其临床病理意义.方法:采用免疫组织化学方法(SP法)和Western blot法检测手术切除的NSCLC组织74例及癌旁组织(距肿瘤＞5cm) 36例中DDX5和E-cadherin的表达情况,并对其与NSCLC患者的临床病理特征的相关性进行统计学分析.结果:NSCLC 组织中DDX5的阳性表达率显著高于癌旁组织(63.5％vs 30.6％),E-cadherin的阳性表达率显著低于癌旁组织(60.8％vs 100％),差异均具有统计学意义(P＜0.05);DDX5和E-cadherin蛋白的表达水平与NSCLC的TNM分期以及淋巴结是否转移具有显著相关性(P＜0.05),但二者与NSCLC患者的年龄、性别和肿瘤组织类型均无显著相关性(P＞0.05).DDX5和E-cadherin蛋白的表达呈显著负相关(r=0.327,P＜0.05).结论:DDX5的过度表达及E-cadherin的表达下调可能参与了NSCLC的发生发展,且二者在其中可能也具有相互作用的关系.
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DDX3和DDX5在环磷酰胺致大鼠神经管畸形神经上皮细胞中的表达变化
目的:探讨RNA解旋酶DDX3和DDX5在环磷酰胺致大鼠神经管畸形神经上皮细胞中的表达及与神经管畸形发生之间的关系,为阐明神经管畸形发生的分子机制提供实验依据.方法:选取不同时间点环磷酰胺致神经管畸形模型组和对照组大鼠石蜡切片,应用免疫荧光组织化学显色法检测神经上皮细胞中DDX3和DDX5的表达变化.结果:与对照组相比,模型组大鼠神经管神经上皮细胞中DDX3和DDX5阳性表达在环磷酸胺处理后4h无改变,8、12、24h均升高,48h则降低,差异均有统计学意义.结论:环磷酰胺导致大鼠胚胎神经管神经上皮细胞中DDX3和DDX5表达异常,提示DDX3和DDX5可能参与了神经管畸形的发生.
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RNA解螺旋酶DDX5在肿瘤中的研究进展
RNA解螺旋酶DDX5(DEAD-box helicase 5)是一种具有多种生物活性功能的核蛋白,在核糖体生物合成、细胞增殖及凋亡等多种生物学过程中发挥重要作用,同时也对多种转录因子具有共激活作用.新研究发现,DDX5在乳腺癌、前列腺癌、非小细胞肺癌等多种肿瘤组织中表达异常,参与肿瘤生物学行为的调控,是肿瘤诊断及预后的新标志.探索DDX5在肿瘤中的作用机制可能对诊疗及预后均有重要意义.该文就DDX5基因及蛋白的结构和功能,特别是其在肿瘤中的研究进展作一综述,并对其研究前景进行展望.
