首页 > 文献资料
-
携带白细胞介素-24的增殖型腺病毒联合放疗诱导黑素瘤细胞凋亡的研究
恶性黑素瘤的预后不良性除其较高的远处转移率及侵袭能力较强外,主要因其对常规治疗手段如放化疗等敏感性较低所致[1].白细胞介素-24(IL-24)是新发现的肿瘤抑制基因,能选择性抑制黑素瘤等多种肿瘤的生长并诱导其凋亡,还可以抑制肿瘤血管形成,增强肿瘤细胞对放化疗的敏感性[2].近年来,用增殖型腺病毒为载体携带基因治疗肿瘤成了科学研究的热点[3].本研究旨在观察携带IL-24基因的增殖型腺病毒ZD55-IL-24在黑素瘤细胞中的表达及联合低剂量放疗后的变化,探讨ZD55-IL-24联合放疗增强诱导黑素瘤细胞凋亡的作用.
-
皮肤恶性黑素瘤miR-34c的表达及临床意义
目的:探讨皮肤恶性黑素瘤中miR-34c的表达以及相应的临床意义.方法:收集47例皮肤恶性黑素瘤患者组织标本,采用RNA核酸印迹法检测miR-34c的表达,同时检测31例来源于整形外科的正常皮肤组织标本作对照,分析miR-34c与临床分期、肿瘤大小、病灶数目及淋巴结转移等临床病理特征的关系.结果:miR-34c在皮肤恶性黑素瘤组织中的表达显著低于正常对照组(P＜0.05);miR-34c低表达与临床分期(P＜0.05)、病灶数目(P＜0.05)及淋巴结转移有关(P＜0.05),而与患者的年龄、性别、肿瘤大小无明显相关性(P＞0.05).结论:miR-34c可能以抑癌基因的方式参与恶性黑素瘤的发生与发展,检测miR-34c的表达水平可能会为恶性黑素瘤的个性化治疗提供新的思路.miR-34c有可能成为靶向药物作用的靶点.
-
恶性黑素瘤患者外周血酪氨酸酶与临床分期的相关性研究
使用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR )检测恶性黑素瘤患者外周血中酪氨酸酶mRNA,并与健康供血者和其它皮肤恶性肿瘤患者对照.结果:68例恶性黑素瘤患者,临床Ⅰ期和Ⅱ期酪氨酸酶mRNA的RT-PCR阳性率分别为6.5%和13.3%,Ⅲ期为42.9%,Ⅳ期(即有远距离转移者)为87.5% ( P＜0.001).说明外周血中酪氨酸酶 mRNA阳性率与临床分期有明显的关系,而与性别、肿瘤发病部位和病理学分类无关( P＞0.05 ).在健康供血者和其他皮肤恶性肿瘤患者血液中酪氨酸酶mRNA的RT-PCR均为阴性.提示酪氨酸酶mRNA具有特异性.
-
恶性黑素瘤基因治疗的研究进展
恶性黑素瘤是遗传和环境因素共同作用的结果,恶性程度高.近年其发病率和死亡率呈逐年上升的趋势,在美国,恶性黑素瘤发病率在所有肿瘤中列第六位,在我国该病发病率虽然较低,但由于公共医学常识匮乏,一般患者在就诊时往往已到晚期,治疗效果差,预后不佳.
-
Wnt信号传导通路与恶性黑素瘤的相关性研究进展
恶性黑素瘤（Malignant Melanoma，MM）是一种高度恶性肿瘤，其特点为生长隐匿、转移早且迅速，预后差及死亡率高[1]。资料统计显示在所有原发皮肤恶性肿瘤中恶性黑素瘤虽然只占4％，但其致死率却占79％[2]。近年来全球范围累积发病率正以每年5％～7％的速度逐年上升，上升率超过了任何一种人类肿瘤。目前影响该病的因素尚不十分清楚，临床治疗仍以手术为主，并辅以放疗、化疗及免疫治疗，但疗效并不理想。 Wnt信号传导通路作为细胞间信号传导途径之一，在细胞分化、增殖及肿瘤形成过程中起着举足轻重的作用。Wnt途径的异常与多种肿瘤的发生或转移有关，恶性黑素瘤的发生发展也与其关系密切。本文对Wnt信号传导通路的研究进展做一综述，重点介绍其在恶性黑素瘤中的作用。
-
乙酰肝素酶与恶性黑素瘤的研究现状
恶性黑素瘤是一种以高侵袭高转移为显著特征的皮肤肿瘤,肿瘤细胞对细胞外基质和基底膜这一天然屏障的破坏导致恶性黑素瘤的侵袭和转移.乙酰肝素酶是一种糖苷内切酶,是参与细胞外基质及基底膜降解,协助癌细胞转移的关键酶.近年来的研究表明,乙酰肝素酶与恶性黑素瘤的侵袭转移密切相关.乙酰肝素酶抑制剂的研制可望为黑色素瘤的治疗开辟新的途径.
-
siRNA沉默Livin基因对顺铂诱导LiBr细胞凋亡及增殖抑制敏感性的影响
目的 为探索沉默Livin基因联合化疗药物提高恶性黑素瘤疗效的可能性和初步机制.方法 在体外以恶性黑素瘤LiBr细胞为研究对象.以低剂量顺铂作用于siRNA沉默Livin后的LiBr细胞.观察沉默Livin基因后LiBr细胞对顺铂诱导的凋亡及增殖抑制敏感性的影响.结果 经TUNEL法和Annexin V-FITC/PI双标法检测凋亡、Western blot检测caspase-3蛋白表达和MTT检测细胞增殖.结果 显示,与单独应用siRNA-3、顺铂相比,siRNA-3联合顺铂可显著诱导细胞凋亡、提高caspase-3活化、抑制细胞增殖.结论 siRNA沉默Livin基因后可明显增加LiBr细胞对顺铂诱导凋亡及增殖抑制的敏感性,恶性黑素瘤的化疗耐药与Livin高表达引起的凋亡抑制密切相关.
-
PCDH9在小鼠黑素瘤、皮肤、肾、脾、肝组织的表达及其临床意义
目的 检测PCDH9在小鼠黑素瘤、皮肤、肾、脾、肝组织的表达,探讨该因子成为治疗恶性黑素瘤靶点的可能性.方法 培养小鼠恶性黑素瘤细胞株B16,构建黑素瘤荷瘤鼠模型;收集小鼠黑素瘤组织、正常皮肤、肾、脾、肝组织,采用Western Blot检测PCDH9在上述组织中的表达.结果PCDH9蛋白在小鼠恶性黑素瘤、皮肤、肾、脾、肝组织的表达水平分别为(0.199±0.111)、(1.000±0.000)、(2.960±1.580)、(1.038±0.690)、(2.190±0.280).小鼠恶性黑素瘤中PCDH9蛋白表达明显较皮肤组织低;PCDH9蛋白在而肾、肝组织中较皮肤表达高(P＜0.01或0.05).结论PCDH9在恶性黑素瘤组织表达明显减少,上调该因子有望成为治疗黑素瘤的靶点.
-
靶向IGFBP7慢病毒载体遏制恶性黑素瘤的实验研究
目的 构建靶向IGFBP7的LV5病毒表达载体,并检测其表达效能及在黑素瘤细胞系中促凋亡的作用.方法 以人igfbp7基因序列作为模版合成编码核酸序列,通过限制性内切酶Not Ⅰ和Nsi Ⅰ酶切、T4 DNA连接酶连接,将igfbp7插入LV5-GFP,构建靶向IGFBP7的慢病毒质粒表达载体,筛选阳性克隆后与包装质粒通过脂质体共转染SK-MEL-28人黑素瘤细胞株,对照组转染LV5空载体.病毒感染SK-MEL-28,采用荧光显微镜观察感染的效率,Realtime PCR检测igfbp7mRNA的表达,流式细胞术检测对照组及处理组细胞凋亡率.统计数据分析LV5-NC-IGFBP7促黑素瘤凋亡的效能.结果 成功构建LV5-NC-IGFBP7,病毒转染后测定其滴度为1x109 UT/mL,细胞感染率在80％以上,RealtimePCR检测表明处理组igfbp7 mRNA表达高于对照组(P＜0.01),但对照组及处理组凋亡率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 靶向IGFBP7的LV5-NC-IGFBP7病毒载体能有效促进igfbp7 mRNA高表达,但促恶性黑素瘤凋亡的效能有待提高.
-
Ⅲ期恶性黑色素瘤的综合治疗及临床病理参数对DFS的影响
目的:评价不同术后辅助治疗方案及临床病理参数对Ⅲ期恶性黑色素瘤患者无病生存(DFS)的影响.方法:收集2006年1月至2012年1月新疆医科大学附属肿瘤医院收治的130例Ⅲ期恶性黑色素瘤患者的临床资料,患者均接受规范的手术治疗,分为3组:(1)氮烯咪胺组:42例为(2006-2009年),患者接受氮烯咪胺(400 mg,d1-4,4～6个周期;)(2)干扰素组:63例(2009-2012年),患者接受大剂量干扰素治疗(α-2b干扰素,2 200万U静脉输注,每周5次,共4周,900万U皮下注射,每周3次,共11个月);(3)未治疗组(25例):因经济等问题术后未接受任何治疗.结果:随访时间为4～76个月,中位随访时间31个月.氮烯咪胺组、干扰素组、未治疗组患者DFS分别为(31.0±2.5)月、(24.0±1.8)月、(15.1±1.3)月.3组比较,差异有统计学意义(P<0.05).接受辅助治疗者DFS较未接受辅助治疗者长;大剂量干扰素治疗延长DFS为显著(P<0.05).年龄、病理类型、原发灶厚度、有无溃疡等因素均不影响DFS(P＞0.05).结论:Ⅲ期黑色素瘤患者,常见临床病理参数对DFS无影响,治疗应以规范综合治疗为主,大剂量干扰素治疗可延长恶性黑素瘤患者DFS,效果及安全性较好,值得推广.
-
原发性恶性黑素瘤的临床病理分析
目的 探讨原发性恶性黑素瘤的临床、病理特点及目前分型方式的有效性.方法 选取皮肤科就诊的恶性黑素瘤患者47例,对其临床特点、病理特征数据进行统计学分析.结果 47例恶性黑素瘤患者按现行的分型方法分为:表浅扩展型8例,肢端雀斑样痣型26例,结节型4例,其余9例无法明确分型,对这47例恶性黑素瘤男女患者的临床和病理特点进行比较,差异无统计学意义(P=0.19).结论 目前的分型方法对恶性黑素瘤的预后缺乏指导意义,临床意义还需要进一步研究.
-
丹参酮ⅡA抗人黑素瘤A875细胞作用
目的 观察丹参酮ⅡA在体外对人皮肤恶性黑素瘤A875细胞的影响.方法 体外培养A875细胞,0 μg/ml、4 μg/ml、8 μg/ml、16 μg/ml、32 μg/ml丹参酮ⅡA作用A875细胞24 h、48 h,用MTT法检测丹参酮ⅡA对A875细胞增殖的影响;倒置显微镜观察细胞形态;Western blot法检测Caspase-3蛋白表达水平变化.结果 丹参酮ⅡA有抑制A875细胞增殖作用,并且呈明显的浓度、时间相关性;随药物作用时间延长,Caspase-3蛋白表达量逐渐升高.结论 丹参酮ⅡA促进Caspase-3高表达,诱导A875细胞凋亡,从而抑制细胞增殖.
-
不同剂量2-甲氧基雌二醇对恶性黑素瘤细胞中增殖、凋亡、血管新生基因含量的调节作用
目的：：研究不同剂量2-甲氧基雌二醇对恶性黑素瘤细胞的体外生长抑制作用。方法：培养黑素瘤细胞株 B16,加入0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L、40μmol/L 的2-ME 处理后,采用MTS 试剂盒测定细胞活力,Elisa 试剂盒测定细胞中及培养基中增殖基因、凋亡基因以及血管新生基因的蛋白含量。结果：2-ME 能够以剂量依赖性和时间依赖性的方式降低细胞活力；40μmol/L 2-ME 处理后,细胞中 Mcl-1、Cyr61的含量显著减低,Fas、Caspase14的含量显著升高,细胞中和培养基中 HIF-1α、VEGF、SDF-1、CXCR4的含量显著减低。结论：不同剂量2-甲氧基雌二醇均能够抑制恶性黑素瘤细胞的体外生长,降低细胞活力、阻碍细胞增殖和血管新生。
-
皮肤恶性黑素瘤广泛转移存活14年1例
恶性黑素瘤（M M ）是一类起源于神经嵴的黑素细胞恶性肿瘤，占全身恶性肿瘤的1％～2％，近年来其发病率、病死率呈迅速增长的趋势［1‐2］。皮肤恶性黑素瘤（CM M ）恶性程度高，预后差，大多数患者在10年内死亡。现报道1例经过多家三级甲等医院、多个科室，以CO2激光、多次手术、化疗、放疗、免疫治疗后带瘤生存14年的C M M。
-
足底内侧动脉皮瓣修复足跟部恶性黑素瘤切除后创面
目的 探讨足底内侧动脉皮瓣修复足跟部恶性黑素瘤切除后创面的手术适应证、手术方法及治疗效果.方法 回顾性分析3例接受该项手术患者的临床资料、手术过程及预后情况.结果 3例患者术后超过15个月随访,足跟处皮瓣色泽及感觉正常,有弹性,未检及明显皮损复发迹象,足底内侧供瓣区皮片完全存活.结论 足底内侧动脉皮瓣适用于修复足跟部位较大面积的皮肤恶性肿瘤,如恶性黑素瘤、鳞状细胞癌和基底细胞癌等切除后的创面.
-
恶性黑素瘤研究进展
恶性黑素瘤是一种高度恶性的肿瘤,本文对其病因、临床表现、病理变化、诊断、鉴别诊断、治疗以及近年来的一些研究进展,进行综述.
-
先天性巨色素痣恶变1例
患者,男性,14岁.因全身弥漫性黑痣14年,左髋包块8年,迅速长大2月入院.患者14年前出生时其父母发现患儿左腰、髋、腹部一巨大黑斑,表面粗糙,且全身密布大小不等的黑痣,约数百粒.4岁时曾经四川医学院附属医院于胸壁黑痣处取活检为皮内痣,未予特殊治疗.6岁时不慎左髋部被狗咬伤,继在伤处长出蚕豆大小包块伴瘙痒,反复搔抓后包块缓慢长大.2月前包块迅速长大延及大腿上份和腹股沟区,包块表面破溃、凹凸不平,伴疼痛、曾到我市中心医院就诊,经外敷药物无效,未予活检,故来我院求治以恶性黑素瘤收住入院.
-
巨大脂溢性角化病1例
1 临床资料患者女,53岁,维吾尔族,因肩部黑褐色丘疹变大伴疼痛半月于2011年7月11日来我科就诊.自诉近半月来无明显诱因左肩部原有米粒大小黑痣突然增大,伴疼痛,就诊于当地医院诊断不详,给予口服"帕夫林"治疗无效,期间痣逐渐变大并出现流血水等不适,疼痛拒碰.既往有高血压病史7年,慢性支气管炎病史5年,药物控制疗效可,无其他不适.体格检查:患者一般情况良好,各系统检查无明显异常.皮肤科专科检查:左肩部可见一鸽蛋大小形状规则黑褐色肿块,呈疣状增生,表面粗糙、有油脂性鳞屑性痂,部分皲裂破溃出血,无基底浸润,触痛明显,全身浅表淋巴结无肿大.门诊考虑"恶性黑素瘤待排"收入院.实验室检查:血常规、血生化、红细胞沉降率、肿瘤标志物均正常.
-
隆突性皮肤纤维肉瘤1例
隆突性皮肤纤维肉瘤临床少见.需与皮肤纤维瘤、无色素性恶性黑素瘤等鉴别.我们近期诊治1例,报告如下.
-
中药植物多糖对恶性黑素瘤作用的实验研究进展
恶性黑素瘤(MM)是皮肤黏膜和色素膜组织的恶性肿瘤,恶性程度高、病程进展快、转移迅速、治疗效果差,是近年来发病率增长快的恶性肿瘤之一,严重危及人类健康.现今,中药植物多糖抗肿瘤作用日益受到关注,多糖对恶黑体内体外作用的相关实验研究也逐渐增多,为恶黑的预防和治疗开辟了新思路.
