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恶性黑素瘤的治疗进展
恶性黑素瘤(简称恶黑)是致命性的皮肤肿瘤,是近年来发病率增长较快的恶性肿瘤之一,年增长率约3%[1].2009年美国估计皮肤恶黑新发病例68 720例,其中8650例将死于该病,是持续快速增长和男性增长快、女性增长第2快的肿瘤[2].恶黑易扩散,复发率高,死亡率高,疗效差,因此,早期发现、规范治疗是提高疗效的有效途径.
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前哨淋巴结活检技术及其在恶性黑素瘤治疗中的应用
1977年,Cabanas[1]使用阴茎淋巴管造影判断是否存在阴茎癌淋巴系统转移,引入前哨淋巴结(SLN)的概念.1992年,Morton争[2]皮内注射异舒泛蓝进行淋巴管造影(LM),认为该技术对SLN有极高的检出率,假阳性率极低.1993年,Alex等[3]在原发黑素瘤周围注射胶体99mTc后,用影像学或γ探测器检测SLN.由于SLN是肿瘤转移的第一个淋巴结,它的荷瘤状态可以预测局部淋巴结区的所有淋巴结,因此SLN的概念是功能性定位,而不是解剖学位置,其位置取决于患者原发病灶的淋巴引流.
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免疫疗法治疗恶性黑素瘤的研究进展
恶性黑素瘤(以下简称黑素瘤)是一种好发于皮肤的高度恶性肿瘤,发病率呈不断上升趋势,其发病与免疫有关.
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少见病理类型的恶性黑素瘤
恶性黑素瘤是一种高度恶性的肿瘤,多发生于皮肤.根据恶性黑素瘤的临床及病理特点,通常将恶性黑素瘤分为原位恶性黑素瘤(malignant melanoma in situ)和侵袭性恶性黑素瘤(invasive malignant melanoma).
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FRET技术检测藤黄酸诱导的人恶性黑素瘤A375细胞凋亡
荧光共振能量转移(FRET)技术是近几年被广泛运用实时动态临测蛋白质时空动力学的一项新技术~([1]).目前国内应用FRET技术在蛋门酶活性检测方面取得较好进展.研究表明,藤黄酸(gambogic acid,GA)埘多种肿瘤具有较强的抗肿瘤活性~([2-3]).
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选择性动脉灌注化疗栓塞加局部放疗治疗恶性黑素瘤一例
恶性黑素瘤(简称恶黑)是一种恶性程度较高的黑素细胞瘤,多发生于皮肤。我院收住1例右手小鱼际处较大结节性恶黑的患者,根据治疗原则即使不做患手截除,扩大切除术后也将影响生活质量,因此患者坚决拒绝。综合患者各项情况制订了介入微创治疗,即选择性动脉灌注化疗栓塞加局部放疗的治疗方案,现报道如下。
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规范书写皮肤恶性黑素瘤组织病理报告
恶性黑素瘤(malignant melanoma,MM)是一种高度恶性的肿瘤,常发生于皮肤,在皮肤恶性肿瘤导致的死亡病例中,占90%[1]。早期诊断、规范诊治流程是改善肿瘤预后的关键因素,MM也不例外,分期不同的MM患者预后差异较大,5年生存率分别是:Ⅰ~Ⅱ期>90%,Ⅲ期20%~70%,Ⅳ期仅为10%,组织学是诊断和分期的重要依据。从治疗角度考虑,原发肿瘤的切除范围、是否进行前哨淋巴结的探查、治疗方案的确定也与组织学的分期密切相关。已经证实溃疡形成、肿瘤厚度和真皮内核丝分裂率与分期及预后明显相关[2-3],因此,正确的组织学诊断和规范的病理学报告的重要性毋庸置疑。在临床工作中,我们发现,大部分的病理诊断报告较为简单,仅包含组织学诊断和免疫组化的结果,而缺乏对肿瘤组织形态学的必要描述,这对原发肿瘤分期没有帮助,容易影响治疗方案的确定和随访,并对患者就诊过程中经济和时间带来不必要的浪费。
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色痣的再认识
几乎每人身上均有或多或少的色痣.由于色痣与恶性黑素瘤密切相关,且基底细胞上皮瘤、脂溢性角化病、皮肤纤维瘤、表皮囊肿等常与色痣相混淆等,致使色痣成为人们关注的一大焦点.加之在色痣的临床实践中仍存在许多问题,现根据临床实践并结合文献资料对几个主要问题进行阐述.
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二氢杨梅素通过SIRT1/JNK途径提高耐药恶性黑素瘤细胞对卡铂的敏感性
目的 探讨二氢杨梅素对卡铂耐药恶性黑素瘤细胞的增敏作用并研究其机制.方法 MTT法检测卡铂耐药A375细胞(A375-R)在卡铂和二氢杨梅素处理下的细胞活力.Western blot法检测卡铂和二氢杨梅素对A375-R细胞SIRT1表达水平,caspase-9、caspase-3活化水平及JNK蛋白磷酸化水平的影响.流式细胞术检测A375-R细胞在卡铂和二氢杨梅素联合处理下的细胞凋亡率.结果 MTT实验结果显示,卡铂对A375-R细胞的半数抑制浓度(IC50)显著高于A375细胞,二氢杨梅素辅助治疗能明显降低卡铂对A375-R的IC50.Western blot实验结果显示A375-R中SIRT1的表达水平显著高于A375细胞,二氢杨梅素处理能显著抑制A375-R细胞SIRT1的表达.二氢杨梅素能明显促进卡铂对A375-R细胞JNK的磷酸化,转染SIRT1质粒或用JNK特异性抑制剂(SP600125)处理后,二氢杨梅素联合卡铂对A375-R细胞的杀伤活性、凋亡诱导活性和JNK、caspase-9及caspase-3的活化均受到明显抑制.结论 二氢杨梅素通过SIRT1/JNK途径提高耐药恶性黑素瘤细胞对卡铂的敏感性.
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恶性黑色素瘤34例临床分析
恶性黑色素瘤是一种发生于皮肤和内脏器官的恶性程度极高、预后极差的色素性肿瘤.该病临床上较为少见,但近年来发病率有增多趋势.为此,我们对本院确诊的恶性黑素瘤患者的临床资料作一回顾性分析,现报道如下.
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SOX4表达与恶性黑素瘤临床病理特征及其转移的关系
目的 探讨SOX4表达与恶性黑素瘤临床病理特征及其转移的相关性.方法 选择恶性黑素瘤患者70例,同期收集正常皮肤组织30例作为对照组.免疫组织化学染色检测两组标本中SOX4阳性表达.比较两组的SOX4阳性积分.分析SOX4阳性积分与恶性黑素瘤临床病理特征的相关性.分析SOX4表达与恶性黑素瘤转移的关系.结果 恶性黑素瘤患者的SOX4阳性表达积分明显高于对照组(P<0.01).恶性黑素瘤组织SOX4阳性表达与年龄、性别无明显相关(P>0.05),与Breslow分级、Clark分级和溃疡形成显著相关(P<0.01).3组恶性黑素瘤患者SOX4阳性表达率分别为69.23%、95.45%、100.00%,转移组明显高于原位组(P<0.01).结论 SOX4在恶性黑素瘤组织中高表达,且与肿瘤的分期、进展及转移呈正相关.
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恶性黑色素瘤的细胞学诊断
恶性黑色素瘤为起源于成色素细胞产生黑色素的高度恶性肿瘤,既往术前多沿用活体组织检查,但由于活检手术创伤大,伤口不易愈合,造成肿瘤播散的可能性大,多年来临床着力寻找一种较好诊断方法,细针吸取细胞学检查(简称FNAC).经国内外作者证明,不失为一种行之有效的方法,本文报道我院45例FNAC诊断为恶性黑素瘤的病例,同时结合组化与病理检查相印证,对其鉴别诊断说明误诊原因加以讨论.
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皮瓣转移治疗恶性黑素瘤1例
临床资料 患者男,75岁.因右足跟黑色皮肤肿物2年余、疼痛破溃20余天入院.患者于2年前无明显诱因右足跟出现黑色皮肤肿物,绿豆大小,无疼痛,无破溃,未作检查治疗,20余天前发现患处突然增大,疼痛破溃,在当地医院行病理检查,并经我院病理科会诊,诊断为恶性黑素瘤,于2006年12月来我科就诊,住院后体格检查:一般情况好,心、肺、腹未见异常.化验检查未见异常.
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恶性黑素瘤多发转移1例
临床资料患者男,57岁.右腹股沟无痛性丘疹2个月.2年半前患者无意中触及右大腿背侧近臀部皮下有一肿块,约小指甲盖大,黑色,无隆起,无痛痒,无破溃.此后半年肿块增大至直径约4 cm,局部无红肿,坐位挤压时感隐痛.全身情况好,无发热.于当地医院行“肿块局部切除术”,病理提示恶性黑素瘤.遂来我院就诊.检查见右大腿屈侧近臀部见一切口,愈合良好.腹部CT示“左肝病灶,转移可能性大”.因肝脏转移病灶暂不适宜手术,先后两次住院行重组人干扰素α-2b及超声刀治疗.10个月前因右大腿肿块局切术后局部复发再次入院.
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恶性黑素瘤1例
恶性黑素瘤是一种高度恶性肿瘤,多发于皮肤,占皮肤恶性肿瘤的第3位,近十多年来,全世界恶性黑素瘤的发病仍在不断增加.现报道1例我科近期诊治的病史较长的恶性黑素瘤.临床资料 患者女,85岁,农民.14年前发现左足底外侧皮肤出现芝麻大色素性斑块,无明显不适,未予重视.皮损面积渐增大.2010年6月19日雨水浸泡后,左足踝关节以下出现红肿伴疼痛,于当地医院就诊,给予抗生素静滴、口服及外用(具体药物不详),治疗1个月后好转.
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非MF、SS皮肤T细胞淋巴瘤1例
患者男,73岁.因全身散在红色皮疹结节反复发作16年,加重半年而就诊.16年前,四肢、躯干出现散在米粒至豌豆大小红色皮疹,部分呈结节状,表面覆少许鳞屑,自觉瘙痒.10余天左右皮疹自行变平,边缘脱屑,中央呈暗红色,压之不完全褪色,继之皮损逐渐消退.曾在上海某医院拟丘疹性荨麻疹给予息斯敏等止痒治疗,效果不佳,搔抓皮损破溃而结痂.自1991年起红色皮损逐渐消退,遗留深咖啡色斑,中央见瘢痕样萎缩.1994年9月,我院皮肤组织免疫组化标记示:恶性黑素瘤.
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恶性黑素瘤误诊为脉管炎1例
临床资料患者,男,71岁.右足拇趾溃疡不愈半年.于2002年12月发现右足拇趾外侧出现指甲盖大小黑斑,自行弄破后溃疡不愈.曾在市内某家医院诊断为"脉管炎"给予治疗半年无明显效果,且在右足拇趾溃疡处长出黑色肉芽,表面凹凸不平,触碰易出血,于2003年7月14日来我科就诊.
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无黑素性恶性黑素瘤1例
恶性黑素瘤(MM)是一种高度恶性的肿瘤,多发生于皮肤,占皮肤恶性肿瘤的6.8%~20%,好发于30岁以上的成年和老年人,儿童罕见.恶性黑素瘤的类型较多,临床表现亦各异.现将作者所见到的1例报告如下.
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恶性黑色素瘤1例
恶性黑色素瘤是一种恶性程度较高的黑素细胞瘤,多发于皮肤、粘膜,易发生于摩擦部位.今年我们诊治了一例因手术不当诱发的恶性黑素瘤.现报道如下.
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整合素β8在恶性黑素瘤细胞增殖及侵袭中的作用
目的:明确整合素β8(ITGB8)在恶性黑素瘤侵袭转移中的作用.方法:Transwell侵袭实验在黑素瘤细胞系A375中获得侵袭性癌细胞和相对静止性癌细胞,RT-PCR比较两者整合素家族的表达.流式分选ITGB8细胞,比较其侵袭能力的差异.使用siRNA敲除技术敲低ITGB8,敲低效率分别为:si1组50%,si2组70%,si3组80%,比较其增殖、侵袭能力的变化.Western bolt检测细胞周期蛋白、基质金属蛋白酶及EMT相关分子的表达变化,提取细胞核蛋白比较细胞核内β-catenin的变化.利用TCF4的启动子报告质粒检测Wnt/β-catenin信号通路的激活情况.结果:ITGB8在侵袭性癌细胞中高表达,是静止性癌细胞的5倍(P<0.01);ITGB8阳性组侵袭细胞数为516±45,阴性组为120±22,差异有显著性(P<0.01);与Mock组细胞相比,si2和si3组细胞的增殖速度明显减弱(P<0.01),敲低后细胞阻滞在S期.与Mock细胞相比Cyclin D1、MMP2、MMP9、MMP7、Ncadherin、Vimentin在si2和si3细胞中的表达明显减少,Ecadherin明显增加.si2、si3细胞核内β-catenin相比Mock组明显减少(P<0.05).敲低ITBG8后TCF4的启动子活性明显降低.结论:ITGB8对恶性黑素瘤的增殖及侵袭转移具有重要作用,可能是通过调控Wnt/β-catenin信号通路发挥作用.
关键词: 恶性黑素瘤 TGB8 Wnt/β-catenin信号通路 侵袭 转移