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Livin、PTEN、Bcl-2在非小细胞癌中的相互关系
细胞凋亡(apoptosis),亦称细胞程序化死亡(programmed cell death,PCD),是指为维护内环境稳定,由基因控制的细胞自主性死亡过程.是一种由凋亡相关基因调控的细胞自身程序化死亡,它是机体维持正常细胞数量在组织器官中生成与死亡之间的动态平衡的重要机制[1],受细胞内源性基因、酶类和信号传导途径的调控,在许多病理情况下存在着凋亡过程的异常,一方面,过度凋亡可能导致机体系统紊乱,如机体免疫力降低[2]、神经系统退行性变[3]、以及缺血发作后的再灌注损伤等[4];另一方面,细胞凋亡的抑制参与肿瘤和自主免疫功能紊乱的发生[5],细胞凋亡受到抑制可使肿瘤细胞生长加快,生存期延长,恶性程度高,并有利于肿瘤细胞逃避机体的免疫监视和放化疗等引起的细胞死亡.
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体研究进展
目前认为,肿瘤的发生发展除了与细胞增殖失控和细胞分化异常有关外,另一个重要原因是发生转化的细胞不能正常凋亡,而细胞凋亡(又称程序性死亡)是基因编程调控的细胞自主性死亡过程.已知多种因素参与诱导和抑制细胞凋亡.而细胞表面的受体和配体相互作用在诱导凋亡中起主导作用.肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apop-tosis inducing ligand,TRAIL)或称凋亡素2配体(Apo-2ligand,Apo2L)是近几年来发现的肿瘤坏死因子家族新成员,能选择性诱导转化细胞、肿瘤细胞和病毒感染细胞发生凋亡,而对正常组织无明显损伤,因而成为目前研究的热点.本文就其结构、功能及抗肿瘤研究新进展等方面综述如下.