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丁苯酞可提高低氧低糖后前脑神经元线粒体轴浆运输及末梢乙酰胆碱释放的实验研究
目的 观察丁苯酞(N-butylphthalide,NBP)对低氧低糖刺激的前脑神经元线粒体轴浆运输的作用以及对轴突末梢乙酰胆碱释放的影响.方法 体外培养前脑神经元,分为对照组、低氧低糖组和低氧低糖+NBP组,利用活细胞工作站测定不同组神经元轴突内线粒体轴浆运输,高效液相色谱检测乙酰胆碱水平;Western blot检测线粒体转运相关调控蛋白Milton及Miro表达.结果 与对照组相比,低氧低糖组神经元轴浆正、反向线粒体运输比例下降(P＜0.05),乙酰胆碱递质释放和线粒体转运相关调控蛋白Milton及Miro表达水平亦下降(P＜0.05),低氧低糖+NBP组有效改善了低氧低糖组上述指标的下降(P＜0.05).结论 丁苯酞可改善低氧低糖状况下神经元的线粒体轴浆运输及轴突末梢乙酰胆碱能释放,这一作用可能是通过增加线粒体转运相关调控蛋白Milton及Miro表达实现的.
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低氧诱导因子-1与恶性肿瘤
研究发现,肿瘤组织同正常组织相反,生活在低氧低糖环境中.肿瘤细胞能生存在非常低氧的条件下,提示它们适应低氧条件的能力在肿瘤生长过程中扮演了关键角色[1].
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IL-32β提高宫颈癌C33A细胞对低氧低糖环境耐受的实验研究
目的 探讨IL-32β提高宫颈癌C33A细胞对低氧低糖环境耐受的作用机制.方法 分别在正常条件和低氧低糖条件培养宫颈癌C33A细胞20 h后,使用实时定量PCR(RT-PCR)和Westernblotting检测IL-32β的mRNA和蛋白水平.台酚蓝染色检测低氧低糖条件下培养的C33A细胞(对照组)以及添加10、100、500 ng,/ml IL-32β C33A细胞的生存率.用腹腔注射法构建裸鼠移植瘤,在分别注射0、1.0 mg/kg IL-32β处理后测定移植瘤体积.使用siRNA构建IL-32β沉默的细胞模型,检测VEGF的表达水平.结果 低氧低糖条件下C33A细胞中的IL-32β mRNA和蛋白水平分别是正常条件下的(6.12 ±0.03)倍和(2.23±0.04)倍(F =43.16,P＜0.05;F=22.32,P＜0.05).低氧低糖条件下C33A细胞生存率为(51.92±3.41)％,而10、100、500 ng/ml IL-32β组生存率分别为(55.23±3.92)％、(62.52±4.14)％、(69.14±2.45)％,与对照组比较差异均有统计学意义(F=14.25,P＜0.05;F=35.53,P＜0.01;F =56.28,P＜0.01).移植瘤培养28 d时,0 mg/kg IL-32β组小鼠移植瘤体积为(578±64) mm3,而1.0 mg/kg组达(1 402±142) mm3(F=27.84,P＜0.01).此外,相对于正常C33A细胞,IL-32β基因敲除的C33A细胞中VEGF的表达显著降低(F =36.85,P＜0.05).结论 IL-32β可提高C33A细胞对低氧低糖环境的耐受,其机制与增加VEGF表达水平相关.
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左旋肉碱对大鼠缺血性脑损伤的神经保护作用
目的 观察左旋肉碱(L-carnitine,LC)对大鼠早期缺血性脑损伤和低氧低糖诱导神经细胞损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型.TTC染色法观察脑梗死面积的改变.采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)合并低糖培养基培养PC12细胞,建立体外细胞低氧低糖模型;MTT法检测细胞活力的改变;SYTOX、PI、TUNEL染色观察细胞的坏死与凋亡;检测各组细胞SOD、ATP酶活性和MDA含量.结果 LC预处理组大鼠脑梗死灶面积较模型组无明显减小(P＞0.05).LC预处理可使低氧低糖诱导的细胞活力增加,坏死与凋亡减少,细胞内SOD、ATP酶活性增高,MDA含量降低(P＜0.05).结论 短期急性注射LC对大鼠缺血性脑损伤保护作用不明显,对体外低氧低糖诱导的PC12细胞损伤具有明显保护作用,其机制可能与增强细胞抗氧化能力、抑制脂质过氧化反应、减少细胞凋亡与坏死有关.
