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变异型克雅病的实验室诊断
(英)Ironside JW……∥Histopathology,2000,37:1-91990~1998年间,克雅病(CJD)监测实验室拟诊CJD病例646例,其中变异型克雅病(VCJD)33例,本文分析了其神经病理学特征和有关的生化特征.作者采用免疫细胞化学并利用冷冻组织作PrpRES的Western blct分析,研究其与临床和遗传学资料之间的关系.
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阿尔茨海默病患者脑组织中突触蛋白表达改变
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见于老年人的中枢神经系统退行性变疾病,以进行性认知功能障碍为主要临床表现,其典型神经病理学特征是老年斑、神经原纤维缠结及神经元丢失等.
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血管性痴呆的预防:针对吸烟、饮酒和高血压
刚刚完成的《国家应对人口老龄化战略研究报告》显示:人口老龄化将贯穿本世纪我国发展的全过程.我国是世界上惟一一个老年人人口超过1亿的国家,人口老龄化速度也是世界快.人口的老龄化带来老年痴呆症患者数量增加,老年痴呆症无法纠正的危险因素就是年龄,估计年龄在80岁以上老年人痴呆症的患病率为11% ~12%,年龄在90岁以上达20% ~ 30%左右.寿命延长带来的是一个全球性人口老龄化和老年痴呆症的潜在流行.因此,采取必要的措施减少痴呆症发生的风险或延缓老年痴呆症的发病时间,将会给公共和个人的健康带来巨大的利益.老年痴呆症中常见的类型是阿尔茨海默病,其神经病理学特征是神经原纤维缠结和淀粉样斑块形成.在痴呆症中阿尔茨海默病占60%~70%,血管性痴呆占10% ~ 30%[1].
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Alzheimer病与细胞因子
Alzheimer病(AD)是一种神经退行性病变.在我国及西方国家已成为继心脏病、肿瘤和脑血管病之后人类第四位死亡因素.该病的临床特点是近期记忆和智力功能进行性恶化.神经病理学特征是在大脑皮质和海马出现大量的老年斑(senileplaque,SP)和神经纤维缠结( neurofibrilary targle,NFT),并伴随出现神经元丧失.就发病机制而言,AD似乎是一种多原因引起的,涉及多种病理机制和出现多种病理表现的多因异质性疾病.近年来许多研究资料表明,免疫炎症机制在AD发生发展中起着至关重要的作用[1~3].
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1例携带长度为6.4 Mb大小的α突触核蛋白位点重复序列引起的额颞叶痴呆症与帕金森病表型--基因型的相关性分析
α-突触核蛋白位点重复序列与帕金森病各种临床特征相关,且与外显率的减低相关。然而这种突变的原因尚未明确。该文报道1例新型携带长度为6.4 Mb大小α-突触核蛋白位点重复序列的家系。该例家系患者出现非典型临床表现,强烈提示为额颞叶痴呆以及晚发型苍白球锥体综合征,并分析该例患者与帕金森病表型-基因型的相关性。报道该例患者的临床和神经病理学特征,为明确候选的疾病影响因子,实验进行了家系遗传学分析,并且采用回归模型对既往发表的携带有α-突触核蛋白位点重复的病例进行了统计学分析。同时本组还评估α-突触核蛋白重复的长度是否影响疾病的外显率以及严重程度,额外的重复序列是否具有疾病修饰的作用。实验在该家系中发现了一个α-突触核蛋白位点上6.4 Mb大小的重复。神经病理学分析显示广泛的α-突触核蛋白病理以及少量的磷酸化tau蛋白病理改变。遗传学分析显示帕金森病相关的危险因素以及疾病易感H1/H1微管相关蛋白tau单体型负荷增加。对既往发表的病例统计学分析显示重复序列大小增加,其疾病严重程度和外显率有增加的趋势。多元分析相应的风险比为1.17(95%CI:0.81~1.68)以及1.34(95%CI:0.78~2.31)。性别与疾病风险以及严重程度显著相关,与女性相比,男性疾病风险和严重程度增加,多元分析相应的风险比为8.36(95%CI:1.97~35.42)以及5.55(95%CI:1.39~22.22)。该研究发现进一步扩展了α-突触核蛋白位点复制的表型谱。然而,在无其他额外危险因素作用下,位于重复区内基因序列大小的增加不太可能增加疾病风险以及严重程度。明确α-突触核蛋白位点复制患者表型异质性的疾病影响因素有助于对α-突触核蛋白聚集的分子机制的理解。
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Alzheimer病神经原纤维缠结与tau蛋白研究
Alzheimer病(AD)是以进行性记忆和认知功能丧失为临床特征的大脑退行性疾病,其神经病理学特征为神经细胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFTs)、神经细胞外老年斑(senile plaques, SPs)和神经细胞减少.尽管NFTs的形成机制尚未完全明了,然而近年来的研究提示tau蛋白的异常磷酸化与NFTs的形成有关.
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脑外伤后能讲话病人的死亡原因及观察与护理
在临床上常遇到颅脑外伤患者,伤后的一段时间内能讲话,而后恶化死亡.尸检证实这类病人的大脑没有弥漫性直接冲击伤的神经病理学特征,提示他们的原发性脑损伤不很重,存在着一个潜在的能够被抢救的群体[1].因此,在抢救这类病人中,护理观察中如能早期发现恶化致死的原因,及时做出诊断,争取在恶化前或至少在脑疝前做治疗处理,病人的生命就可得到挽救.
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一种阿尔茨海默病诊断的分子标记AD7c-NTP
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)也称老年性痴呆,主要的神经病理学特征是脑内出现神经元纤维缠结(neurofibrillary tangle, NFT)和神经变性斑,并有轴突的异常增生和大量神经元细胞凋亡.家族性AD约占总AD发病率的5%~10%,其余90%为散发性[1].