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恢复皮肤屏障是防治光损伤性皮肤病的首要措施
光损伤性皮肤病是一类由日光,特别是紫外线照射皮肤直接或间接引起的皮肤病,主要包括:①光老化;②光敏性皮肤病,如:多形性日光疹(Polymorphous light eruption,PLE)、慢性光化性皮炎(Chronic actinic dermatitis,CAD);③光线加剧性皮肤病,如:痤疮(Acne)、黄褐斑(Chloasma)、敏感性皮肤等;④光线致癌,如:日光性角化症(Actinic keratosis)、鳞状细胞癌(Squamous cell carcinoma,SCC)、基底细胞癌(Basal cell carcinoma,BCC)、恶性黑素瘤.该类疾病病机复杂,临床表现多样.目前越来越多的研究表明,光损伤性皮肤病的发生不仅与紫外线诱导的皮肤免疫应答有关,皮肤屏障受损是疾病发生的基础.
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恶性黑素瘤规范诊治流程
皮肤恶性肿瘤导致的死亡病例中恶性黑素瘤(Malignant Melanoma,MM)占到90%.研究证实早期诊断、规范的诊治流程是改善MM预后的关键因素.1 MM的临床甄别早期MM 规范诊治后5年生存率能够达到80%以上,所以及早、准确排查出MM皮损临床意义重大.临床甄别MM主要依靠ABCDE鉴别诊断体系:A(Asymmetry),皮损不对称;B (Border),边界不规则;C(Color),颜色不均匀;D(Diameter),直径5mm以上;E(Enlarge),扩大或结节状生长,皮损退行性改变.上述指标中,D较为容易客观判断,A、B、C必要时需要借助皮肤镜辅助诊断,E则要通过病史确认.
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紫外线皮肤光损伤及其防治的研究进展
皮肤直接受到日光紫外线照射,紫外线辐射后可诱发皮肤多种损伤,包括光老化、各种皮肤癌如基底细胞癌、鳞状细胞癌和恶性黑素瘤、光敏反应和光毒反应、光线性角化等各种与光有关的皮肤病.因此减缓和改善皮肤光损伤的研究是当今国际上热点的领域之一.
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miR-590-5p通过靶向抑制YAP1的表达抑制A375恶性黑素瘤细胞侵袭和迁移
目的 探索miR-590-5p在A375恶性黑素瘤细胞中的表达及其对A375细胞侵袭和迁移能力的影响和机制.方法 应用实时定量PCR技术检测A375细胞与人正常黑素细胞中miR-590-5p的表达水平;应用TranswellTM实验和划痕实验检测miR-590-5p对A375细胞侵袭和迁移的影响;应用荧光素酶报告基因实验明确yes相关蛋白(YAP1)是否为miR-590-5p的直接靶分子;应用实时定量PCR及Western blot法检测miR-590-5p对YAP1表达水平的影响.结果 miR-590-5p在A375细胞中的表达水平显著低于正常黑素细胞;与对照(miR-590-5p-NC)组相比,miR-590-5p mimcs组细胞侵袭和迁移能力均受到显著抑制;YAP1为miR-590-5p的直接靶分子;与miR-590-5p-NC组相比,miR-590-5p mimcs组细胞中YAP1 mRNA及蛋白的表达均受到抑制.结论 miR-590-5p在A375细胞中低表达,并通过靶向抑制YAP1的表达调控A375细胞的侵袭和迁移能力.
关键词: miR-590-5P YAP1 侵袭 迁移 恶性黑素瘤 -
模拟失重抑制荷黑素瘤小鼠的T淋巴细胞抗肿瘤免疫功能
目的 研究模拟失重对小鼠T淋巴细胞抗肿瘤免疫功能的影响.方法 小鼠右后肢皮下注射B16细胞建立移植性恶性黑素瘤模型,采用头低位-15°~20°尾吊小鼠模拟失重模型.观察模拟失重对荷瘤小鼠肿瘤体积和生存时间的影响;采用全自动血细胞分析仪和流式细胞仪分别检测模拟失重条件下荷瘤小鼠外周血白细胞、淋巴细胞的变化和T淋巴细胞亚群的变化;采用ELISA法和LDH释放法分别检测模拟失重对肿瘤细胞诱导T淋巴细胞产生IL-2、TNF-α、IFN-γ的水平和肿瘤特异性CTL对肿瘤细胞杀伤活性的影响.结果 与对照组相比,模拟失重组荷瘤小鼠肿瘤生长速度加快,生存期缩短,外周血淋巴细胞总数降低,淋巴细胞比例降低,CD3+、CD4 +/CD3+、CD8+/CD3+T淋巴细胞所占比例降低,丝裂原诱导的脾脏T淋巴细胞增殖能力降低(P<0.05或P<0.01).模拟失重条件下,肿瘤细胞诱导产生的细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α水平降低,肿瘤特异性CTL对肿瘤细胞的杀伤活性降低(P<0.05或P<0.01).结论 模拟失重抑制小鼠T淋巴细胞抗肿瘤免疫功能.
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泛素羧基端水解酶37(UCH37)在恶性黑素瘤组织高表达并与疾病进展相关
目的 检测泛素羧基端水解酶37(UCH37) mRNA及蛋白在恶性黑素瘤、良性痣及正常组织中的表达,分析UCH37蛋白与恶性黑素瘤患者临床病理特征间的关系.方法 利用免疫组织化学染色法检测95例恶性黑素瘤组织及95例良性痣组织中UCH37蛋白的表达,利用卡方检验分析UCH37蛋白在不同TNM分期恶性黑素瘤及良性痣中的免疫组织化学染色评分的差异;利用生物信息学网站分析恶性黑素瘤与正常皮肤组织中UCH37 mRNA的表达情况,利用Spearman秩相关分析UCH37蛋白与恶性黑素瘤患者临床病理特征的关系.结果 UCH37蛋白在恶性黑素瘤组织高表达,在TNMⅢ期及TNMⅣ期恶性黑素瘤中UCH37蛋白阳性率及免疫组织化学染色评分均高于TNM Ⅰ期、TNMⅡ期恶性黑素瘤及良性痣;恶性黑素瘤中UCH37 mRNA的表达水平高于正常皮肤组织,UCH37蛋白的表达水平与TNM分期及淋巴结转移情况密切相关,而与年龄、性别、部位、远处转移等病理特征均无显著相关性.结论 UCH37在恶性黑素瘤中高表达,并与疾病进展密切相关.
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RNA干扰对恶性黑素瘤LiBr细胞livin基因表达的影响
目的:探索siRNA对恶性黑素瘤LiBr细胞livin基因表达的影响及剂量和时间效应.方法:将化学合成的3条靶向livin基因的siRNA序列转染至人恶性黑素瘤LiBr细胞, 分别在mRNA和蛋白水平应用real-time RT-PCR和Western blot检测其表达变化以确定沉默效应好的序列并观察其下调livin表达的剂量和时间效应.结果:其中1条siRNA序列显著下调livin mRNA和蛋白表达, 并且呈剂量和时间依赖关系;100 nmol/L可达到大沉默效应, 其下调livin mRNA和蛋白大效应分别出现在转染后48 h和72 h.结论:应用siRNA技术靶向livin mRNA 790-808位点可有效地敲低LiBr细胞livin的表达.
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从大容量人源噬菌体抗体库中筛选抗黑素瘤特异性抗体
目的: 用黑素瘤(MM)细胞系筛选大容量人源噬菌体抗体库,获得能与MM细胞特异性结合的人源性单链抗体(scFv).方法:用完整的MM细胞对大容量人源噬菌体抗体库进行4轮"吸附-洗脱-扩增"筛选,并通过细胞ELISA法对随机挑选的克隆进行抗原结合活性测定,得到的阳性克隆进一步做DNA序列测定和免疫组化染色鉴定.结果: 从80个随机挑选的克隆中,筛得1株抗MM细胞的抗体,该抗体对人的鳞癌细胞、角质形成细胞、黑素细胞、角蛋白、胰蛋白酶、转铁蛋白及小鼠IgG等细胞或抗原的结合反应均呈阴性.免疫组化染色显示,该抗体与MM细胞系Libr的染色呈阳性,对黑素细胞和痣细胞的染色呈阴性.DNA测序结果表明,该抗体VH属于人IgG VH5亚群,VL属于人Vκ亚型.结论: 通过筛选噬菌体抗体库获得到1株抗MM细胞的特异性抗体,为MM的靶向治疗研究奠定了基础.
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骨桥蛋白和CD44v6在恶性黑素瘤中的表达及其意义
目的:探讨骨桥蛋白(OPN)和CD44v6在恶性黑素瘤中的表达特点及其生物学意义。方法:应用免疫组化法分别检测16例恶性黑素瘤患者皮损及12例良性黑素痣中OPN和CD44v6的表达情况。结果:OPN和CD44v6在恶性黑素瘤中阳性表达分别为87.5%%和75%,显著高于良性黑素痣的16.7%和0(P<0.01)。OPN和CD44v6呈正相关关系(r=0.69,P<0.05)。恶性黑素瘤中OPN和CD44v6阳性表达可能与其高转移性能有关(P<0.05)。结论:OPN和CD44v6的高表达在恶性黑素瘤的发生和转移中可能起着重要的协同作用。
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β-catenin在良、恶性黑素细胞肿瘤中的表达
目的:探讨β-catenin在良、恶性黑素细胞肿瘤中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学PowerVisionTM二步法检测25例皮内痣、45例恶性黑素瘤中β-catenin的表达情况.结果:β-catenin在恶性黑素瘤中异常表达率为73%(33/45),显著高于皮内痣中异常表达率36%(9/25),(P<0.05).结论:β-catenin表达异常在恶性黑素瘤发生、发展中可能起重要作用.
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单克隆抗体在黑素瘤诊断中的作用
恶性黑素瘤(malignant melanoma,MM)是原发于皮肤的高度恶性肿瘤,是目前发病率增长快的恶性肿瘤之一,所以早期诊断和及时治疗显得尤为重要[1]。肿瘤标记物可由肿瘤细胞产生或由非肿瘤细胞,如与肿瘤有关的免疫系统产生,可存在于细胞内或细胞表面[2]。因血清肿瘤标记物的检测简便易行,所以在肿瘤学中的应用日益广泛,但在黑色素瘤中大多数血清肿瘤标记物的敏感性和特异性均不高,且大多数在疾病晚期才高表达,因而不适于早期和亚临床期[3]。新的黑素瘤生物标记物的发现及其临床应用价值的研究具有重要意义,可为黑色素细胞瘤建立一种更加准确的具有治疗意义的肿瘤分期和分类方法[4]。
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紫杉醇在恶性黑素瘤中的应用
紫杉醇(pacliteaxl)是从紫杉(红豆杉)的树皮中提取的一种化合物,是近年来研究开发出的一类化学结构新颖、作用机理独特的新型抗肿瘤药物.其分子式为C47H51014N,分子质量853.9,具有高度亲脂性,不溶于水,血浆蛋白结合率89%~98%,终末半衰期平均值为5.3~17.4h,主要经肝脏代谢,肾脏清除仅5%.紫杉醇具有高度的抗肿瘤活性,临床己广泛用于多种肿瘤的治疗.本文就其在恶性黑素瘤中的应用综述如下.
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先天性巨痣恶变合并恶性黑色素瘤一例护理
先天性巨痣,临床少见,好发于头、面、背、腰部或一侧肢体,形如帽、靴、肩垫、袜套状或短裤状,常呈褐色、棕色或黑色,界限清楚,柔软而有侵润感,表面不平.常有粗黑的毛,如兽皮状,故又称巨大毛痣或兽皮痣.10%~30%先天性巨痣发生恶性黑素瘤,婴儿期或以后任何年龄均可发生[1].恶性黑色素瘤,是一种高度恶性肿瘤,多发生于皮肤,好发于成人,儿童罕见,占全部儿童肿瘤的1%-3%.多发生转移,预后较差.以手术治疗为主,尤其对早期病变[2].
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恶性黑素瘤的新动态(八)
1妊娠期恶性黑素瘤的处理[1]1.1妊娠期恶性黑素瘤的发病率:妇女在妊娠期癌症的发病率为1:1000(Donegan,1983),与相同年龄段女性发病率相当.癌症发生的频率按其数字大小依次为:乳腺癌、宫颈癌、恶性黑素瘤、甲状腺癌、肺癌及卵巢癌(Vvu,2005).据美国癌症学会统计,2004年美国发生恶性黑素瘤55 100例,2005年为62 190例,2006年发生在女性的恶性黑素瘤为27 930例.
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恶性黑素瘤的新动态(七)
1 少见的恶性黑素瘤1.1 葡萄膜MM[1-2]:葡萄膜MM很少见,每年每一百万人群中可新发现5~7个患者.白色人种发生几率多于黑色人种,除家族史有眼部黑素细胞增多者与发病有关外、其他与发病相关的因素还不甚了解.除葡萄膜MM外,眼部的色素细胞还可引发虹膜异色性、脉络膜异色性和青光眼.葡萄膜MM有虹膜、睫状体、脉络膜三个类型.睫状体MM与脉络膜删相似,而虹膜MM的病理改变与之不同,它趋于发生转移.虹膜MM在葡萄膜MM中占396~5%.
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恶性黑素瘤的新动态(六)
1 恶性黑素瘤的辅助治疗部分有区域性转移的Ⅲ期MM,手术切除可获得较长期的无病存活期,但约60%的患者终死于转移性病变.因此,采取附加性治疗以消除临床无法查明、早已存在的微型转移是有意义的.
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恶性黑素瘤的新动态(五)
1 对恶性黑素瘤患者行治疗性淋巴结切除治疗性淋巴结切除术适用于前哨淋巴检查为阳性者、或临床或放射图像查明有淋巴结受累者.
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恶性黑素瘤的新动态(四)
1 恶性黑素瘤的临床分期[1]关于删的临床分期标准现已更新,并且由美国AJCC(美国癌症联合学会)在癌症分期指南第6版于2002年正式公布.将只限于局部的MM分属于第Ⅰ、Ⅱ期;有区域性转移的MM为Ⅲ期;远位转移性MM为第Ⅳ期.
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恶性黑素瘤的新动态(三)
1 恶性黑素瘤的病理分期[1-3]美国癌症联合学会(AJCC)MM分期委员会是由许多MM中心组成,包括美国、欧洲、澳大利亚和国家癌症合作组织.
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恶性黑素瘤新动态(二)
1 发生恶性黑素瘤危险因素的预报MM 发生危险性的预见模式,可以预告在一生中可能发生删的危险性.预报因素包括:有MM家族史、个体痣的数量多、有严重的光照性烧伤史(20岁以前,大于3次)、雀斑发生在上背部、头发为浅色者等.与一般人相比,存在一个或两个上述因素者,MM 发生率为常人的2~4倍,如果有三个以上的上述因素存在,其MM发生的几率为正常人群的20倍!