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聚乙二醇/聚对苯二甲酸丁二醇酯降解的研究
PEGT/PBT材料研究早可追溯到1949年Coleman首先提到了用亲水性组分聚环氧乙烷(PEO)改善涤纶树脂染色性的思路[1].1972年,DuPont推出商业化的聚醚酯HytrelTM,主要成分为聚四亚甲基醚二醇(PTMG)/聚对苯二甲酸丁二醇酯(PBT)嵌段共聚物[2].Witsiepe和Hoeslchele等在HytrelTM的基础上,首次合成了PEGT/PBT,但其遇水溶涨、易水解,当时并未引起人们的重视[3].20世纪90年代初,Fakirov等用酯交换法,以聚乙二醇、1,4-丁二醇及对苯二甲酸甲酯为原料,钛酸四丁酯为催化剂,合成了一系列具有不同软、硬段含量的PEGT/PBT多嵌段共聚物[4].
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聚环氧乙烷的性能及其在口服凝胶骨架片中的应用
聚环氧乙烷作为新型亲水性高分子材料在口服凝胶骨架片中的应用越来越广泛,并开始逐渐替代传统的纤维素衍生物.本文简要介绍了聚环氧乙烷的理化性质,并与羟丙基甲基纤维素(HPMC)的理化性质进行了比较,探讨了聚环氧乙烷凝胶骨架片的释药机制,并总结了药物释放的影响因素,如聚环氧乙烷相对分子质量、原料药的溶解性、原料药含量、不同相对分子质量聚环氧乙烷混合使用、药物释放环境等,介绍了聚环氧乙烷作为骨架材料单独使用以及与其他辅料联合使用,在口服凝胶骨架片中的应用实例.
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聚环氧乙烷对内毒素休克兔肾血流动力学的影响
目的 应用超声监测内毒素休克新西兰免肾血流,观察聚环氧乙烷(PEO)对内毒素休克免肾血流的影响和肾脏的保护作用.方法 健康新西兰白兔20只,随机分成两组,生理盐水组(NS)和溶于生理盐水的减阻剂组(PEO),每组10只每只兔静脉注射内毒素0.6 mg/kg造内毒素休克免模型.待血压下降≥30％时开始复苏,NS组使用生理盐水复苏,5 ml·h-1·kg-1),PEO组使用等剂量含20 ng/g PEO的生理盐水复苏.分别于休克前,休克期、复苏1h后经超声观察肾血流动力学指标并抽血查肾功能试验全程监测心率和动脉血压 结果 两组兔各级肾动脉休克期流速明显低于休克前(P＜0.05),动脉搏动指数(PI)和阻力指数( RI)明显增高；复苏1h后,NS组各级肾动脉血流流速下降,三级肾静脉流速减慢,PI 、RI无明显降低；而PEO组肾段动脉及叶间动脉流速较休克前明显增快(P＜0.05),三级动脉PI、RI较之NS组相比明显下降(P＜0.05).肾功能指标:两组免休克期BUN、Cr均升高,复苏1h后PEO组各项指标明显低于NS组(P＜0.05).结论 小剂量聚环氧乙烷能够有效增加感染性体克肾脏的血流灌注,对脓毒血症及感染性休克所致的早期肾脏损害有明显改善作用.
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聚环氧乙烷对大鼠提睾肌微循环红细胞流速的影响
目的 应用大鼠在体提睾肌模型,研究长链高分子化合物聚环氧乙烷(PEO)对微循环血流速度的影响,初步探讨减阻剂改善微循环的可能机制.方法 Wistar雄性大鼠6只,于术前1天,采集自体红细胞用异硫氰酸荧光素标记后备用.成功建立在体提睾肌模型后经颈静脉注入荧光素标记的自体红细胞,通过荧光显微镜观察提睾肌微循环并全程录像.全部大鼠经静脉给药2次(10 ppm PEO及生理盐水各1次,注射顺序根据随机化表决定),速度均为3.5 ml/h.两种药物的注射时间及停药后观察时间均为20 min.试验全程监测心率和动脉血压.红细胞流速用IPP6.0专业图像分析软.件测定.结果 与注入生理盐水相似,注射PEO对大鼠心率、血压均无明显影响(P>0.05);注射生理盐水前、后大鼠微循环红细胞流速无明显改变(496.44±170.91 μm/s vs 515.22±172.77 μm/s,P=0.648),但注射PEO后可见大鼠微循环血流中红细胞流速显著增加(498.7±182.89 μm/s vs 773.54±308.27μm/s,P=0.012).结论 PEO在不影响大鼠心率、血压情况下,可明显增强大鼠提睾肌微循环红细胞流速,提示PEO可能通过增加局部血流速度的途径改善组织灌注.
