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系统性红斑狼疮患者T细胞TCR/CD3复合物介导的信号传导研究
目的:证实SLE患者T细胞功能异常是否与其生物化学信号转导异常有关.方法:用CD3单抗与羊抗鼠二抗IgG相交联刺激T细胞并用Thapsigargin和EGTA干预后,分别用粘附细胞仪连续观察10 min T细胞[Ca2+]i的变化,并评价[Ca2+]i反应与CD3分子和InsP3生成量的相关性.结果:正常人和SLE患者T细胞[Ca2+]i反应的基准值相似(P=0.105);SLE患者T细胞的[Ca2+]i反应高峰值、平台值明显高于正常对照(P＜0.001,P＜0.001);加入Thapsigargin后二者[Ca2+]i反应无显著差异,而加入EGTA后二者[Ca2+]i反应有显著差异;二者的T细胞CD3阳性率和InsP3生成量无差异(P=0.665,P=0.537).结论:SLE患者T细胞TCR/CD3介导的信号转导途径存在异常;SLE患者T细胞功能异常可能是因细胞内生物化学信号途径异常所致.
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SLE患者T细胞TCR/CD3复合物介导的信号转导研究
为证明SLE患者T细胞功能异常是否与其生物化学信号转导异常有关.用CD3单抗与羊抗鼠二抗IgG相交联刺激T细胞并用Thapsigargin和EGTA干预后,用分别粘附细胞仪连续观察10 min T细胞[Ca2+]i的变化,并评价[Ca2+]i反应与CD3分子、InsP3生成量和患者临床特征的相关性.结果显示:正常人和SLE患者T细胞[Ca2+]i反应的基准值相似(P=0.105);SLE患者高峰值、平台值T细胞的[Ca2+]i反应明显高于正常对照(P＜0.001,P＜0.001);加入Thapsigargin后二者[Ca2+]i反应无显著差异,而加入EGTA后二者[Ca2+]i反应有显著差异;二者的T细胞CD3阳性率和InsP3生成量无差异(P=0.665,P=0.537);且[Ca2+]i异常反应与患者的疾病活动性无关.这些结果提示:SLE患者T细胞TCR/CD3介导的信号转导途径存在异常;SLE患者T细胞功能异常可能是因细胞内生物化学信号途径异常所致.
关键词： 系统性红斑狼疮 T细胞 钙离子 TCR/CD3复合物 信号转导 -
SLE患者T细胞TCR/CD3复合物介导的[Ca++]i反应与患者临床特征相关性的研究
为研究SLE患者原发的T细胞功能异常与TCR/CD3复合物介导生物化学信号转导异常相关,及与其临床特征的相关性.用尼龙柱分离肝素化的静脉血得到T细胞悬液,用CD3单抗与羊抗鼠二抗IgG相交联刺激T细胞,粘附细胞仪连续观察10min,观察T细胞[Ca++]i的变化,并分析其与患者的临床特征相关性.发现正常人和SLE T细胞的[Ca++]i反应的基准值相似(P=0.105),SLE患者T细胞高峰值和平台值均明显高于正常对照(P<0.001,P<0.001),且与患者临床特征无关.
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Thapsigargin对SLE患者T细胞TCR/CD3复合物介导的[Ca2+]i反应的影响
目的:证实SLE患者T细胞功能异常是否与TCR/CD3复合物介导的[Ca2+]i反应异常有关,以及[Ca2+]i反应异常的原因.方法:用CD3单抗与羊抗鼠二抗IgG相关联刺激T细胞,并用Thapsigargin干预后,分别用粘附细胞仪连续观察10 min T细胞[Ca2+]i的变化,并评价[Ca2+]i反应与CD3分子表达的相关性.结果:正常人和SLE患者T细胞[Ca2+]i反应的基准值相似(P=0.105);SLE患者T细胞的[Ca2+]i反应高峰值、平台值明显高于正常对照(P＜0.001,P＜0.001);加入Thapsigargin后二者[Ca2+]i反应无显著差异,二者的T细胞CD3阳性率无差异(P=0.665).结论:SLE患者T细胞TCR/CD3介导的[Ca2+]i反应存在异常,并且这种异常不是因为胞内Ca2+库排空后跨膜Ca2+内流不同所致.
关键词： Thapsigargin 系统性红斑狼疮 T细胞 TCR/CD3复合物 信号转导 -
SLE患者T细胞PKA活性及患者血清因子对PKA活性的影响
目的研究SLE患者T细胞功能异常是否与T细胞CA/cAMP/PKA信号转导途径存在异常有关,探讨SLE的发病机理.方法用尼龙柱分离肝素化的静脉血得到T细胞悬液,用流式细胞术测定CD3阳性细胞90%以上,用CD3单抗与羊抗鼠二抗IgG相交联和rIL-1α共同刺激T细胞24h,用RT-PCR检测IL-2和IL-2RmRNA的表达,证实T细胞是否活化.用PKA检测试剂盒检测T细胞PKA总体活性变化,用SLE血清或含不同浓度IFN-α的完全培养基和正常人T细胞培养24h,用上述方法激活T细胞,分别测量T细胞PKA的总体活性.结果 SLE患者T细胞活化后PKA总体活性是下降的,SLE患者血清免疫复合物及不同浓度的IFN-α均不能使正常人T细胞的PKA总体活性下降.结论 SLE患者T细胞CA/cAMP/PKA信号传导途径存在异常,SLE患者T细胞功能异常可能是因细胞内生物化学信号途径异常所致.
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EGTA对SLET细胞TCR/CD3复合物介导的[Ca2+]i反应的影响
目的:证实SLE患者T细胞功能异常是否与其生物化学信号传导异常有关以及EGTA对其影响,探讨SLE的发病机理.方法:用CD3单抗与羊抗鼠二抗IgG相交联刺激T细胞并用EGTA干预后,分别粘附细胞仪连续观察10min T细胞[Ca2+]i的变化,并评价[Ca2+]i反应与CD3分子的相关性.结果:正常人和SLE患者T细胞[Ca2+]i反应的基准值相似(P＝0.105);SLE患者高峰值、平台值T细胞的[Ca2+]i反应明显高于正常对照(P＜0.001,P＜0.001);加入EGTA后二者[Ca2+]i反应有显著差异:二者的T细胞CD3阳性率无差异(P＝0.665).结论:SLE患者T细胞TCR/CD3介导的信号转导途径存在异常,且不受EGTA的影响,可能是贮存库[Ca2+]i释放的增加所致.
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Thapsigargin及EGTA对SLE T细胞TCR/CD3复合物介导的[Ca2+]i反应的影响
目的证实SLE患者T细胞功能异常是否与TCR/CD3复合物介导的[Ca2+]反应异常有关,以及[Ca2+]i反应异常的原因.方法用CD3单抗与羊抗鼠二抗IgG相交联刺激T细胞并用Thapsigargin和EGTA干预后,分别粘附细胞仪连续观察10min T细胞[Ca2+]i的变化,并评价[Ca2+]i反应与InsP3生成量的相关性.结果正常人和SLE患者T细胞[Ca2+]i反应的基准值相似(P＝0.105);SLE患者T细胞的[Ca2+]i反应高峰值、平台值明显高于正常对照(P＜0.001,P＜0.001);加入Thapsigargin后二者[Ca2+]i反应无显著差异,而加入EGTA后二者[Ca2+]i反应有显著差异;二者的T细胞InsP3生成量无差异(P＝0.537).结论 SLE患者T细胞TCR/CD3介导的[Ca2+]i反应存在异常,这种[Ca2+]i反应异常是储存库内Ca2+释放增加所致.
关键词： 钙离子 TCR/CD3复合物 系统性 红斑狼疮 信号转导 -
系统性红斑狠疮T细胞TCR/CD3介导的[Ca2+]i反应与InsP3生成量的相关性研究
目的研究SLE T细胞是否存在TCR/CD3复合物介导的异常生物化学信号转导,及其异常与三磷酸肌醇( Inositol 1,4,5-triphosphate,InsP3)生成量的相关性.方法用尼龙柱分离肝素化的静脉血得到T细胞并制备其悬液,用流式细胞术测定悬液的CD3+细胞阳性率90%以上.将抗CD3单抗与羊抗鼠IgG相交联刺激T细胞后,用粘附细胞仪连续观察 10 min,观察T细胞胞内游离Ca2+的变化.用流式细胞术检测正常人和SLE T细胞上CD3+表达的阳性率.用InsP3放射受体试剂盒检测InsP3的生成量.结果①正常人和SLE T细胞的[Ca2+]i反应的基准值相似(P=0.105),SLE T细胞的[Ca2+]i反应的高峰值、平台值明显高于正常对照(P＜ 0.001,P＜0.001).②正常人和SLE T细胞上CD3+表达的阳性率没有差异(P= 0.665). ③二者InsP3的生成量无差异(P= 0.537).结论 SLE T细胞TCR/CD3介导的[Ca2+]i反应存在异常,且与InsP3的生成量无关.
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SLE 患者T细胞TCR/CD3介导[Ca2+]I反应与InsP3生成量的相关性
目的:研究SLE患者T细胞功能异常是否与TCR/CD3复合物介导的生物化学信号传导异常有关, 以及这种信号转导异常与InsP3生成量的相关性.方法:用尼龙柱分离肝素化的静脉血得到T细胞并制备其悬液, 用流式细胞术测定CD3+细胞的阳性率。将抗CD3单抗与羊抗鼠IgG相交联刺激T细胞后, 用粘附细胞仪连续观察10 min, 观察T细胞胞内游离Ca2+的变化。用流式细胞术, 检测正常人和SLE患者T细胞上CD3+表达的阳性率是否有差异。用InsP3放射受体试剂盒检测InsP3的生成量.结果:①用尼龙柱吸附除去B细胞得到T细胞悬液, 用流式细胞术检测CD3+细胞的阳性率占90%以上。②正常人和SLE患者T细胞的[Ca2+]i反应的基准值相似（P=0.105）, SLE患者T细胞的[Ca2+]i反应的高峰值、平台值明显高于正常对照（P<0.001）。③正常人和SLE患者T细胞上CD3+表达的阳性率没有差异（P=0.665）。④二者InsP3的生成量无差异（P=0.537）.结论:SLE患者T细胞TCR/CD3介导的[Ca2+]i反应存在异常, 这种异常与InsP3的生成量无关.
