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对甲苯磺酸索拉非尼的合成
目的 改进对甲苯磺酸索拉非尼的合成工艺,提高反应收率并简化操作.方法 以吡啶-2-甲酸甲酯为起始原料,经氯代、甲胺化反应得到4-氯-N-甲基吡啶-2-甲酰胺,随后在氢氧化钾作用下于DMF溶剂中与对氨基苯酚钾盐反应生成4-(4-氨基苯氧基)-N-甲基吡啶-2-甲酰胺,后与4-氯-3-(三氟甲基)苯胺在羰基二咪唑的作用下反应得到索拉非尼,再经成盐得到对甲苯磺酸索拉非尼.结果与结论 目标化合物的总收率约为71.6％,其结构经核磁共振氢谱、质谱确证.该路线操作简便、条件温和、有利于工业化生产.
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吲哚脲类化合物的设计合成及其体外抗肿瘤活性研究
目的 以索拉非尼为先导物,设计并合成一系列吲哚脲类化合物,并对其体外抗肿瘤活性进行初步评价.方法 以5-硝基吲哚-2-甲酸为起始原料,采用BOP法合成酰胺,再将硝基还原成胺基,后与异氰酸酯缩合,共3步反应制备目标化合物；采用MTT法评价目标化合物对4种肿瘤细胞株(MX-1、A375、HepG2、Ketr3)的生长抑制作用.结果与结论 合成了28个吲哚脲类新化合物,其结构经1H-NMR和HR-MS确证.体外活性结果表明,与索拉非尼相比多数化合物选择性地作用于MX-1细胞株,显示出较强的抑制肿瘤细胞增殖的活性.其中含甲基哌啶的化合物26、30和31抑制MX-1和A375细胞生长的作用显著强于索拉非尼.尤其是化合物31抑制A375细胞增殖的作用是索拉非尼的10倍,对HepG2的抑制活性与索拉非尼相当,IC50值均达到微摩尔级水平,值得进一步研究.
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伊立替康节拍式化疗联合索拉非尼对小鼠移植性肝癌的作用
[目的]观察伊立替康(CPT-11)节拍式化疗联合索拉非尼(Sorafenib)对小鼠移植瘤生长的抑制作用及对血管增殖的影响.[方法]建立小鼠HCa肝癌移植瘤模型后,将荷瘤小鼠随机分成5组:空白对照组(A组);Sorafenib 组(B组);CPT-11节拍式给药(LDM)组(C组);CPT-11常规剂量(TDM)组(D组);Sorafenib+CPT-11(LDM)组(E组).用药28 d停药,24 h后处死小鼠,测量瘤体积及瘤重,计算抑瘤率,并用免疫组化SP法测定肿瘤细胞中VEGF表达和间质细胞CD31的表达,以计算微血管密度(MVD).[结果]索拉非尼、CPT-11对小鼠HCa肝癌的生长均有抑制作用,E组抑瘤率(0.5490％)明显高于其他3个实验组(P＜0.05);而且E组肿瘤细胞中VEGF表达明显降低、MVD计数明显减少(P＜0.05).[结论]CPT-11节拍式化疗联合索拉非尼可协同抑制小鼠HCa肝癌移植瘤生长及血管形成,节拍式化疗联合分子靶向治疗可能成为肝癌综合治疗的新途径.
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伊立替康节拍式化疗联合索拉非尼对人肝癌细胞HepG2及内皮细胞 HUVECs的抑制作用
目的：观察伊立替康（ CPT－11）节拍式化疗联合索拉非尼（ Sorafenib）对人肝癌细胞HepG2生长的影响及对血管内皮细胞的抑制作用。方法取对数生长的HepG2细胞、人脐静脉内皮细胞（ HUVECs）培养后分组给药：（1）对照组，加培养液。（2）索拉非尼组，6μmol／L。（3）CPT－11（LDM）组，CPT－1130μg／mL。（4）CPT－11（TDM）组，CPT－11160μg／mL。（5）CPT－11（LDM）30μg／mL ＋索拉非尼6μmol／L组。用MTT法检测各实验组人HepG2细胞及HUVECs细胞培养24 h、48 h、72 h后的平均OD值，计算抑制率。结果 CPT－11（ LDM ）组对HepG2细胞抑制作用不明显，明显低于其他实验组（P＜0．05）。 CPT－11（LDM）与索拉非尼联合用药对HUVECs细胞的抑制作用明显，显著高于单独用药（ P＜0．05）。结论小剂量伊立替康（ CPT－11）体外能够抑制内皮细胞增殖，但对肿瘤细胞HepG2抑制作用有限。靶向治疗联合节拍式化疗效果更佳。
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索拉非尼治疗晚期肾癌的临床研究
探讨索拉非尼治疗晚期转移性肾癌的疗效和毒副反应.我院门诊收治的晚期肾癌患者共70例,服用索拉非尼,每个月进行1次疗效评价,每2个月进行一次影像学评价.70例患者中完全缓解(CR)0例、部分缓解(PR)2例、稳定(SD)40例、疾病进展(PD)1例,死亡27例.中位无进展生存期(PFS) 18(6～65)个月,中位总生存期(OS) 12个月.1年、2年、3年生存率分别为83.7％、40.9％、18.7％.有轻中度的不良反应,因此,索拉非尼对晚期肾癌有良好的治疗效果,并且药物副反应轻.
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索拉非尼对NCI-H446人小细胞肺癌细胞株不同克隆细胞靶向治疗的实验研究
检测索拉非尼(Sorafenib)对NCI-H446人小细胞肺癌细胞株不同克隆细胞抗肿瘤作用.采用有限稀释法克隆培养NCI-H446人小细胞肺癌细胞株细胞,以终浓度分别为6μmol/L、3μmol/L、1.5μmol/L加入各克隆实验孔继续培养24、48、72小时,噻唑蓝(MTT)法检测索拉非尼对各克隆细胞的增殖抑制作用.结果15个单细胞克隆生长形成克隆,形态上大致分为两种克隆,索拉非尼对NCI-H446人小细胞肺癌细胞株克隆A细胞增殖抑制作用不随时间及浓度变化,抑制率为4.96%～6.49%;时克隆B抑制率为3.86%～30.39%,呈剂量-时间依赖效应.索拉非尼对两种克隆细胞增殖抑制具有显著性差异.结论是索拉非尼能抑制NCI-H446人小细胞肺癌细胞株细胞增殖,部分呈剂量-时间依赖效应,索拉非尼对不同克隆细胞增殖抑制率不同,可能与不同克隆细胞生物学特性有关.
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索拉非尼诱导肝癌细胞凋亡信号通路的研究进展
索拉非尼是治疗进展期原发性肝癌的多靶点抑制剂,可以有效提高进展期原发性肝癌患者疾病无进展生存期和总体生存期,其在肝癌靶向治疗中的应用已成为目前的研究热点,主要的作用靶点或信号通路有Raf/Mek/Erk、Jak/Stat、PI3 K/Akt/mTOR、血管内皮生长因子受体和血小板衍生生长因子、STAT、微小RNA、Wnt/β-catenin、自噬性溶酶体以及肿瘤相关蛋白,通过这些靶点可调控肝癌细胞的增殖、分化、转移以及凋亡.主要就索拉非尼作用的这些靶点或信号通路的研究现状进行综述,为索拉非尼进一步临床科学研究提供有益线索.
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索拉非尼联合肝移植、射频消融、肝动脉化疗栓塞治疗肝细胞癌的研究进展
肝细胞癌（HCC）是世界上常见的恶性肿瘤之一，传统的手术及化疗效果局限。多酶抑制剂索拉非尼在HCC的Ⅲ期临床试验中证明对晚期肝癌有效，开创了肝癌治疗新领域。近年来，索拉非尼联合其他方法治疗HCC的研究正在世界各地开展，并取得令人鼓舞的结果。总结了索拉非尼联合肝移植、射频消融术及肝动脉化疗栓塞术治疗肝癌的研究进展，认为索拉非尼与其他抗肝癌治疗的综合运用，有望成为肝癌靶向治疗的新途径。
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肝细胞癌相关分子靶向治疗研究进展
外科手术仍然是治疗肝细胞癌（HCC）主要的手段，但外科手术的低切除率和高复发率，迫使人们深入研究HCC的发病、转移和侵袭过程中的分子机制，来开发更有效的早期诊断和治疗手段。通过复习相关文献，系统总结了部分HCC相关的主要信号通路及对应的分子靶向治疗研究新进展，包括PI3K／AKT／mTOR信号通路、RAS／RAF／MEK／ERK信号通路、VEGF／VEGFR、PDG-FR、FGFR信号通路等，并对HCC分子靶向治疗的研究方向进行了展望。
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经肝动脉化疗栓塞术联合索拉非尼治疗中晚期肝细胞癌研究进展
经肝动脉化疗栓塞术(TACE)联合索拉非尼是目前治疗失去手术机会的中晚期肝细胞癌(HCC)常用的策略,但具体治疗模式还未形成共识.分析了TACE联合索拉非尼治疗HCC的治疗模式及其有效性和安全性.认为不同的治疗模式均具有其利弊,还需要进行更多的临床研究,为中晚期肝癌患者的治疗提供一定参考.
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经肝动脉化疗栓塞术联合索拉非尼治疗晚期肝细胞癌完全缓解1例报告
据报道［1］每年约有750000例肝癌新增病例，且逐年递增，其中80％～85％的肝癌患者被确诊时已丧失手术机会。不能手术的患者，可采用多种局部治疗方法，其中经肝动脉化疗栓塞术（transcatheter arterial chemoembolization，TACE）为首选治疗方法［2－3］，可取得较好的近期疗效。但它只能使肿瘤大部分坏死，早期的缺氧环境，会造成血管内皮生长因子生成增加，促进肿瘤血管增生，这是肿瘤复发的重要原因之一［4－5］。索拉非尼是当前中晚期肝细胞癌患者在无其他治疗方法（如手术和局部治疗）时进行系统治疗的标准用药［6］。根据巴塞罗那临床肝癌分期（Barcelona Clinic Liver Cancer，BCLC ）标准，B期患者建议介入治疗，C期患者建议单药服用索拉非尼，但目前大量文献研究表明联合治疗效果更佳。索拉非尼具有抗肿瘤新生血管生成、抗肿瘤生长和调节免疫的作用［7］，在欧洲、美国等国家已经被批准成为规范化治疗不能手术切除的肝细胞癌的新药［8］。近年来，已有大型临床试验［9－10］证实索拉非尼对晚期肝细胞癌患者具有确切疗效，但有关其治疗晚期肝细胞癌获得完全缓解（complete response，CR）的病例鲜见报道。笔者回顾了2009年10月收治的1例晚期巨大肝细胞癌患者，应用介入联合索拉非尼治疗后获得CR，无瘤生存时间超过4年，现报道如下。
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舒尼替尼与索拉非尼治疗晚期肝细胞癌的效果比较
目的 探究靶向药物舒尼替尼应用于晚期肝细胞癌(HCC)治疗的临床疗效.方法 将2015年9月-2016年9月长安医院收治的48例晚期HCC患者纳入研究,按照治疗药物的不同分为对照组和观察组,每组24例.对照组患者口服索拉非尼治疗,观察组口服舒尼替尼治疗.随访观察1年后,记录两组患者的临床疗效、临床症状改善以及不良反应情况.计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用Mann-Whitney U检验.结果 观察组的疾病控制率为68.42％(13/19),其中有效缓解4例,病情控制稳定9例;对照组的疾病控制率为76.19％(16/21),两组的疾病控制率差异无统计学意义(P＞0.05).对照组手足皮肤反应发生率为12.5％,观察组为0,两组比较差异有统计学意义(U=31.07,P＜0.05).观察组中性粒细胞减少发生率为25％,明显高于对照组(16.67％)(U=29.87,P＜0.05).两组均出现消化道反应如恶心、呕吐等以及肝功能异常,因患者胃肠道反应可耐受未进行处理,肝功能异常患者给予保肝药物等处理,均得到有效缓解.结论 舒尼替尼在治疗晚期HCC中有良好的临床效果,需要对更大样本量、更长期的临床效果和联合治疗进行深入的研究和探讨.
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干预胰岛素样生长因子Ⅰ型受体活化联合抗癌药物抑制肝癌细胞增殖的协同作用分析
目的 探讨干预胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-ⅠR)基因转录,对抑制肝癌细胞增殖药物的协同作用.方法 以pGPU6/GFP/Neo-IGF-Ⅰ R-shRNA高效质粒,转染IGF-Ⅰ R高表达的HBV阳性肝癌细胞PLC/PRF/5和HBV阴性Bel-7404,设空白对照组、阴性对照组和IGF-Ⅰ R-shRNA干预组;以荧光定量逆转录PCR和Western Blot分析RNA和蛋白表达;以细胞计数试剂盒分析细胞增殖;以流式细胞术、Annexin-V-PE/7-ADD分析细胞周期与凋亡.计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用Fisher确切概率法.结果 IGF-Ⅰ R shRNA转染肝癌细胞PLC/PRF/5效率为71％、肝癌细胞Bel-7404为90％,2种肝癌细胞IGF-Ⅰ R在mRNA和蛋白表达水平上同步减少;干预组细胞较阴性对照组均明显抑制,2组间肝癌细胞Bel-7404 72h时抑制率比较差异有统计学意义[(61.5±1.7)％vs(11.2±0.9)％,t=5.493,P＜0.05],2组间肝癌细胞PLC/PRF/5 72 h时抑制率比较差异有统计学意义[(63.9±3.9)％vs(9.5±1.1)％,t=19.244,P＜0.001].干预组肝癌细胞Bel-7404凋亡率显著高于空白对照组(35.96％ vs 12.16％,P＜O.001)和阴性对照组(35.96％vs 9.43％,P＜0.001),干预组肝癌细胞PLC/PRF/5凋亡率显著高于空白对照组(44.84％ vs 6.62％,P＜O.001)和阴性对照组(44.84％ vs 4.02％,P＜0.001);干预组肝癌细胞Bel-7404和PLC/PRF/5 Go/G1期百分率均明显高于阴性对照组[(59.0±1.3)％vs (48.4±0.8)％,t=12.032,P＜0.001;(65.4±0.5)％vs (53.5±0.7)％,t=22.789,P＜ 0.001)];干预组肝癌细胞Bel-7404和PLC/PRF/5周期蛋白cyclinD1表达均明显低于阴性对照组[(59.6±4.7)％vs(90.0±3.4)％,t=7.389,P＜0.05;(39.9±0.5)％ vs (90.2±14.6)％,t=4.876,P＜0.05)];肝癌细胞Bel-7404和PLC/PRF/5干预组与阴性对照组在索拉非尼浓度分别为0、2.5、5、10、20 nmol/L和奥沙利铂浓度分别为0、5、10、20和40 μmol/L时的光密度值比较差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 下调IGF-Ⅰ R基因转录,具有抑制肝癌细胞增殖、改善药物敏感性的协同作用.
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经肝动脉化疗栓塞术联合沙利度胺或索拉非尼治疗不可切除原发性肝癌的效果比较
目的 探讨经肝动脉化疗栓塞术(TACE)联合沙利度胺及TACE联合索拉菲尼两种化疗方式对不可切除性原发性肝癌患者的治疗效果.方法 收集2012年1月-2013年8月在陕西省核工业215医院进行两种方式治疗的原发性肝癌患者102例作为研究对象,随机分为TACE联合沙利度胺组(49例)和TACE联合索拉非尼组(53例),对其近期疗效、远期疗效、治疗前后相关化验指标变化及不良反应进行评价.计量资料组间比较采用成组t检验,组内比较采用配对t检验,计数资料组间比较采用x2检验,采用生存曲线对生存数据进行分析,并采用Log-Rank检验进行比较.结果 两组在客观缓解率、疾病控制率等近期疗效方面差异均无统计学意义(P值均＞0.05).两组患者的2年生存率差异有统计学意义(x2 =4.692,P=0.03).两组患者总生存时间及中位无疾病进展生存时间差异均有统计学意义(x2值分别为8.267、6.896,P值分别为0.004、0.009).两组患者甲胎蛋白及GGT治疗后组间比较差异均有统计学意义(t值分别为2.035、2.843,P值分别为0.038、0.025).两组患者在恶心呕吐、头晕头痛、皮疹脱屑及血压升高4个不良反应方面的差异均具有统计学意义(P值均＜0.05).结论 TACE联合沙利度胺在与TACE联合索拉非尼具有相同近期疗效的同时可提高患者的远期疗效,还可更显著降低甲胎蛋白及GGT水平,然而也具有恶心呕吐及头晕头痛等不良反应发生率高的不足.
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BCLC分期C期肝细胞癌不同治疗方案的效果及预后影响因素分析
目的 分析巴塞罗那肝癌临床分期(BCLC)C期肝细胞癌(HCC)的不同治疗方案及预后影响因素.方法 回顾性分析2005年1月-2012年12月在广西医科大学附属肿瘤医院首次诊断并治疗的BCLC C期HCC患者的临床资料.按照治疗方案分为:单纯经肝动脉化疗栓塞术(TACE)组(n=20)、TACE+索拉非尼组(n=18)、TACE+消融组(n=17)、手术+TACE组(n=20)、手术+ TACE+消融组(n=16).随访并记录患者生存状况及具体死亡时间,比较各组生存期.计数资料组间比较采用x2检验,计量资料组间比较采用方差分析;采用Kaplan-Meier绘制总生存率曲线,采用log-rank比较累积生存率,采用Cox回归模型行单因素、多因素分析.结果 共纳入HCC患者91例,随访终止日期为2016年11月1日,随访率为100％.单因素分析结果显示,年龄、肝外转移、肿块类型、肿瘤大直径、治疗方案等是BCLC C期HCC预后的影响因素(P值均＜0.05).多因素结果显示,年龄(P=0.019)、肿瘤大直径(P=0.018)、肝外转移(P=0.026)、治疗方案(P=0.006)是HCC预后的独立影响因素.不同方案治疗的BCLC C期HCC患者总生存期差异有统计学意义(x2=22.841,P＜0.001).其中,手术+TACE+消融组总生存期明显高于其他4组(P值均＜0.05);TACE+消融组总生存期明显高于单纯TACE组、TACE+索拉非尼组(P值均＜0.05);手术+TACE组的总生存期明显高于单纯TACE组、TACE+索拉非尼组(P值均＜0.05).结论 年龄、肿瘤大直径、肝外转移、治疗方案是影响BCLC C期HCC预后的独立影响因素.可切除的BCLC C期HCC应首选手术治疗,术后予TACE预防复发;复发后病灶继续予TACE或消融治疗,若有机会可再次行外科切除;不可手术切除的BCLC C期HCC首选TACE联合消融治疗,二者可优势互补,提高总生存期.
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索拉非尼联合经肝动脉化疗栓塞术和射频消融对肝细胞癌患者生存期的影响
目的 分析索拉非尼联合经肝动脉化疗栓塞术(TACE)和射频消融(RFA)治疗肝细胞癌(HCC)患者的生存期及预后影响因素.方法 回顾性分析2012年1月-2016年6月首都医科大学附属北京佑安医院收治的,分别接受索拉非尼单药治疗(n=30)、索拉非尼联合TACE(二联疗法,n=70),或者索拉非尼联合TACE和RFA(三联疗法,n=121)治疗的221例HCC患者的中位生存期及其预后影响因素.采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,log-rank检验生存曲线是否有差异,Cox比例风险回归模型进行生存率的影响因素分析;不同疗法治疗患者的Child-Pugh分级和BCLC分期比较,采用Wilcoxon秩和检验分析.结果 接受三联疗法治疗患者的中位生存时间,较二联疗法(9.5个月vs4.3个月,x2 =12.77,P=0.000 4),或索拉非尼单药治疗组(9.5个月vs2.0个月,x2 =16.69,P＜0.000 1)显著延长.影响疾病进展的危险因素包括患者年龄＜60岁,BCLC分期c期,Child-Pugh分级B级、C级,血清AFP＞ 200 ng/ml,肿瘤低分化,肿瘤直径＞5 cm,有微血管侵犯(MVI)或有肝外转移(EHS)的肝内肿瘤,以及未出现索拉非尼相关副作用(P值均＜0.05).结论 索拉非尼联合TACE和RFA治疗可延长HCC患者的生存期.年龄＜60岁和肿瘤负荷严重是影响HCC患者疾病进展的不良预后因素.
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索拉非尼治疗原发性肝癌的效果及对患者血清血管内皮生长因子受体2、胎盘生长因子水平的影响
目的 探究索拉非尼治疗原发性肝癌(PHC)的临床效果及其对患者血清血管内皮生长因子受体(VEGFR)2和胎盘生长因子(PLGF)水平的影响.方法 选取2014年7月-2016年3月在复旦大学附属金山医院接受治疗并确诊为PHC的患者110例,随机分为试验组和对照组,每组各55例.对照组给予常规治疗,试验组在常规治疗的基础上服用索拉非尼.采用ELISA检测2组患者血清VEGFR-2、PLGF水平,收集患者肝功能指标(AST、PT、TBil、Alb、ALT).计量资料2组间比较采用独立样本t检验,组内干预前、后比较采用配对样本t检验;计数资料2组间比较采用χ2检验.结果 试验组患者治疗后血清VEGFR-2、PLGF水平与治疗前相比均显著下降[(7053.2±1836.1)ng/L vs(8721.4±2427.8)ng/L,t=4.089,P<0.001;(468.4±136.5)pg/ml vs(656.8±191.4)pg/ml,t=5.975,P<0.001];试验组治疗后VEGFR-2、PLGF水平均显著低于对照组患者治疗后水平[(7053.2±1836.1)ng/L vs(8097.5±2325.4)ng/L,t=2.64,P<0.05;(468.4±136.5)pg/ml vs(643.3±195.8)pg/ml,t=2.48,P<0.05];试验组患者治疗前后AST、ALT水平比较差异均有统计学意义(t值分别为4.302、3.097,P值均<0.05),治疗后试验组患者AST、ALT水平均显著低于对照组治疗后水平(t值分别为2.56、2.39,P值均<0.05).与对照组相比,试验组患者随访结果较好,患者病情控制率增加,差异有统计学意义(27.3%vs 47.3%,χ2=4.705,P=0.030);40个月试验组患者治疗后总生存率较高(43.6%vs 69.1%,χ2=7.245,P=0.007).结论 索拉非尼对PHC患者的治疗结果较好,可显著降低患者血清VEGFR-2、PLGF水平,并且可以显著增长患者确诊后的生存时间和预后效果.
关键词： 肝肿瘤 索拉非尼 血管内皮生长因子受体2 胎盘生长因子 治疗 -
索拉非尼联合塞来昔布对胆管癌细胞株SK-ChA-1增殖的影响
目的 研究索拉非尼联合塞来昔布在体外对胆管癌细胞株SK-ChA-1增殖的影响.方法 体外培养人胆管癌细胞株SK-ChA-1,通过MTT法检测索拉非尼单用或与塞来昔布联用时对胆管癌细胞株增殖的抑制作用,Western Blot分析索拉非尼单用或与塞来昔布联用时对胆管癌细胞株内多聚ADP核糖聚合酶(PARP)蛋白表达的影响.结果 索拉非尼抑制胆管癌细胞株SK-ChA-1的增殖并诱导细胞凋亡.索拉非尼联合塞来昔布协同抑制胆管癌细胞株SK-ChA-1的增殖.塞来昔布使索拉非尼诱导的胆管癌细胞株SK-ChA-1的凋亡增加.结论 索拉非尼联合塞来昔布能协同抑制胆管癌细胞株SK-ChA-1的增殖,这与塞来昔布使索拉非尼诱导的细胞凋亡增加有关.
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索拉非尼联合希罗达治疗三亚地区回、汉族中晚期原发性肝癌患者的疗效对比分析
目的 比较索拉非尼联合希罗达化疗在海南三亚地区回族和汉族原发性肝癌患者中的临床效果.方法 收集农垦三亚医院肿瘤内科收治的96例回族和汉族中晚期肝癌患者,均服用希罗达1500 mg · m-2· d-1,2次/d,连续口服14 d后,停药7d,以21 d为一个周期,至少口服2个周期以上;索拉非尼口服400 mg/次,2次/d,一直服用至肿瘤进展.2组计量资料比较采用t检验,计数资料采用卡方检验.结果 回族和汉族组出现AFP下降人数所占比例分别为60.9％和40.0％,血清铁蛋白下降人数所占比例分别为50.0％和30.0％,CT示肿瘤缩小人数所占比例分别为54.3％和34.0％,有效率分别为32.6％和14.0％,两组比较差异均有统计学意义(x2值分别为4.173、4.007、4.030、4.697,P值分别为0.041、0.027、0.045、0.030).生存分析结果提示,索拉非尼联合希罗达治疗回族组的总生存率高于汉族组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后2组患者不良反应发生比例差异无统计学意义(P＞0.05).结论 索拉非尼联合希罗达治疗三亚地区回族原发性肝癌患者疗效较汉族患者好,回族患者的总生存率高于汉族患者.
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索拉非尼联合经皮肝动脉化疗栓塞术治疗肝细胞癌的Meta分析
目的 系统评价索拉非尼联合经皮肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗晚期肝细胞癌的疗效与安全性.方法 计算机检索PubMed(1966年-2012年9月)、Embase(1990年-2012年9月)、中国期刊全文数据库(1994年-2012年9月)、中国生物医学文献数据库(1978年-2012年9月)、中文科技期刊数据库(1989年-2012年9月)、中华医学会数字化期刊库(1997年-2012年9月),同时手检相关期刊和会议论文集,纳入有关索拉非尼治疗晚期肝细胞癌的随机对照试验,按Cochrane系统评价方法提取资料、评价文献质量并进行统计学分析,数据采用RevMan 5.0软件进行分析.结果 终纳入7个随机对照试验,共854例患者.与索拉非尼组相比,索拉非尼联合TACE组能够延长肝癌患者的总生存期,但是不能降低病死率,手足反应、腹泻、皮疹、高血压的发生率增加,脱发的发生率没有差异.结论 索拉非尼联合TACE治疗晚期肝细胞癌有效而安全.
