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阿尔茨海默病患者脑组织中突触蛋白表达改变
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见于老年人的中枢神经系统退行性变疾病,以进行性认知功能障碍为主要临床表现,其典型神经病理学特征是老年斑、神经原纤维缠结及神经元丢失等.
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诱导多功能干细胞在脊髓损伤修复中的作用
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种以损伤平面以下感觉、运动功能完全丧失和大小便失禁为主要临床表现的中枢神经系统的严重创伤.目前SCI的年发病率为一百万分之十五到四十.发达国家SCI患者的长期生存率较高,因此有大量患者因SCI导致慢性残疾~([1]).SCI使大量脊髓神经元凋亡,导致脊髓修复能力和促进修复因素(如神经营养因素)缺乏,神经元坏死后形成的胶质瘢痕和空洞阻碍轴突生长,这些不可逆的病理过程是导致SCI治疗困难的主要原因~([2]).目前尚无治愈SCI的方法,对急性期患者的处理也仅限于应用大剂量皮质类固醇减轻炎症,提高手术效果,减少远期伤害.对亚急性和慢性患者的处理主要是对症疗法(镇痛、减少机会性感染等)和物理疗法~([3]).现有的治疗方法虽有一定疗效,但却很难阻止病变进展,更无法从根本上逆转神经系统退行性变的趋势.
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Livin、PTEN、Bcl-2在非小细胞癌中的相互关系
细胞凋亡(apoptosis),亦称细胞程序化死亡(programmed cell death,PCD),是指为维护内环境稳定,由基因控制的细胞自主性死亡过程.是一种由凋亡相关基因调控的细胞自身程序化死亡,它是机体维持正常细胞数量在组织器官中生成与死亡之间的动态平衡的重要机制[1],受细胞内源性基因、酶类和信号传导途径的调控,在许多病理情况下存在着凋亡过程的异常,一方面,过度凋亡可能导致机体系统紊乱,如机体免疫力降低[2]、神经系统退行性变[3]、以及缺血发作后的再灌注损伤等[4];另一方面,细胞凋亡的抑制参与肿瘤和自主免疫功能紊乱的发生[5],细胞凋亡受到抑制可使肿瘤细胞生长加快,生存期延长,恶性程度高,并有利于肿瘤细胞逃避机体的免疫监视和放化疗等引起的细胞死亡.
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β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞表达I-TAC
已知小胶质细胞在中枢神经系统慢性炎症发展中起重要作用.本研究用β淀粉样蛋白等刺激小鼠小胶质细胞,RT-PCR检测I-TAC的表达;用重组I-TAC刺激小鼠T细胞,流式检测黏附分子CDlla的表达,ELISA测定T细胞分泌细胞因子.结果表明,β淀粉样蛋白、LPS及IFN-γ均能诱导小胶质细胞表达I-TAC;重组I-TAC不仅上调T细胞表达CDlla,还能促进T细胞分泌Th1型细胞因子IFN-γ,研究结果提示:β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞表达I-TAC,I-TAC继而通过趋化T细胞抵达炎症局部,并调控T细胞表达黏附分子及向Th1方向极化,增进中枢神经系统慢性炎症反应的发展过程.